авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ

Pages:   || 2 | 3 | 4 |
-- [ Страница 1 ] --

3

Федеральное Государственное Бюджетное Учреждение

«Государственный научный центр лазерной медицины

Федерального медико-биологического агентства»

На правах рукописи

МУСТАФАЕВ РОВШАН ДЖАЛАЛ ОГЛЫ

«СОВРЕМЕННЫЕ ЛАЗЕРНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ

В ЛЕЧЕНИИ ПЕРИТОНИТА»

(Экспериментально-клиническое исследование)

Диссертация на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

по специальности–14.01.17 хирургия

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор Гейниц А.В.

Москва - 2013 4 СПИСОК ПРИНЯТЫХ В РАБОТЕ СОКРАЩЕНИЙ АОА Антиоксидантная активность ВЛОК Внутривенное лазерное облучение крови ВЭЛИ Высокоэнергетическое лазерное излучение ДПК Двенадцатиперстная кишка ДК Диеновый конъюгат ЖКТ Желудочно-кишечный тракт КТ Компьютерная томография КПВО (CARS) Компенсаторный противовоспалительный синдром (Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome).

ИБС Ишемическая болезнь сердца ЛТ Лазерная терапия ЛИИ Лейкоцитарный индекс интоксикации МДА Малоновый диальдегид МСМ Молекулы средней массы НИЛИ Низкоинтенсивное лазерное излучение НИЛТ Низкоинтенсивная лазерная терапия НЛА Нейролептаналгезия ОКН Острая кишечная непроходимость ОКХ Острый калькулезный холецистит ПОЛ Перекисное окисление липидов ПОН (MODS) Полиорганная недостаточность (Multiple Organ Dysfunction Syndrom) п/о Послеоперационный (ая) ОНМК Острое нарушение мозгового кровообращения ПЯЖ Прободная язва желудка СМВО (LIRS) Синдром местного воспалительного ответа (Local Inflammatory Response Syndrome).

СКПВО Синдром – компенсаторного противовоспалительного от вета (Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome) ССВО (SIRS) Синдром системного воспалительного ответа(Systemic Inflammatory Response Syndrome).

СЭИ Синдром эндогенной интоксикации УЗИ Ультразвуковое исследование ФДТ Фотодинамическая терапия ХКХ Хронический калькулезный холецистит ЭГДС Эзофагогастродуоденоскопия СО2 –лазер Углекислотный лазер ЭИ Эндогенная инфекция Язва 12 п/к Язва 12-перстной кишки ОГЛАВЛЕНИЕ Введение Глава I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ (Краткие современные данные) 1.1 Этиология и патогенез перитонита.

1.2 Классификации перитонита. 1.3 Современные методы лечения перитонита. 1.4 Фотодинамическая терапия (ФДТ). 1.5 Низкоинтенсивное лазерное излучение (НИЛИ) методом внут- ривенного облучения крови в современной клинической практике.





СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ГЛАВА II Экспериментальные исследования 2.1 Общая характеристика материала и методов экспериментальных исследований.

2.2 Фотодинамическая терапия. 2.3 Стерилизация расфокусированным лучом СО2-лазера. 2.4 Традиционная интраоперационная санация брюшной полости ан тисептисеским раствором.

2.5 Морфологические исследования. 2.6 Изучение особенностей накопления фотосенсибилизатора в париетальной брюшине у экспериментальных животных.

2.7 Сравнительное изучение результатов интраоперационной санации брюшной полости традиционным способом и лазерными технология ми эрадикации.

ГЛАВА III Клинические исследования 3.1 Общая характеристика обследованных больных, методов иссле дования и лечения гнойного перитонита традиционными методами и комбинированным потенцированием лечения лазерными технологи ями.

3.2 Методика интраоперационной санационной ФДТ. 3.3 Методика ВЛОК-НИЛИ (НИЛТ). Глава 4 РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 4.1 Результаты изучения особенностей накопления фотосенсибили- затора в париетальной брюшине у экспериментальных животных.

4.2 Результаты экспериментальных клинико-морфологических исследований.

4.3 Результаты изучения сдвигов ряда клинических и биохимиче ских показателей при различных способах санации брюшной полости и лечения калового перитонита у крыс в эксперименте.

4.4 Результаты изучения при экспериментальном каловом перито ните степени обсемененности брюшины (КОЕ) и динамика лейкоци тарного индекса интоксикации (ЛИИ) в зависимости от примененно го протокола лечения животных Глава 5 РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ 5.1 Клинические результаты сравнительного изучения традиционного лечения гнойного перитонита и потенцированного интраоперационной санационной фотодинамической терапией и по слеоперационной низкоинтенсивной лазерной терапией.

5.2 Сравнительное изучение результатов традиционного метода ле чения гнойного перитонита и ее потенцирования лазерными техноло гиями на динамику уровня содержания средних молекул и лейкоци тарного индекса интоксикации.

5.3 Сравнительное изучение влияния традиционных методов лече ния гнойного перитонита и потенцирования его применением лазер ных технологий на перекисное окисление липидов и антиоксидант ную активность в сыворотке крови.

5.4 Анализ характера послеоперационных осложнений и показатель летальности в обследованных группах больных ЗАКЛЮЧЕНИЕ ВЫВОДЫ ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ Введение Актуальность. Успехи современной медицины несомненны, а достигну тые результаты лечения различных заболеваний позволяют существенно улучшить качество жизни пациентов различных категорий. Однако многие известные проблемы клинической медицины и появляющиеся с каждым го дом все новые, требуют дополнительных усилий по их изучению и решению.

По мнению Гостищева В.К. и соавт. (2011) и других исследователей (Беден ков А.В., 2007;

Cruis P.J. et al., 1980;

Israelsson L.A. et al., 1996), не смотря на совершенствование средств и методов антисептики, периоперационной анти биотикопрофилактики, количество послеоперационных гнойных осложнений в настоящее время остается на высоком уровне и достигает 4-17% после опе раций с выполнением срединной лапаротомии.





Ретроспективный взгляд на проблемы абдоминальной хирургии свидетель ствуют о том, что в середине прошлого столетия в СССР ежегодно выполня ли от 1,2 до 1,5 млн. аппендэктомий по поаоду острого аппендицита. Аппен дицит при этом часто сопровождался развитием тяжелых, нередко угрожаю щих жизни осложнений: кровотечения, формирования аппендикулярных аб сцессов, внутрибрюшных гнойников различной локализации в том числе пе ритонита. При этом средняя операционная летальность при аппендиците в то время в СССР составляла 0,2-0,3% (Кузин М.И., 2002;

Кузин М.И. и соавт., 1996;

Савельев В.С. и соавт., 1996 и др.).

Нельзя также не согласиться с утверждениями Беденкова А.В. (2007), Синенченко Г.И. и соавт. (2009) и многих других специалистов, указываю щих, что развитие осложнений в послеоперационном периоде являются ос новной причиной увеличения сроков пребывания пациентов в стационаре с 10,5 до 17,4 суток при выполнении экстренных операций, с 16,9 до 33,6 при плановых и с 13,6 до 22,8 суток у пациентов, перенесших абдоминальные вмешательства.

Указанные факты приводят к экономическому ущербу и повышению затрат на лечение послеоперационного осложнения, например, в странах Ев ропы в среднем на 2 тысячи евро на одного пациента (Leaper D.J. et al., 1996;

Plowman R. et al. 2001;

Rozzelle C.J. et al., 2008). Особо существенно возрас тает стоимость лечения больных в случаях развития перитонита.

Проблема лечения больных перитонитом, составляющая интерес настоящего диссертационного исследования и имеющая, как и многие другие заболевания человечества длительную историю существования, к сожале нию, до настоящего времени окончательно не решена (Гостищев В.К. и со авт., 1996;

Гельфанд Б.Р. и соавт., 2005;

Ямпольский А.Ф. и соавт., 1998;

Лаберко Л.А. и соавт., 2005;

Шуркалин Б.К. и соавт., 1992, 2003, 2010;

Гри горьев Е.Г. и соавт, 2000;

Карев Д.В., 2000;

Кузин М.И. и соавт., 2002;

Саве льев В.С. и соавт., 1998, 2006;

Maddaus M.A. et al., 1988;

Ellis H. 1990;

Kittur D.S. et al. 1990;

Wittman D.H., 1990;

Schein M. еt al., 1992;

Bender J.S. et al., 1994 и др.).

По данным начала нынешнего десятилетия, летальность при гнойном перитоните составляет от 11% до 83%, а при развитии ПОН доходит до 80 90% (Гостищев В.К. и соавт., 2002;

Голубев А.М. и соавт., 2005;

Косовских А.А. и соавт., 2012). Возможно, полное и окончательное решение проблемы перитонита, как и многих других, является недостижимой целью. Тем не ме нее, настоятельная необходимость в разработках новых методик и подходов к лечению данной категории больных, способных существенно оптимизиро вать результаты лечения, сократить экономические расходы на лечение и снизить показатели инвалидизации пациентов и летальности, безусловно, яв ляется, по мнению ведущих мировых специалистов, одной из актуальнейших проблем современной абдоминальной хирургии (Федоров В.Д., 1974;

Савчук Б.Д., 1979;

Шанин В.Ю. и соавт., 1993;

Кузин М.И. 1995;

Гельфанд Б.Р. и со авт., 1997;

Милонов О.Б. и соавт., 1999;

Зубков М.Н. и соавт., 2000;

Касумьян С.А. и соавт., 2003;

Руднов В.А. и соавт., 2008;

Sharma A. et al, 2007;

Evers B.M. et al. 2008;

Fry R.D. et al. 2008;

Turnage R.H. et al, 2008).

