авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ

Pages:   || 2 | 3 | 4 |
-- [ Страница 1 ] --

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ

АСТРАХАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Д.В. Воробьев, Л.Н. Лапшина

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

МЕТАБОЛИЗМА

МИКРОЭЛЕМЕНТОВ У КОРОВ

В БИОГЕОХИМИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ НИЖНЕЙ ВОЛГИ

Монография

Под редакцией заслуженного деятеля науки РФ,

доктора биологических наук, профессора В.И. Воробьева

Издательский дом «Астраханский университет»

2010

УДК 619 ББК 45.45 В75 Рекомендовано к печати редакционно-издательским советом Астраханского государственного университета Рецензенты:

доктор биологических наук, профессор Астраханского государственного технического университета Н.А. Каниева;

доктор медицинских наук, профессор Астраханского государственного технического университета А.А. Федорова Воробьев, Д. В. Функциональные особенности метаболизма микроэле ментов у коров в биогеохимических условиях Нижней Волги [Текст] : моно графия / Д. В. Воробьев, Л. Н. Лапшина ;

под ред. заслуженного деятеля науки РФ, доктора биологических наук, профессора В. И. Воробьева. – Аст рахань : Астраханский государственный университет, Издательский дом «Астраханский университет», 2010. – 129 с.

Описаны метаболизм и физиологическая роль микроэлементов, со держащихся в почвах, растениях и кормах рациона коров, влияние микро элементов на молочную продуктивность и качество молока.

Может быть полезна ветеринарам, держателям фермерских хозяйств, студентам, обучающимся по специальности «Ветеринария» и «Зоотехния».

ISBN 978-5-9926-03149- © Астраханский государственный университет, Издательский дом «Астраханский университет», © Д. В. Воробьев, Л. Н. Лапшина, © В. Б. Свиридов, дизайн обложки, ОГЛАВЛЕНИЕ ВВЕДЕНИЕ............................................................................................................. ГЛАВА. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ.......... 1.1. Кобальт.............................................................................................................. 1.2. Никель.............................................................................................................. 1.3. Селен.........................................................................





....................................... 1.4. Медь.................................................................................................................. 1.5 Молибден.......................................................................................................... 1.6 Марганец........................................................................................................... ГЛАВА II. МЕТОДОЛОГИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ БИОХИМИИ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ НИЖНЕЙ ВОЛГИ....................... 2.1. Организация и методы исследований......................................................... 2.2. Содержание микроэлементов (Сo, Ni, Cu, Se, Mo и Mn) в почвах, растениях и кормах рациона коров в Астраханской области........................ ГЛАВА III. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА МИКРОЭЛЕМЕНТОВ У КОРОВ................................ 3.1. Обмен кобальта............................................................................................... 3.2. Обмен селена................................................................................................... 3.3. Обмен меди..................................................................................................... 3.4. Обмен молибдена........................................................................................... 3.5. Обмен марганца.............................................................................................. ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ ПОДКОРМКИ ХЛОРИСТЫМ КОБАЛЬТОМ И ДАФС- НА ФИЗИОЛОГО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КОРОВ 4.1. Содержание микроэлементов в крови и шерсти коров............................ 4.2. Влияние кобальта и селена на молочную продуктивность и качество молока коров....................................................................................... 4.3. Влияние подкормки хлористым кобальтом и ДАФС- на физиолого-биохимические показатели крови коров.................................. ЗАКЛЮЧЕНИЕ................................................................................................. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК......................................................... ПРИЛОЖЕНИЯ................................................................................................. ВВЕДЕНИЕ В последние 50 лет микроэлементы широко применяются как для по вышения урожайности зерновых культур, так и продуктивности сельско хозяйственных животных. Следовательно, чрезвычайно важно уметь свое временно обнаружить в основных компонентах экосистем и, как следствие, в рационе животных недостаточность тех или других элементов, чтобы во время восполнить этот недостаток, опираясь на теоретические положения:

физиолого-биогеохимическую парадигму, разработанную В.В. Ковальским (1974), В.И. Воробьевым (1987, 1993, 2009) и др.