Нельзя не отметить, что многие болезни, которые, казалось, были окончательно побеждены в развитых странах в прошлом столетии (сифи лис, туберкулез и др.) в ХХI веке вновь активизировались и поражают лю дей в разных странах мира. Кроме того появляются новые заболевания, например, ВИЧ-инфекция требующие колоссальных сил по их изучению и разработке методов лечения (Покровский В.В., 1996 и др.). Указанные факты обусловлены многими причинами, к которым, в частности, относят возросшую мобильность людей в современном мире, возможность в ко роткие сроки пересекать континенты и большие расстояния, постоянное противодействие микромира различным активным, предпринимаемым че ловечеством мерам по «борьбе» с ним, а также его постоянная эволюция, обусловленная изменениями экологии планеты, связанные с деятельно стью человека и многое другое.

В наши дни можно с уверенностью сказать, что оптимизм, с которым в прошлом веке исследователи встречали каждое новое открытие или до стижение (открытие антибиотиков, создание вакцин, новых прецизионно действующих фармакологических препаратов и др.) в настоящее время воспринимается и оценивается учеными более трезво и сдержанно. Вос торг от открытий в прошлых веках, сулящих обретение полной власти че ловека над природой, со временем сменился пониманием того, что все жи вые системы на планете взаимосвязаны и необходимо осваивать новые подходы способные существенно улучшить сосуществование всех форм жизни на земле, включая и человечество с непременным условием обеспе чения максимальной гармонии между всеми формами жизни на земле.

К важным хирургически проблемам, окончательно не решенным до настоящего времени, многие современные специалисты относят проблему лечения больных перитонитом (Кузин М.И. 1995;

Лопухин Ю.М., Савельев В.С., 1997, Федоров В.Д. и соавт., 2000;

Aprahamian C. et al;

1999;

Sharma A. et al., 2007;

Evers B.M. et al., 2008;

Winkeltau G.J. et al., 1996;

Saklayen M.G., 1990 и др.).

Несомненно, данное заболевание преследует человеческое общество с момента его появления. Достаточно просмотреть периодическую меди цинскую литературу по этой проблеме, чтобы представить себе полную картину вопроса и интерес к ней среди врачей самых разных специально стей.

Имеющиеся классификации перитонита, с нашей точки зрения, от ражают сложность данной медицинской проблемы и серьезный подход профессионалов к ее изучению (Федоров В.Д., 1974;

Кузин М.И. и соавт, 1982;

Ефименко Н.А. 1995;

Савельев В.С. и соавт., 2000 и др.). При обсуж дении перитонита и его хирургического лечения в первую очередь имеют ввиду острый вторичный неспецифический инфекционный перитонит, осложняющий течение до 15-20% всех острых заболеваний органов брюш ной полости. По обобщенным в прошлом столетии данным, в 30-35% слу чаев речь идет об аппендиците, 7-15% – прободной язве, 10-12% – остром холецистите, 3-12% – различных гинекологических заболеваниях, 3-5% – кишечной непроходимости, в 1% – панкреатите и с той же частотой о по слеоперационных перитонитах. Специфические перитониты, как правило, обусловлены туберкулезным процессом, сифилисом, микозом, канцерома тозом брюшины или асцитом. Асептический перитонит (наблюдаемый в 1% случаев) является следствием подсыхания брюшины, действия йода, спирта, талька, ряда антисептиков, мочи, желчи, панкреатического сока и других факторов. По имеющимся представлениям, асептические перито ниты, как правило, инфицируются в течение 8-12 ч по многим причинам, в том числе и за счет транслокации бактерий из просвета кишечника.

Как мы указывали ранее, несмотря на глубокое многовековое изуче ние проблемы и достигнутые успехи в диагностике и лечении перитони тов, данная проблема не теряет своей остроты и в настоящем столетии.

При всех возможностях современной хирургии, летальность при тяже лых формах гнойного перитонита составляет 25-30%, а при развитии полиор ганной недостаточности (ПОН), к сожалению, достигает 80-90%. В прогно стическом отношении нельзя не согласиться с мнением, что современные хи рурги вернулись к позициям сформулированным Спасокукоцким С.И. (1926), что операция выполненная в первые часы от момента развития перитонита обеспечивает успех вмешательства в 90% случаев, в первые сутки в 50%, а через трое суток в 10%.

Действительно, несмотря на все имеющиеся возможности современно го лечения перитонита на основе использования широчайшего спектра анти биотиков, разработанных протоколов инфузионной терапии, методов сана ции антисептическими растворами брюшной полости и детоксикации орга низма в целом, а также методов лаважа брюшной полости, программирован ной релапартомиии др., результаты лечения в целом у большинства хирургов не вызывает полного удовлетворения (Бенсман В.М. и соавт., 2005;

Гостищев В.К. и соавт., 2005;

Leiboff A.R. et al., 1987;

Montravers P. et al., 1999 и др.).

В связи с указанным, по доминирующим среди специалистов представ лениям существует настоятельная необходимость в дальнейших исследова ниях по совершенствованию методов лечения бактериального перитонита в условиях эксперимента и клиники.

В этой связи нельзя, с нашей точки зрения, не отметить возможностей представляемых для решения рассматриваемой проблемы лазерной медици ной.

В последние десятилетия успехи во многих разделах клинической ме дицины были обеспечены именно развитием лазерной медицины (Гамалея Н.Ф., 1972;

Вишневский А.А. [мл.], 1973;

Скобелкин О.К., 1989;

Странадко Е.Ф. и соавт., 1998, 2002;

Гейниц А.В., 2004, 2011;

). Вклад лазерной медици ны, использующей как высоко, так и низкоэнергетические лазерные генера торы, обеспечивший успех многих отраслей медицины (офтальмология, об щая и пластическая хирургия, кардиология, неврология, гинекология, онко логия и др.) признан большинством современных специалистов. А некоторые ее разделы, продолжая развиваться, предоставляют возможность с новых по зиций подойти к лечению различных заболеваний. В частности, мы имеем в виду разработанный в прошлом столетии метод фотодинамической терапии (ФДТ), который в ХХ веке был успешно применен вначале для лечения рака кожи (Странадко Е.Ф. 1999;

Moan J. et al, 2003;

Hamblin M.R. et al., 2004;

Tang H.M. et al., 2007;

Wilson, B.C. et al., 2008;

Huang L. et al., 2010;

Maisch T.

et al., 2011). В последующем в ряде работ был продемонстрирован позитив ный эффект применения метода ФДТ при лечении воспалительных процес сов и гнойных ран различной локализации (Толстых П.И., 2001;

Странадко Е.Ф. и соавт., 1998, 1999, 2000, Цыб А.Ф. и соавт., 2009, Henderson B.W. et al., 1992, Dougherty T.J. et al., 1998, Muschter R., 2003). При этом было обнаруже но бактерицидное действие метода ФДТ (Маркичев Н.А. и соавт., 2005;

Ли хачева Е.В. и соавт., 2007;

Странадко Е.Ф. и соавт., 2011), которое позволяет, с нашей точки зрения, более детально и изучить возможность применения ФДТ для лечения пациентов распространенным перитонита, поскольку дан ное направление к настоящему моменту в современной хирургии не исследо вано.

Цель исследования:

В связи с указанными выше данными, была определена цель: обосно вание возможности и разработка методики фотодинамической терапии для интраоперационной санации брюшной полости при экспериментальном, рас пространенном, каловом перитоните, с дальнейшим изучением и внедрением разработанного метода в клиническую практику.

В соответствии с поставленной целью были сформулированы нижеука занные задачи исследований.

Задачи исследования:

1. Изучить в эксперименте морфологические изменения париетальной брюшины при каловом, гнойном перитоните у крыс.

2. Изучить особенности накопления в париетальной брюшине фотосенси билизатора у экспериментальных животных в норме и при гнойном пе ритоните.

3. Изучить и оценить эффективность применения СО2-лазерного излуче ния во время интраоперационной санации брюшной полости при лече нии распространенного экспериментального гнойного перитонита.

4. В эксперименте на крысах изучить и дать сравнительную оценку эф фективности фотодинамической терапии во время интраоперационной санации брюшной полости при лечении распространенного гнойного перитонита по данным клинических, бактериологических и морфоло гических исследований.

5. Изучить особенности клинического течения различных форм гнойного перитонита у больных с учетом этиологического фактора его развития, состояния систем гомеостаза в до- и послеоперационном периодах.

6. Дать сравнительную оценку эффективности потенцирования традици онного лечения гнойного перитонита комбинированным способом на основе фотодинамической терапии и проведения сеансов внутривен ного лазерного облучения крови на этапах лечения пациентов гнойным перитонитом.

7. Разработать алгоритм и рациональную схему комбинированного при менения лазерных технологий на этапах лечения больных распростра ненным гнойным перитонитом.

8. Изучить и оценить ближайшие и отдаленные результаты разработанно го способа потенцирования традиционного лечения гнойного перито нита комбинированным использованием лазерных технологий ФДТ и сеансов внутривенного низкоинтенсивного лазерного облучения крови.

Научная новизна Впервые на модели острого гнойного перитонита проведены экспериментальные исследования по изучению особенностей накопления фотосенсибилизатора в париетальной брюшине у лаборатор ных крыс-самцов (линии Вистар).

Разработан способ интраоперационной санации париетальной брю шины применением метода фотодинамической терапии.

Впервые сравнительно оценена эффективность применения при ле чении экспериментального распространенного калового перитонита и са нации брюшной полости метода фотодинамической терапии и эрадикации инфекции воздействием расфокусированного луча СО2-лазера («Ланцет-2»

Россия) выходная мощность 1-2 Вт, длина волны 670 нм.

Методом флуоресцентной спектроскопии впервые доказано, что ин тактная брюшина не накапливает фотосенсибилизатор и определено время максимального накопления в париетальной брюшине фотосенсибилизатора при ее инфекционном поражении. Впервые спектрографически установлена высокая активность фотодинамической реакции.

На основе анализа клинического течения, данных лабораторных и мик робиологических исследований и показателя летальности, доказано преиму щество проведения при экспериментальном гнойном перитоните санации брюшной полости методом ФДТ по сравнению с воздействием расфокуси рованным лучом СО2-лазера и другими традиционными методами санации.

На основе проведенных экспериментальных исследований и получен ных результатов, впервые разработан и внедрен в клинику новый комбини рованный метод лечения пациентов гнойным перитонитом использованием лазерных технологий (фотодинамической терапии и сеансами внутривенного низкоинтенсивного лазерного облучения крови).

Практическое значение Метод потенцирования традиционного лече ния гнойного перитонита лазерными технологиям санации брюшной поло сти: методом фотодинамической терапии и сеансами внутривенного низко интенсивного лазерного облучения крови позволяет существенно улучшить результаты лечения этого тяжелого контингента хирургических больных.

Разработанный и предлагаемый комбинированный метод потенцирования традиционного лечения позволяет сократить сроки лечения, существенно снизить количество возможных осложнений и процент летальности.

Положения выносимые на защиту 1. Фотодинамическая терапия, проводимая с целью санации брюшной полости при экспериментальном каловом перитоните оказывает четкий эффект эрадикации проявляющийся выраженным (на 76,6%) снижением интенсивности флюоресценции, обусловленном актив ной фотодинамической реакцией сопровождающейся снижением концентрации фотосенсилилизатора в тканях брюшины.

2. Потенцирование традиционного лечения гнойного перитонита ин траоперационной санацией брюшной полости методом фотодина мической терапии, способствуя энергичному уничтожению патоген ной микрофлоры, существенно снижает уровень эндогенной инток сикации и оптимизирует результаты лечения.

3. Комбинированное потенцирование лазерными технологиями тради ционного лечения больных гнойным перитонитом: на этапе интрао перационной санации брюшной полости методом ФДТ и послеопе рационного лечения – методом ВЛОК НИЛИ-терапии, способствует достижению лучших в сравнении с традиционными протоколами результатов лечения без дополнительной фармакологической нагрузки на пациента.

4. Разработанный метод потенцированного лечения гнойного перито нита имеет явные экономические преимущества перед традицион ными методами по многим критериям, за счет: сокращения расходов на лекарственные препараты и обеспечение детоксикации, снижения случаев развития осложнений, сроков лечения, показателя летально сти и др.

Апробация работы Результаты проведенных исследований доложены на: научно-практической конференции «Фотодинамическая терапия и флуо ресцентная диагностика» (Санкт-Петербург, 20-21 май, 2011 г.);

научно практической конференции «XII International Euroasian Congress of Surgery and Gastroenterology» (Азербайджан, г. Баку, 13-16 октября, 2011);

Еuropean Medical Laser Congress, Section: «Photodiagnosis and photodynamic therapy»

(Finland, Helsinki, 24-29 августа. 2012 г.). Подана заявка на патент «Способ фотодинамической терапии в лечении разлитого перитонита» – № 2012143792 от 15.10.12;

.);

научно-практической конференции «XIII Interna tional Euroasian Congress of Surgery and Gastroenterology» (Азербайджан, г.

Баку, 11-13 сентября, 2013.

Апробация диссертационной работы проведена на заседании Ученого совета ФГБУ «ГНЦ ЛМ ФМБА России» 19 сентября 2013 г.

Внедрение результатов работы Разработанный ФГБУ «ГНЦ ЛМ ФМБА» метод потенцирования традиционного лечения гнойного перитонита лазерными технологиям санации брюшной полости методом фотодинамиче ской терапии и сеансами внутривенного низкоинтенсивного лазерного облу чения крови внедрены в клиническую практику работы ФГБУ «ГНЦ ЛМ ФМБА» и ГКБ № 51 Департамента здравоохранения г. Москвы.

Публикации По теме диссертации опубликовано 44 научных работ, из них в журналах рекомендованных ВАК – 19.

Структура и объем диссертации Диссертация изложена на страницах машинописного текста. Материал работы изложен в 5 главах и состоит из введения, обзора литературы, описания экспериментальных и клинических материалов, примененных методов исследования, анализа по лученных результатов, их обсуждения, выводов, практических рекоменда ций и указателя литературы, включающего ссылки на 188 работ отечествен ных и 78 иностранных авторов.

Работа иллюстрирована 31 рисунком и таблицами.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Глава 1 Краткие современные данные по этиологии, патогенезу пери тонита. Классификации перитонита. Современные методы лечения перитонита. Метод фотодинамической терапии в современной клини ческой медицине.

За многие века существования и развития человеческого общества многие глобальные, серьезные медицинские проблемы были кардинально решены. Например, проблема оспы, чумы, полиомиелита, проказы и неко торых других заболеваний, веками вызывавшие ужас у человечества.

В терапии, хирургии, трансплантологии и других разделах клиниче ской медицины, в диагностике и лечении ряда серьезных абдоминальных, сердечно-сосудистых, эндокринных и других заболеваний, начиная с про шлого столетия, также был достигнут существенный прогресс. Радикаль ные коррекции врожденных и приобретенных пороков сердца, хирургиче ское лечение болезни Лериша, ИБС, атеросклероза, катаракты и других за болеваний являются несомненными свидетельствами достижения небыва лых высот клинической медициной. Безусловно, подобный, существенный прорыв в медицинской науке и практике был бы невозможен без развития многих других отраслей человеческих знаний. Однако, сохранение достиг нутых результатов, как показывает жизнь, во многом требует колоссаль ных ресурсов. Цель в данном случае, безусловно, оправдывает средства.

В прошлом веке революционный прорыв в фармакологии и микробио логии приведший к разработке и синтезу широкого спектра антибиотиков и ферментных препаратов был расценен некоторыми специалистами как знак возможной близкой победы над перитонитом. Однако, по мере внедрения и глубокого освоения методов лечения новейшими антибиотиками, фермент ными средствами и препаратами других групп, наряду с разработанными не фармакологическими способами лечения перитонита, многие специалисты, с сожалением, вынуждены были констатировать, что окончательная победа над проблемой остается столь же далекой от решения (Симонян К.С. 1970;

Бон дарев В.И., 1986;

Власов А.П., 1991;

Кузин М.И. и соавт., 2003;

Зубарев П.Н.

и соавт., 1990;

Шуркалин Б.К. и соавт., 1992, 2010;

Карпов О.Е. и соавт., 1994;

Гельфанд Б.Р. и соавт. 1996, 1997, 2004;

Карев Д.В., 2000;

Савельев В.С. и соавт., 2006;

Burch J.M. et al., 1992;

Schein M., 1992;

Burch J.M. et al., 1997;

Wittman D.H., 1998;

Van Westreenen M. et al., 1999 и др.), как и до мо мента открытия и широчайшего применения антибиотиков многочисленных групп и классов.

Особенности и тонкости взаимодействия макро- и микромира, к сожа лению, оказались гораздо более сложными, многогранными и труднопреодо лимыми. Нельзя не указать и того факта, что широкое внедрение антибиоти ков для лечения и профилактики, изменив вирулентность и патогеннность микрофлоры, также привели к снижению реактивности макроорганизма и существенно изменили клиническую картину перитонита (Горский В.А. и со авт., 2002;

Ефименко Н.А. 2005;

Шуркалин Б.К. и соавт., 2003, 2010;

Bosscha K. et al., 2000 и др.).

Перитонит, по определению, приводимому в Энциклопедическом сло варе медицинских терминов (ЭСМТ, 1983), является грозным осложнением ранений брюшной полости и заболеваний ее органов, представляющее собой острое общее гнойное воспаление брюшины, проявляющееся резкими боля ми в животе, напряжением брюшной стенки, тахикардией, лихорадкой и дру гими признаками интоксикации. Нельзя не указать, что первую в мире опе рацию лапаротомии по поводу перитонита выполнил Tait. L. (1879), а в Рос сии двумя годами позже Шмидт А.И. (1881). Их последователи, внедрившие выполнение лапаротомии при перитоните, смогли существенно изменить взгляды на острую проблему перитонита, по которым до этого момента, ее рассматривали как неизбежно смертельную. В дальнейшем, в связи с широ ким внедрением в сознание врачебной общественности представлений об асептике и антисептике, результаты лечения перитонита стали более оптими стичными и операции стали производиться с меньшим риском для пациен тов.

Имеющиеся статистические данные позволяют отметить, что, благода ря разработанным мерам, менее чем за 30 лет (с 1896 по 1925 гг) летальность от перитонита была снижена с 87,5% до 30,7%. Однако время показало, что достигнутые успехи были всего лишь первыми шагами в многотрудном деле.

К сожалению, необходимо констатировать, что статистические данные по перитонитам достаточно противоречивы. В прошлом веке считали, что на долю первичных перитонитов приходится не более 1% случаев, а на вторич ные от 15% до 20%. В настоящее время первичные перитониты, как и в прошлом столетии, встречаются достаточно редко – в 1% случаев. Вторич ные же перитониты значительно более частые, по данным различных авто ров, от 3 до 65 % случаев являются осложнениями острых хирургических за болеваний и травм органов брюшной полости. В отличие от первичного, вто ричный перитонит, во всех случаях требующий оперативного вмешательства, отличается как клинической картиной, так и видом возбудителей (Witt manD.H., 1996). При попадании на брюшину бактерий из органов брюшной полости, т.е. при вторичном перитоните, практически всегда причиной раз вития процесса является смешанная микрофлора с преобладанием грамотри цательных палочек (Escherichia coli, Bacteroides fragilis и др.), принадлежа щих к факультативным анаэробам и облигатным анаэробам (особенно в слу чаях обсеменения брюшины содержимым толстой кишки, в которой в норме содержится до 10111 г анаэробных и 1081 г аэробных бактерий).

Таким образом, проникновение содержимого толстого кишечника в полость брюшины приводит к выраженному бактериальному обсеменению (табл.1).

По имеющимся данным (Савельев В.С. и соавт., 1996;

Шуркалин Б.К. и соавт., 2001;

Кузин М.И и соавт., 2002), причинами развития вто ричного перитонита в 30-65% случаев могут быть: перфоративный, флег монозный или гангренозный аппендициты;

прободная язва, перфорация рака желудка, флегмона желудка и другие причины в 7-14% наблюдений.

Таблица Частота случаев развития перитонита в зависимости от источника заболевания (обобщенные данные литературы ) Источник перитонита Частота развития перитонита % 30- Аппендикс (перфоративный, флегмонозный, гангренозный) 7- Желудок, 12-перстная кишка (прбодная язва, флегмона желудка, инородные тела перфорация рака, и др.) 3- Гинекологические заболевания (сальпингооофорит, эндометрит, пиосаль пинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез) 3- (непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз Кишечник сосудов брыжейки, перфорация брюшноти фозных язв, перфорация язв при колите, ту беркулез, болезнь Крона, дивертикулы) 10- Желчный пузырь (холециститы: гангренозный, перфоративный, флегмонозный, пропотной желчный перитонит без перфорации) Поджелудочная железа (панкреатит, панкреанекроз) Послеоперационные 1- Редкие встречающиеся (Абсцессы печени, селезенки. Плеврит, Ци ститы, гнойный периорхит и др. урологи ческие заболевания. Прорыв паранефрита. менее Проктит Нагноение хилезного асцита и др.). Неясный источник Вследствие гинекологических заболеваний перитонит может разви ваться в 3-12% случаев. При непроходимости кишечника, ущемленных грыжах, тромбозах сосудов брыжейки, перфорации язв кишечника и др. в 3-5%. По причине перфоративного, флегмонозного или гангренозного хо лецистита, пропотного желчного перитонита без перфорации перитонит развивается у 10-12% пациентов.

В настоящее время большинство специалистов считают, что панкре атит или панкреонекроз может явиться причиной развития перитонита в 1% случае, хотя по нашему мнению, наблюдаемая в последнее десятилетие тенденция роста заболеваемости панкреатитом, не может не отразиться на рассматриваемой цифре. Кроме указанного существует особая группа – послеоперационных перитонитов, которые по статистике, составляют 1% 20% от всех перитонитов (табл.1). Необходимо указать, что большинство специалистов считают, что поливалентность этиологии перитонита (обоб щенные данные приведены в табл.1) и другие параллельно существующие факторы: состояние пациента, характер возбудителя, состояние иммуните та и др., определяют сложность его лечения, поскольку в каждом отдель ном случае рассматриваемый процесс протекает в зависимости от вызвав шей его причины (аппендицит, ХКХ, ПЯЖ, ОКН или др.).

В настоящее время большинство специалистов считают, что панкре атит или панкреонекроз может явиться причиной развития перитонита в 1% случае, хотя по нашему мнению, наблюдаемая в последнее десятилетие тенденция роста заболеваемости панкреатитом, не может не отразиться на рассматриваемой цифре.

Для выработки правильной стратегии и тактики лечения рассматри ваемой категории хирургических больных исследователи разработали мно гочисленные классификации перитонитов как рабочих, так и фундамен тальных, помогающие хирургам в их повседневной работе.

1.1 Этиология и патогенез.

По многовековым наблюдениям, инфекционные перитониты, развива ющиеся при попадании в брюшную полость патогенных микроорганизмов, встречаются в клинической практике существенно чаще неинфекционных – асептических (Кузин М.И.и соавт., 2002;

Ефименко Н.А. 2005;

Шуркалин Б.К. и соавт., 2003, 2010;

Bosscha K. et al., 2000 и др.). Как это ни покажется странным, на начальных стадиях перитонита в организме создаются опреде ленные условия для обезвреживания и даже уничтожения бактерий и их ток синов, поступающих в кровь. При попадании же в брюшину значительного количества вирулентных бактерий, инфекция быстро развивается и распро страняется до того, как организм мобилизует свои защитные силы. Объясне ние данного феномена состоит в том, что, образующийся в начале заболева ния экссудат обладает бактерицидным действием, а выпадающий из него фибрин, прилипая к брюшине существенно снижает всасывание, создавая условия препятствующие распространению инфекции.

Многие исследователи отмечают, что решающую роль в развитии ин фекции имеют как количество и патогенность микроорганизмов, так и состо яние самого больного и его защитных возможностей (Савельев В.С. и соавт., 1996;

Гельфанд Б.Р. и соавт., 1997;

Ефименко Н.А. 2005;

Шуркалин Б.К. и соавт., 2003, 2010 и др.).

Не подлежит сомнению, что у человека значительная часть бактерий, проникших в брюшную полость, погибает (ГостищевВ.К. и соавт., 1992;

Sak layen M.G., 1990 и др.). Оставшаяся часть микроорганизмов поглощается лимфоцитами или эндотелиальными клетками лимфатических и кровеносных сосудов.

Таким образом, при перитоните микроорганизмы обычно редко попа дают в кровь, а если часть из них все же попадает, то они, вероятнее всего, по мнению большинства исследователей, там также гибнут. В случае же повы шенной вирулентности бактерий попавших в брюшную полость ослабленно го какой-либо сопутствующей болезнью пациента, микроорганизмы, как пра вило, получают возможность проникнуть в кровь, что может привести к ге нерализации инфекции, т.е. сепсису (Гельфанд Б.Р. и соавт., 1997;

Кузин М.И., Шкроб Н. М., 2002;

Лаберко Л.А. и соавт., 2005, Косовских А.Аи со авт., 2012;

Wittman D.C. et al., 1996 и др.).

Обобщая существующие данные по бактериологии перитонита у чело века, следует указать, что по существующим доминирующим представлени ям, в большинстве случаев (более чем в 35%) при перитоните в наши дни об наруживают смешанную инфекцию с преобладанием аэробных бактерий и наличием значительного количества кишечной палочки (табл.2).

Факт того, что основой воспаления брюшины при перитоните является сочетание микрофлоры, среди которой преобладают граммотрицательные бактерии группы, кишечной палочки и граммположительные бактерии ста филококка и стрептококка не вызывает сомнений у современных хирургов.

Таблица Частота развития перитонита в зависимости от возбудителя инфекции Возбудитель инфекции Частота встречаемости % Кишечная палочка 60- Стрептококки 8- Диплококки 3,5- Стафилококки Ассоциации бактериальных возбудителей Одновременно с указанным, исследователи часто выявляют дипло- и стрептококки различной вирулентности и по имеющимся сведениям, стафи лококки обнаруживают существенно реже. Анаэробную инфекцию брюшной полости выявляют также достаточно редко, хотя при аппендицитах некото рые авторы и указывали на обнаружение значительного количества анаэро бов. У женщин в России, особенно в последние годы, нередко причиной пе ритонита являются гонококки, проникающие в брюшную полость при пере ходе процесса с половых органов. В небольшом проценте случаев причиной заболевания становятся стрептококки при развитии перитонита после родов.

Пневмококки чаще всего наблюдаются при перитоните у детей (Гельфанд Б.Р. и соавт., 1997;

Федоров В.Д. и соавт., 2000 Кузин М.И. и соавт. 2002 и др.).

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит общей интокси кации, поскольку развивающийся в брюшной полости местный нагноитель ный процесс быстро приводит к распространению в организме токсинов бак териального и небактериального (эндогенного) происхождения, способных вызывать дистресс, резкие иммунологические и другие сдвиги в организме (Скобелкин O.K. и соавт., 1981;

Синовец А.А., 1988;

Бондарев В.И., 1986;

Гельфанд Б.Р. и соавт., 1997;

Гостищев В.К. и соавт., 2002;

Wittman D.H., 1990;

Wittman D.C. et al., 1996 и др.).

Указанная ситуация воспаления брюшины, ведущая к общей интокси кации организма, сопровождается постепеннымым тотальным расстройством гомеостаза, проявляющимся в нарушениях водного, электролитного, угле водного и витаминного обменов со всеми вытекающими последствиями. У пациента достаточно быстро нарушается белковый метаболизм, приводящий к белковому голоданию организма. Возникающие расстройства функции пе чени приводят в конце концов к накоплению промежуточных продуктов об мена, необезвреженных биогенных аминов (аммиак, гистамин) усугубляю щих общее состояние пациента и приводящие в конце концов к развитию по лиорганной недостаточности (ПОН).

Нельзя не заметить, что широкое применение антибиотиков как при за болеваниях осложняющихся перитонитом, так и самом перитоните, а также неотложное выполнение хирургических вмешательств при явных формах пе ритонита или подозрении на возможность воспаления брюшины, (перфора ции язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, аппен дицита и др.), начиная с прошлого века, определенно позитивно отразились на изменении исходов лечения различных форм перитонита (Карев Д.В, и др.). Брюшина, имеющая сложное строение, обладает комплексом свойств, обеспечивающих не только местный, внутрибрюшинный гомеостаз, но и гомеостаз организма в целом. В многочисленных исследованиях были продемонстрированы уникальные особенности клеточного строения, а также сосудистой и лимфатической системы брюшины (Давыдовский И.В., 1969, Струков А.И., 1987).

Фактически брюшная полость является наибольшим внесосудистым пространством организма, в норме содержащим не более 50 мл прозрачной жидкости с удельным весом меньше 1016 и содержанием белка около 3 г/л. К настоящему моменту точно определено, что брюшина, являясь полупроница емой мембраной, обеспечивающей процессы диффузии и диффундирования воды, а также низкомолекулярных частиц, способна за сутки всасывать до л жидкости.

В настоящее время многими исследователями достоверно установлено, что эксикоз является одним из важных и первых проявлений катастрофы в брюшной полости (Бондарев В.И., 1986;

Гельфанд Б.Р. и соавт., 1997;

Гости щев В.К. и соавт., 2002;

Кузин М.И. и соавт., 2002;

Wittman D.C. et al., 1996 и др.). В условиях покоя суточная потребность воды в норме составляет мл/кг массы тела. Обезвоживание организма при перитоните обусловлено нарушениями поступления воды через ЖКТ (потери жидкости с рвотой), се квестрацией (до 3 л) в просвете кишечника на фоне расстройств всасывания воды (Шалимов А.А. и соавт., 1989;

Кузин М.И и соавт, 2002 и др.).

К настоящему моменту также установлено, что в первую очередь, вследствие образования перитонеального выпота, гипертермии, усиления перспирации и компенсаторной гипервентиляции, а также развития метабо лического ацидоза, страдает внеклеточный водный сектор, приводящий к развитию гиповолемии. Большинство исследователей указывают на факт развития в указанной ситуации разнонаправленных девиаций в содержании электролитов. Наблюдаемый дисбаланс развивается вследствие расстройств вне- и внутриклеточных секторов, потерь электролитов наружу, в просвет ЖКТ и др (Савельев В.С и соавт., 1996;

Гельфанд Б.Р. и сравт., 1997;

Granchi T.S. et al., 1997 и др.).

Следует указать, что в предшествующие десятилетия было определен но установлено, что наиболее активными индукторами синтенза цитокинов являются компоненты клеточной стенки бактерий пептидогликаны, липопо лисахарид и др. По существующим в настоящее время представлениям, сложный каскад процессов у рассматриваемых пациентов обусловливает формирование, так называемого, синдрома системного воспалительного от вета [ССВО;

SIRS] (Bone R., 1993). В ССВО участвуют ряд ростовых факто ров TGFb (трансформирующий фактор роста b) и PDGF (тромбоцитарный фактор роста), высвобождающиеся в раннюю фазу воспаления и ответствен ные за образование матричных белков и миграцию фибробластов и опреде ляющих процессы репарации. В зависимости от размеров образованных ком плексов матричных белков и степени миграции фибробластов к месту по вреждения зависит выраженность фиброзных изменений. Состояние органов иммунной системы, активно изучаемое в современной клинической меди цине, в частности в аспекте ее расстройств в условиях перитонита, позволило выявить и существенное угнетение иммунитета при нем. Рядом авторов было выявлено выраженное угнетение лимфоидной ткани различных органов им муногенеза, что позволило рассматривать иммунодефицит в качестве важно го звена патогенеза. Тщательный анализ результатов лечения перитонита в наши дни, свидетельствует также и о том, что летальность при заболеваниях, способных привести к развитию перитонита в ХХI веке, несравненно снизи лась по сравнению с прошлыми столетиями: в ХIХ в этот показатель состав лял 87,5%-90%, а к ХХ в существенно снизился до уровня 18%-62%. Значе ния летальности при перитоните в настоящее время также существенно ниже цифр опубликованных в прошлые десятилетия, однако, представляемые со временными исследователями данные, к сожалению, значительно разнятся.

Например, по данным Мустафина Р.Д (2004), летальность при распростра ненном перитоните колеблется от 12 до 60%. У лиц пожилого и старческого возраста, по мнению Богницкой Т.Н. и соавт. (1987), летальность достигает 70%. С ее данными согласуются и результаты других авторов (Костюченко К.В., 2003;

Anderson R.V., 1990;

и др.).

Определенные особенности несомненно имеет перитонит, развившийся в послеоперационном периоде, который, по имеющимся, опубликованным данным, встречается у 3,8-7,0% или 0,44-9,5% больных, перенесших опера ции на органах брюшной полости (Панцырев Ю.М. и соавт, 1986;

Савельев В.С., 2003) и является в 46,7-66,7% случаев основной причиной всех релапа ротомий (Панцырев Ю.М. и соавт., 1986, 2005;

Шалимов А.А. и соавт., 1989;

Granchi T.S. et al., 1997).

Местный послеоперационный отграниченный перитонит, как правило, обозначаемый как абсцесс, по свидетельству различных авторов, развивается у 1,4-1,8% оперированных на органах брюшной полости (Помелов В.С. и со авт., 1983;

Кригер А.Г., 1988, 1990;

Montravers P. et al., 1999). Летальность же при послеоперационном перитоните, по одним данным, колеблется в грани цах 10-80%, по другим – 45-92% несмотря на существующие многочислен ные возможности современных методов лечения (Теодореску-Экзарку И., 1972;

Зюбритский Н.М.и соавт.;

Gohl J. et al., 1999).

Нельзя не отметить, что в настоящее время, в связи с активным внедре нием и применением широкого спектра антибиотиков различных классов, ферментных препаратов и других высокоэффективных мер местной санации и общей детоксикации, проводимых у рассматриваемой категории больных, практически исчезла такая грозная форма, как молниеносный перитонит.

С нашей точки зрения, интересными являются современные данные по ле тальности при послеоперационных перитонитах, которые приводят в своей монографии Б.К. Шуркалин и соавт. (2010), которые мы представля ем в несколько сокращенном нами варианте в табл.3.

Таблица Летальность при послеоперационном перитоните Автор Год Летальность % Ефименко Н.А. 1995 54, Соловьев Г.М. 1999 38, Макарова В.П. и соавт. 2002 35, Фомин А.М. 2002 36, Коробков Н.И. и соавт. 2005 32, Рыбачков В.В. и соавт. 2005 36, Jiffy B. et al. 1998 36, Wittman H. 1998 39, Montravers P. et al. 1999 28, Bosscha K et al. 2000 41, Приведенные данные цитируемых авторов демонстрируют тот факт, что существующие данные статистики как по самим перитонитам, так и по летальности при нем в достаточной мере противоречивы, что, очевидно, можно объяснить наряду с другими известными моментами полиэтиоло гичностью заболевания. По одним данным, при местных перитонитах, средние значения летальности находятся в пределах от 3-4,5% до 48-54%, по другим – 18% до 62%. При разлитой форме гнойного перитонита этот показатель составляет 25-30%. Летальность же при послеоперационном перитоните достигает значений 45% и выше, а при развитии ПОН, ситуа ция усугубляясь, как правило, обусловливает летальность достигающую уровня 80-90%.

Безусловно, приведенные данные статистики настоятельно требуют активизации мер по дальнейшему совершенствованию методик диагности ки и лечения перитонита о чем свидетельствуют данные Ефименко Н.А.

(1995), Дуданова И.П. и соавт. (2006) и многих других современных спе циалистов во всем мире. К сожалению, несмотря на существенные дости жения в диагностике и лечении перитонитов и в наши дни следует при знать, что рассматриваемая нами патология до настоящего времени остает ся грозным заболеванием, которое, по современным представлениям, по ражает не только брюшину, но и приводит к серьезным расстройствам го меостаза организма вследствие развивающегося в нем каскада сложных патологических процессов.

Важное место в понимании проблемы перитонита занимает, по мне нию большинства современных исследователей с которым и мы солидари зуемся, теория, которую создал Roger C. Bone (1941-1997). Его взгляды, высказанные в конце прошлого века, нашли в настоящее время многочис ленных сторонников. На основе выполненных иммунологических исследо ваний им были сформулированы фундаментальные, применительно к ме дицине критических состояний, представления о синдромах общего реак тивного воспалительного ответа [ССВО] (Systemic Inflammatory Response Syndrome – SIRS) и полиорганной недостаточности [ПОН] (Multiple Organ Dysfunction Syndrom – MODS).

По современным представлениям инфекция – т.е. взаимодействие макроорганизма с проникшим в него микроорганизма во всех случаях со провождается локальным (LIRS) и системным воспалительным ответом (SIRS), более того, в этих условиях в организме индуцируются и противо положные медиаторы, ответственные за развитие другого синдрома – ком пенсаторного противовоспалительного ответа (Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome – CARS). В случаях развития ката строфы в брюшной полости при вторичных перитонитах встречающихся, как мы указывали ранее, значительно чаще (3-65% случаев) и являющихся осложнениями острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости, часто сопровождается кровоизлияниями в брюшную полость, в организме на фоне дистресса (Lucas C.E., 1981 и др.) запускает ся целый каскад процессов (рис.1).

В настоящее время установлено (Землянной А.Г. и соавт. 1974;

Ерю хин И.А. и соав., 1989;

Молчанова Л.В. Bone R.S., 1998;

Baue A.E. et al., 2002 и др.), что на фоне многочисленных расстройств (синдромов), разви вающихся при перитоните (SIRS, CARS и др.), у пациента возникают про цессы, приводящие к аккумулированию жидкости в организме, обуслов ленном, как было указано ранее, резко увеличивающейся проницаемостью капилляров и мембран.

Катастрофа в брюшной полости А Д Р Отек экссудативный, Е ИЛЕУС, Н выпот фибрина ПЕРЕПОЛНЕНИЕ А КИШЕЧНИКА Л ЖИДКОСТЬЮ О ОБЪЕМ ВНЕКЛЕТОЧНОЙ В ЖИДКОСТИ А Я С АТЕЛЕКТАЗ, Т НАРУШЕНИЯ И ВЕНТИЛЯЦИОННО М ПЕРФУЗИОННЫХ АНТИДИУРЕТИЧЕ У ОТНОШЕНИЙ ВЫДЕЛЕНИЕ Л СКИЙ ГОРМОН Я МОЧИ Ц СЕРДЕЧНЫЙ И ВЫБРОС Я СНАБЖЕНИЕ ТКАНЕЙ СПАЗМ ПЕРИФЕРИЧЕ КИСЛОРОДОМ СКИХ СОСУДОВ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ШОК АЦИДОЗ Летальный исход Рис.1. Общие, обусловленные уменьшением объема внеклеточной жидко сти,реакции организма при перитоните, приводящие к метаболическому аци дозу и гиповолемическому шоку, требующие адекватной коррекции.

Выделение различных медиаторов – интерлейкинов, синтезируемых в основном лейкоцитами, мононуклеарными фагоцитами и другими ткане выми клетками могут инициировать каскад гипервоспалительных реакций (ССВО), приводящих к развитию функциональной недостаточности и рас стройству многих систем и органов и в конечном итоге к развитию ПОН (Землянной А.Г. и соавт. 1974;

Зубарев П.Н. и соавт. 1999;

Зубарев П.Н., 2011;

Рябов Г.А., 1988;

Kuchne H. et al.,1982 и др.).

Таким образом, в развившейся ситуации, без активных мер адек ватной коррекции гиперперфузии тканей, наблюдается гибель клеток ор ганизма, со всеми вытекающими последствиями, вплоть до смерти пациен та.

ФАЗЫ С Э И Микробный фактор может ускорять ИНТОКСИКАЦИЯ переход одной фазы в другую НАКОПЛЕНИЕ Выход из под контроля ПРОМЕЖУТОЧНЫХ МЕТАБОЛИТОВ биоактивных веществ, в В крови и лимфе отмечает норме синтезируемых в ся накопление аммиака, организме и их накопле- ДИСПРОТЕИНЕМИЯ ацетона, этанола и других ние под действием бо метаболитов.

Деструктивные процессы в тканях, лезнетворных микроор угнетение синтеза и усиление рас ганизмов и их токсинов пада белков, расстройства дезами нирования и усиление аутоаллер гических процессов. Токсический эффект в организме развивается за счет накопления некротических тел и СМ Рис.2. Фазы синдрома эндогенной интоксикации.

Нельзя не отметить большого внимания, которое придают исследовате ли синдрому эндогенной интоксикации (СЭИ) при перитоните, характеризу ющемуся тремя фазами развития (рис.2) и проявляющемуся в первую оче редь энцефалопатией (Торбинский АМ, 1999;

Кузин М.И. и соавт, 2002;

Руднов В.А. и соавт, 2008 и др.).

В основе СЭИ большинство специалистов рассматривают три основ ных компонента: микробиологический, биохимический и иммунологический (Гостищев В.К. и соавт. 1992 и др.).

Нагноительный процесс, развивающийся в брюшной полости, благо даря внушительным размерам поверхности брюшины, способствует быстро му бактериальному и небактериальному (эндогенными токсинами) распро странению в организме, наносящему сокрушительный удар по системе им мунитета, вызывая дистресс (Клецкин С.З., 1983 и соавт. и др.).

В клиническом течении СЭИ также выделяют три фазы интоксикации.

Кроме указанных фаз развития СЭИ, достаточно подробно отработано и по нятие о тяжести СЭИ (три степени), основанные на оценке ряда клиниче ских показателей: цвета кожных покровов, ЧСС, ЧД, функции ЦНС, пери стальтики кишечника, суточного диуреза и др. Разработка подобных оценок, безусловно, вносят позитивный вклад в выработку тактики лечения рассмат риваемой категории пациентов. Большое значение в определении степени тяжести СЭИ имеют также и сдвиги ряда основных биохимических показа телей организма. В многочисленных исследованиях, проведенных в послед ние годы, было убедительно показано, что при усугублении состояния боль ного при перитоните наблюдается возрастание уровня мочевины, трансами наз, билирубина, концентрации средних молекул, а также показателей ЛИ и снижение парамецийного теста. На основании указанных данных хирург имеет возможность оценить степень тяжести состояния пациента и выработать правильный подход к лечению пациента в конкретной клинической ситуации (ЗильберА.П., 1984;

Долина О.А., 2002).

СЭИ является сложным и многофакторным патологическим процессом, определяющим характер течения и исход заболевания у больных с острой хи рургической патологией. В послеоперационном периоде, после ликвидации причины заболевания, ЭИ, как мы уже отмечали, становится ведущим син дромом в клинической картине заболевания. Эндотоксикоз, по данным Б.М.

Костюченка и A.M. Светухина, в 53,2% случаев является непосредственной причиной смерти больных с хирургическими заболеваниями органов брюш ной полости. Поэтому в комплексной терапии острых хирургических заболе ваний наряду с операцией, направленной на устранение причины заболева ния, рациональной антибиотикотерапией и иммунокоррекцией, огромное значение имеют методы детоксикации организма.

Таким образом, к настоящему моменту важным моментом по взглядам большинства авторов, представляется собой синдром ЭИ, характеризующий ся накоплением в тканях и биологических жидкостях организма избытка продуктов нормального или извращенного обмена веществ или клеточного реагирования. В.В. Рыбачков и Э.В. Малофеева (1986), рассматривая биохи мическую природу эндотоксикоза, выделяют четыре формы его при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости:

ретенционную, являющуюся следствием задержки в организме конечных продуктов метаболизма;

обменную, связанную с накоплением промежуточных продуктов метаболизма;

резорбционную, вызванную всасыванием продуктов распада тка ней;

инфекционную, обусловленную микробными токсинами.

В результате разрушения бактериальными эндо-, экзотоксинами и энзи мами клеток организма и выделением в интерстициальное пространство большого количества биологически активных веществ и продуктов распада клеток у пациента развиваются серьезные расстройства всех видов метаболи ческого гомеостаза в первичном очаге. Инициировать эти изменения могут и другие причины в зависимости от заболевания (активация протеолитиче ских и липолитических ферментов при панкреонекрозе, ишемия при синдро ме длительного раздавливания и нарушении мезентериального кровообраще ния).Кроме указанного, важную роль в рассматриваемой нами ситуации иг рают расстройства белкового и аминокислотного обменов. Активация про теолиза, что является следствием воздействия бактериальной флоры, усиле нием протеолитической активности лейкоцитов с высвобождением лизосо мальных ферментов (Ивашкевич Г.А. и соавт., 1977;

Попов В.А., 1985 и со авт.). Резко повышается активность протеаз в первичном очаге и в крови (Ивашкевич Г.А. и соавт., 1977;

Кузин М.И. и соавт., 1990). Нарушения ли пидного и углеводного обменов приводят к тому, что окисление аминокислот становится главным источником энергии для клеток, что вызывает дальней шую активацию протеолиза (Maturo L., 1981). Указанные процессы вызыва ют дисбаланс в аминокислотном пуле организма, приводящий к возраста нию количества ароматических аминокислот (Чернух A.M. и соавт., 1984).

Сегодня считается доказанным факт, что изменения в аминокислотном спектре приводят к нарушению синтеза белка в печени, с развитием гипопро теинемии приводящей к срыву иммунной защиты организма, гомеостаза и ре генерации. Увеличение количества ароматических аминокислот является также одной из причин энцефалопатии (Торбинский A.M., 1990).

Не вдаваясь глубоко в детали, можно указать, что СЭИ в рассматрива емой ситуации, кроме указанного, вызывает серьезные расстройства угле водного обмена. При этом одновременно развиваются соответствующе опасные сдвиги метаболизма, активизирующие анаэробные пути метабо лизма глюкозы, что сопровождается нарушения и липидного обмена. Уста новлено, что при эндотоксикозе также повышается концентрация триглецири дов и фосфолипидов в крови и лимфе (Гостищев В.К. и соавт., 1992;

Ермолов А.С. и соавт., 1996;

Костюченко К.В., 2003 и др.).

При распаде тромбоцитов в рассматриваемой ситуации высвобожда еимый серотонин, повышает подобно гистамину проницаемость сосудистой стенки, угнетает тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование (Зильбер А.П., 1994;

Долина О.А., 2002;

Кузин М.И. и соавт, 2002;

Руднов В.А. и соавт, 2008 и др.). В результат е нарушений метаболизма и выброса большого количества биологически активных веществ, как было отмечено нами ранее, по имеющимся представлениям, развиваются существенные из менения в микроциркуляторном бассейне организма прояляющиеся: вазоко нстрикций и вазодилятаций, нарушением целостности сосудистой стенки и микрокровоизлияния, нарушением структуры базальных мембран, повыше нием проницаемости обменных микрососудов для воды, ионов и макромоле кул и диапедезом форменных элементов крови. К внутрисосудистым измене ниям относят: изменения скорости кровотока, нарушения реологических свойств крови, нарушения в системе свертывания крови и фибринолиза и др.

Проведенный нами анализ литературы, демонстрирующий глубокую разработку различными исследователями теорий патогенеза рассматриваемо го процесса к настоящему моменту, мы рассматриваем как свидетельство до стижения значительных успехов в изучении ряда важных вопросов обсужда емой сложной проблемы.

Следует указать, что накопленные к настоящему моменту знания по этиологии и патогенезу позволили специалистам с новых позиций подойти к важному вопросу оценки тяжести состояния больных перитонитом. Хотя объективная оценка ее при перитоните и прогноз заболевания до настоящего времени, к сожалению, представляют большие сложности. Свидетельством указанного является обилие разработанных солидными и известными меди цинскими центрами во всем мире различные интегральные шкалы оценки тяжести состояния пациентов (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS и ряда др.) (Knaus W.A. et al., 1985, 1991 и др.).

Кроме того были предложены также и различные специфические шкалы, разработанные с учетом особенностей перитонита (Мангеймский индекс пе ритонита - MPI, прогностический индекс релапаротомий - ПИР), а также разработаны и предложены ряд отдельных показателей гомеостаза в качестве независимых предикторов неблагоприятного течения и исхода заболевания.

Сегодня с сожалением следует признать, что разработка интегральных систем оценки тяжести состояния пациентов, находящихся в тяжелом состо янии и с постоянно увеличивающимся их количеством подобных систем, оценка тяжести состояния остается по-прежнему несовершенной. По мнению большинства специалистов, используемые шкалы имеют схожие дефекты:

неудовлетворительная дискриминационная способность исхода для отдель ного пациента при относительно точном прогнозе вероятности летального исхода для группы пациентов, низкая чувствительность шкал при достаточно высокой специфичности, позволяющей более или менее точно предсказать вероятность летального исхода, но практически полная непригодность их для принятия решения по тактике лечения конкретного больного.

Нельзя не указать, что при сравнительном моноцентровом исследова нии систем APACHE II, SAPS, MODS, MPI и др. у пациентов с перитонитом было зафиксировано, что только шкалы APACHE II и MPI вносят независи мый вклад в прогноз (OR = 6,7 и 9,8 для APACHE II и MPI соответственно) (Bosscha К. et al., 1997). Все больные с исходной оценкой по APACHE II 20 и более баллов и MPI 27 и более баллов умерли, что позволило сделать вывод о том, что комбинированная оценка на основе шкал APACHE II и MPI является наилучшим методом прогноза перитонита.

Перспективной, по мнению многих исследователей, как мы указывали выше, является оценка тяжести перитонита по степени выраженности эндо генной интоксикации. В этой связи ряд исследователей предлагают оцени вать степень тяжести перитонита (абдоминального сепсиса) по величине эф фективной концентрации альбумина (ЭКА), то-есть той концентрации аль бумина, которая способна выполнять специфические для альбумина функ ции, в первую очередь транспортную (Гридчик И. Е. и соавт., 2004). Разрабо таны и в настоящее время используют три прогностических интервала зна чений:

ЭКА больше либо равно 22 г/л;

ЭКА 16-22 г/л;

ЭКА меньше либо равно 15 г/л.

Завершая обсуждение данных современной литературы по этому важному вопросу, мы можем заключить, что сегодня на основании интраоперацион ных данных, лабораторных показателей и показателей шкал оценки тяжести состояния возможно прогнозирование исхода перитонита, при этом все ис пользуемые методики обладают достаточно низкой чувствительностью, вы сокой специфичностью и низкой дискриминационной способностью в отно шении индивидуального прогноза. В связи с чем, большинство исследовате лей рекомендуют использование следующих интегральных шкал оценки:

APACHE II - для оценки тяжести состояния больных и динамики патологического процесса и шкала SAPS;

SOFA или MODS - для динамической оценки тяжести полиор ганной дисфункции и эффективности лечебных мероприятий;

МИП - для интраоперационной оценки поражения брюшины и органов брюшной полости;

прогностический индекс релапаротомий (ПИР) - в качестве про гностического критерия повторных оперативных вмешательств.

Важную роль в достижении успеха при лечении перитонита, кроме непосредственной оценки состояния пациента в каждый момент времени, имеет грамотно установленный полноценный диагноз, безусловно, во многом определяющий успех в выборе тактики лечения подобных тяжелых пациен тов. Указанный факт отражает огромную роль классификации перитонита, как непременного элемента, определяющего успех всех последующих дей ствий хирурга.

1.2 Классификации перитонита При знакомстве с литературой, посвященной проблемам перитонита, нельзя не отметить большого внимания исследователей как в прошлые века, так и в наши дни во всем мире, к вопросу о классифицировании перитонитов.

Нельзя не согласиться с мнением о том, что грамотно и полноценно разрабо танная классификация, является важным и необходимым инструментом спо собным обеспечить достижение наилучших результатов в решении вопросов профилактики и лечения подобных больных (Кузин М.И., 1996;

Федоров В.Д. и соавт, 2000;

Iarumov N., 2000 и соавт.). Например, И.В. Давыдовский (1969), будучи патологоанатомом, с клинико-анатомических позиций выде лял острые и хронические (местные и общие), в зависимости от экссудата:

серозный, серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморра гический и ихорозный перитониты. Среди клинических разновидностей он выделял перфоративный, гематогенный или метастатический, травматиче ский, послеоперационный, криптогенный, стерильный (асептический), уре мический и другие перитониты. Многие клиницисты также разрабатывали свои собственные или совершенствовали уже известные классификации (Си монян К.С., 1970;

Федоров В.Д., 1974;

Кузин М.И. и соавт, 1982;

Ефимен коН.А., 1995 и соавт.). Как правило, при создании классификации, авторы за кладывают в их основу более или менее одинаковые принципы, с небольши ми различиями: этиологию болезни, способы проникновения микрофлоры в брюшную полость, характер развивающейся инфекции, признаки экссудата, распространенность воспаления, стадии и фазы развития, картину клиниче ского течения и др.

Существуют фундаментальные и рабочие классификации, которые специалисты широко используют в клинической практике. Их разнообразие, по нашему глубокому убеждению, является отражением сложности проблем диагностики, лечения и профилактики рассматриваемого заболевания.

К настоящему моменту создано множество фундаментальных, рабочих и других классификаций, успешно используемых специалистами в своей по вседневной деятельности. В России, в частности, известна и применяется классификация Лопухина Ю.М. и Савельева В.С., в основу которой авторы заложили принцип выделения перитонитов по клиническому течению, харак теру инфицирования, микробиологическим особенностям заболевания, ха рактеру экссудата и степени (характеру) поражения брюшины.

Несколько отличающейся по ряду моментов от указанной, является классификация Савельева В.С., Филимонова М.И. и Гельфанда Б.Р., (2000), в которую авторы заложили нозологическую причину перитонита, этиологию, анатомическую распространенность процесса, характер экссудата, фазу тече ния процесса и осложнения.

Таблица Формы перитонита в зависимости от этиологических, патогенетических и других признаков (Кузин М.И., Бурков И.В., Пермяков Н.К., БМЭ-III) ПРИЗНАКИ ФОРМЫ ПЕРИТОНИТА Этиология Бактериальный (инфицированный).абактериальный (асептический) Способ проникновения инфекции Первичный (идиопатический) и вторичный Характер возбудителя Стафилококк, стрептококк, пневмококк, кишечная па лочка и др.

Характер экссудата Серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, гемор рагический, Особенности распространения воспа- Отграниченный, диффузный лительного процесса Обширность поражения брюшины Местный, распространенный, общий (разлитой) Стадии клинического течения Реактивная, токсическая, терминальная Тип клинического течения Острый, подострый (вялотекущий), хронический Особые формы Фибропластический, ревматический, карциноматозный (раковый) и др.

Таким образом в повседневной деятельности специалисты имеют сего дня возможность выбрать из множества разработанных классификаций при емлемую для них и применить на практике.

По нашему мнению, например, в ежедневной, практической деятельно сти можно с успехом использовать представленную в последнем издании БМЭ-III достаточно простую, полноценную, рабочую и исчерпывающую классификацию Кузина М.И. и соавт. (1982), основанную на учете этиоло гии, патогенеза и ряда других признаков перитонита (табл.4).

Четкая, на основе существующих классификаций, оценка состояния пациента, выявления особенностей клинического течения перитонита в кон кретной ситуации, характера, распространенности, фазы и стадии перитони та и учета принятой в настоящее время во всем мире системы прогнозирова ния APACHE-3, предоставляют врачу возможность избрать правильную и адекватную стратегию и тактику лечения (Knause W. et al.,1991 и др.).

Нам кажется небезынтересным отметить, что в современной англо язычной литературе кроме, в целом схожих принципов классификации пери тонита, мы обнаружили ряд позиций, которые авторы, по нашему мнению, выдели в связи с новыми хирургическим возможностями лечения и диагно стики, активно внедряемыми в настоящее воемя и с России (Капранов С.А., 1993;

Борисова Н.А., 1996;

Долгушин Б.И. и соавт, 1996;

Гаврилин А.В. и со авт., 1997;

Sawada S.et al., 1993;

Gazzaniga G.M. et al., 1991;

Johnson D. et al., 1996).

Например, интервенционный перитонит – возникающий вследствие выполнения эндоскопических исследований: колоноскопическая перфорация дивертикула или неумышленная перфорация пищевода, или мочевого пузыря во время диагностической или лечебной цистоскопии, приводящее к подте канию мочи в абдоминальную полость. Расширение интервенционных ра диологических процедур, к сожалению, также продемонстрировали возмож ность нанесения множественных повреждений брюшной полости при:

управляемой КТ биопсии, дренировании абсцессов, ангиографии брыжейки, терапевтической эмболизации, чрезкожной, транспеченочной холангиогра фии, а также манипуляциях по стентированию – потенциально представляю щие опасность развития перитонита.

Индуцированный перитонит– раздражение брюшины вызванное про никновением варфарина и других веществ через ретроперитонеальные гема томы.

Склерозирующий или хронический перитонит –конечный результат,характеризующийся плотным склеиванием, особенно между петлями тонких кишок. В большинстве наиболее экстремальных случаях весь тонкий кишеч ник полностью и даже толстая кишка и печень заключаются в кокон плотной слипшейся мембраны фиброзной ткани.

Безусловно, все разработанные и существующие классификации пери тонита, рассмотренные нами, представляют большой интерес для специали стов, способствуя выработке правильной тактики лечения рассматриваемой патологии в современных условиях. Однако, нельзя не отметить, что в настоящее время большинство хирургов, в целом совершенно справедливо рассматривают перитонит как сложную совокупность множественных пора жений организма что конечно обусловливает трудности в разработке классификации перитонита из-за большой неоднородности данного состоя ния.

Вследствие указанного, до настоящего времени, к сожалению, нет еди ной общепринятой классификации перитонита (Федоров В.Д. и соавт., 2000;

Гостищев В.К., 2005, Бельков А.В., 2009 и др.).

1.3 Современные методы лечения перитонита.

В первую очередь хирург в любой ситуации обязан установить и в мак симальной степени устранить первопричину заболевания, с соблюдением разработанных современных протоколов периоперационного ведения данно го контингента пациентов (Макоха Н.С., 1982;

Гостищев В.К. и соавт. 1989;

Мартов Ю.Б. и соавт., 1998;

Григорьев Е.Г. и соавт. 2000, Шапошников В.И., 2000;

Закиров Д.Б. и соавт., 2005;

Koperna Th. et al., 1996;

Bourgion A. et al., 2004 и др.). Безусловно, существует огромное множество факторов способ ных привести к развитию после операции всевозможных осложнений в том числе и гнойного перитонита: состояние самого пациента, его иммунитета, способы эрадикации и санации брюшной полости, возможности антибиоти котерапии, характер вмешательства и многое другое, включая характер ис пользуемого шовного материала (Гостищев В.К. и соавт., 2011) В настоящее время большинство отечественных и иностранных хи рургов (Назаров И.П., 1982;

Бельков А.В., 1992, 1997;

Аверьянов Ю.А. и со авт., 1994;

Байчоров Э.Х., 1996;

Ломидзе Н.Б. и соавт., 1999;

Гельфанд Б.Р., 1999;

Кемеров С.В., 2005;

Berger D. et al., 1992, 1998 и др.), при выборе ме тода и тактики лечения перитонита исходят из факта того, что тяжесть и исход заболевания определяются степенью эндогенной интоксикации (ЭИ), обусловливающий, так называемый, синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), а также уровнем развивающейся при прогрессировании заболе вания функциональной недостаточности одного или нескольких органов возникшей в конкретной клинической ситуации.

Осознание важной роли ЭИ в патогенезе различных хирургических забо леваний в том числе и гнойного перитонита, в наши дни определяет важ ность обеспечения интенсивной комплексной терапии, способной предупре ждать развитие необратимых нарушений структуры и функции многих орга нов и систем при рассматриваемой патологии. В связи с указанным, в лече нии тяжелых эндотоксикозов в хирургической практике широкое применение нашли методы активной элиминации токсических веществ и метаболитов из организма. Наряду с обычной инфузионной, детоксикационной терапией, в хирургическую практику вошли новые методы удаления вредных продуктов обмена или распада из организма (Кузнецова А.Л. и соавт., 1987;

Родионов В.В. и соавт., 1988;

Федотов П.А. и соавт., 1994;

Белявский А.Д. и соавт., 1998;

Крыленко В.А. и соавт., 1998;

Ханевич М.Д., 2004;

Пустовойт П.И. и соавт., 2006). Эти методы подразделяются на экстракорпоральные (гемо сорбция, лимфосорбция, плазмосорбция и другие) и интракорпоральные (энтеросорбция).

Осуществляя гемосорбцию путем экстракорпоральной перфузии кро ви через сорбент, специалисты обеспечивают процесс детоксикации ор ганизма (Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М., 1989).

Основным механизмом лечебного эффекта гемосорбции является эли минация метаболитов (биллирубин, креатинин, мочевина, мочевая кислота), ответственных за развитие тяжелых нарушений гомеостаза т.е. фактическое уменьшение токсичности плазмы.

Работы, проведенные с середины прошлого столетия показали не только достоинства рассматриваемой методики, но и ее возможности и недостатки (Лопухин Ю.М., 1985;

Кригер А.Г. и соавт., 1984;

Лобаков А.И., 1987;

Ней марк И.И., 1990, Николаев В.Г., Стрелко В.В., 1979 и др.). К настоящему времени доказано, что угольные сорбенты весьма эффективно задерживают на своей поверхности многие микроорганизмы: стафилококк, синегнойную палочку, кишечную палочку (Мордашев Б.К., 1975;

Кучер В.В. и соавт., 1982;

Николаев В.Г. и соавт., 1982).

Определенный интерес в плане обсуждаемых вопросов имеет и метод лимфосорбции, впервые предложенный Ю.М. Лопухиным и соавт. (1974) с возвратом детоксицированной лимфы в организм больного, позволяющим избежать неоправданных потерь жизненно важных ингредиентов лимфатиче ской жидкости. Однако, несмотря на ряд несомненных достоинств, отлича ющих лимфо- от гемосорбции, свойственные методу недостатки ограничили его широкое применение в клинике (Брискин Б.С. и соавт.,1986, 1993).

Эволюция методов детоксикации со временем привела к созданию метода плазмафереза и плазмасорбции, позволившие избежать свойственных гемо- и лимфосорбции повреждений клеточных элементов.

Метод плазмафереза основан на заборе крови с изъятием плазмы и ре инфузией форменных элементов. При нем не блокируются детоксикацион ные системы организма (печень, макрофагальная система) и органов вы деления (почки) токсическими веществами, эндотоксинами бактерий, им мунными комплексами (Bensinger W.S., 1983). При нем из организма удаля ется широкий спектр токсических веществ, кининов, продуктов метаболизма, компонентов разрушенных клеток аутоантител (Городецкий В.М. и соавт., 1984;

Сазонов A.M. и соавт., 1986;

Абдулаев Э.Г. и соавт., 1989, 1999;

Ней марк М.И. и соавт., 1989;

Yamagata J. et al., 1980 и др.). Под воздействием плазмафереза отмечено улучшение микроциркуляции. Однако, указанный метод имеет ряд существенных недостатков: не позволяет извлекать из жид костных сред токсические гидрофобные соединения, приводит к потере им муноглобулинов и способствует усугублению диспротеинемии (Рыжко В.В.

и соав, 1987;

Неймарк М.И. и соавт., 1989;

Yamagata J. et al., 1980). Вслед ствие массивных гемотрансфузий описана возможность заражения пациентов при плазмаферезе рядом тяжелых вирусных инфекций.

Некоторые авторы рассматривают в качестве наиболее эффективного ме тода – детоксикацию, осуществляемую гемодиафильтрацией. Дорогостоящий метод основан на принципе конвекционного извлечения из крови растворен ных веществ ультрафильтрацией под высоким гидростатическим трансмем бранным давлением (Twardowski Z. et al., 1978;

Stericher E. et al., 1983). Од нако, несмотря на все его достоинства, позволяющие обеспечить значитель ное снижение уровня мочевины, креатинина, билирубина, средних молекул, нормализовать КЩС, водно-электролитный баланс агрегатное состояние крови, а также центральную и периферическую гемодинамику и одновремен но снизить энцефалопатию и ликвидировать явления гипергидратации легких и др., цена вопроса не способствовала распространению метода детоксикации.

Определенное распространение в последние десятилетия получил, так называемый, интракорпоральный метод детоксикации организма (энтеро сорбция), основанный на поглощении токсических веществ сорбентами вве денными в желудочно-кишечный тракт. По данным Н.А. Лопаткина (1989), И.И. (Неймарка 1990), Б.Р. Гельфанда (1995, 1997), детоксикационный эф фект при энтеросорбции основан на связывании поступивших из крови в просвет кишечника токсинов;

очистке пищеварительных соков от образую щихся при ряде патологических процессов токсинов;

сорбции токсинов непосредственно образующихся в кишечнике и др. Безусловно, указанный метод, как и многие перечисленные выше, имеют строгие показания и проти вопоказания к применению.

К сожалению, детально и существенно усовершенствованные по сравне нию с возможностями прошлого столетия новейшие методы детоксикации, основанные на использовании сложной современной аппаратуры, оказались в определенных ситуациях также не способными кардинально решить пробле мы лечения больных перитонитом.

В кратко приведенном экскурсе, отражающем существующие методы детоксикации, нельзя не указать, что большинство из них инвазивны, дорого стоящи и осуществимы только при четком соблюдении показаний и проти вопоказаний, что существенно ограничивает их применение в повседневной практике, хотя многие специалисты, начиная с середины прошлого столетия на основе существующих представлений о роли СЭИ и ЭИ возлагали на ме тоды детоксикации большие надежды.

Кроме указанной ранее необходимости в определении первопричины перитонита и решения в первую очередь именно этого вопроса, с последую щим активным комплексным лечением СЭИ, в современной хирургии были разработаны и ряд других подходов местного лечения и санации скомпроме тированной брюшной полости.

Новым направлением лечения хирургической инфекции в конце про шлого столетия стала, так называемая, «озонотерапия» (Шаповалова Н.В. и соавт. 1998 и др.), которую некоторые хирурги практикуют и в наши дни (Семенов С.В. и соавт., 2000;

Голубев А.М. и соавт., 2005 и др.). Создатели теории и практики указанного метода исходили из известных данных о том, что молекула озона (О3) является сильным окислителем и даже в незначи тельных концентрациях обладает высокими бактерицидными свойствами. С XIX века стерилизующее действие молекул О3 использовали для обеззаражи вания воды и лечения инфицированных ран и ожогов. В наши дни имеются доказательства того, что озоно-воздушная смесь в концентрации от 1 до мг/л вызывает гибель 99,9% микроорганизмов в течение 15-20 мин (В.Ф. Ко жанова, 1974). Однако накопленный практический опыт применения в рас сматриваемой ситуации озоно-терапии к настоящему времени, продемон стрировав определенные результаты, вскрыл несостоятельность всех идеаль ных надежд возлагаемых авторами на исключительность метода.

С прошлого века с тем или иным успехом достаточно широко приме няли и изучали возможности внедрения в практику методов длительного промывания брюшной полости (лаваж): закрытое промывание, полуоткры тое, открытое (вентродорсальное) промывание, а также, так называемый, пе ритонеальный диализ (Антоненков Г.М. и соавт., 1973;

Родионов В.В. и со авт., 1988;

Аткинс Р.К. и соавт., 1984;

Лобаков А.И. и соавт., 1997, 2005;

Maetani S. et al., 1983;

Kiene S. et al., 1993;

Koperna Th. et al., 1996 и др.) полиионными растворами с антибиотиками и антисептиками или бакте риофаг-оксигенизированной жидкостью. Следует указать, что с внедрением методики перитонеального дренирования брюшной полости некоторым хи рургам удалось существенно (до 23%) снизить летальность у больных. Одна ко, при накоплении опыта и детальном изучении результатов, оптимизм мно гих специалистов снизился. Результаты в последующем проведенных иссле дований показали, что при существующих больших потерях у пациентов до 100-250 г незаменимых аминокислот и белков в сутки при распространенном перитоните, перитонеальный диализ увеличивает эти потери до 300-400 г, что практически невозможно восполнить даже обеспечением полноценного парентерального питания. Кроме указанного, рассматриваемый метод спо собствует возникновению дополнительных гнойников в брюшной полости и появлению инфильтратов в брюшной стенке, по ходу стояния дренажей.

Нельзя не отметить, что усовершенствованные, начиная с прошлого ве ка, многочисленные методы не только диагностики (УЗИ, видеолапароско пия, КТ, ЯМР и др.) (Кузин М.И. и соавт., 1982;

Шаповальянц С.Г. и соавт., 2003;

Ахтамов Ж.К. и соавт., 2005;

Шуркалин Б.К. и соавт., 2010;

Stone H.H.

et al., 1983;

Onoe S. et al., 2002;



Pages:   || 2 | 3 | 4 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.