Общеизвестно, что для нормального течения процессов роста, развития и продуктивности животным необходимы не только белки, жиры и углеводы, но и минеральные вещества. Наряду с макроэлементами (Са, Р, Na, Mg и дру гие), важное значение в минеральном питании имеют и микроэлементы, по лучившие свое название из-за малого содержания их в почвах, корках и жи вотном организме. При недостатке или избытке в кормах микроэлементов у животных нарушаются процессы обмена веществ, понижается продуктив ность, и могут развиваться специфические заболевания.





Чтобы удовлетворить потребность организма животных в микроэле ментах, нужно знать содержание их в кормах и воде.

Многими работами установлено, что не только различные виды, но и одни и те же растения различных почвенно-климатических зон имеют раз ное содержание микроэлементов. Это зависит от количества растворимых соединений элементов в почвах, на которых произрастали растения, и их содержания в воде.

Вот почему вопросы регулирования содержания микроэлементов в рационах сельскохозяйственных животных могут быть правильно решены только на основе геохимической экологии, в основе которой лежит уста новление зависимости химического состава и обмена веществ животных от состава почв, растений и воды (Ковальский, 1974, 1982).

Установлено, что потребность в микроэлементах в различных регио нах и субрегионах наиболее точно определяется прямыми опытами на жи вотных с учетом влияния комплекса местных условий той или иной про винции (субрегиона) на состояние их здоровья и продуктивность (Задерей, 1960, Ковальский 1957, 1974, 1982;

Одынец, 1968;

Воробьев, 1968, 1982, 1993, 2008 и др.).

В условиях Астраханской области подобные работы с крупным рога тым скотом не проводились.

По географическому положению и почвенно-климатическим услови ям Астраханская область многообразна, имеет неоднородные почвы и не одинаковый минеральный состав кормов (Гундарева, 2006).

В кормах ряда районов области установлен недостаток Сu, Se, Со и высокий уровень бора, приводящий к борным энтеритам (Ковальский, 1974 и др.).

Настоящая монография, учитывая вышесказанное, имеет цели:

изучить в одном из типичных хозяйств области, в аридной зоне, со держание в растениях кобальта, селена, никеля, меди, цинка, молибдена и марганца и выяснить уровень поступления этих элементов в организм ко ров в различные сезоны года;

на фоне хозяйственного рациона определить физиологическую по требность коров в селене, кобальте, никеле, меде, молибдене и марганце;

установить влияние подкормки кобальтом и селеном на физиологи ческое состояние и молочную продуктивность животных.

ГЛАВА. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ Известно, что при изучении минерального питания растений и живот ных вначале считали необходимыми для них 10 элементов;

три (C, H, и O2), поступающие с водой и воздухом, и семь (N, P, K, Ca, Mg, S, Fe) – из почвы.

Однако, как показали дальнейшие исследования, целая группа элементов, или, как их впоследствии назвали, микроэлементов, оказалась незамеченной и не была учтена. К ним отнесены: Zn, I, Co, Mn, B, Se, Cu, Мо и другие не обходимые растениям и животным в очень малых количествах. (Школьник, 1974;

Ковальский, 1974;

Воробьев, 1968, 1993, 2008;

Матвеев и др., 1997).

Изучение роли микроэлементов в жизни человека, растений и живот ных начато давно, однако признание их физиологической роли стало воз можным только в результате построения общей биологической теории, связывающей содержание веществ в окружающей среде с их накоплением в организмах и их ролью в процессах жизнедеятельности, созданной ака демиком В.И. Вернадским (1922, 1927). Своими работами он блестяще обосновал и развил идею связи живой и «косной» материи и дал правиль ное представление о миграции микроэлементов в биосфере и их роли в жизнедеятельности животных и растений. Им было доказано, что живые организмы с геохимической точки зрения не являются случайным факто ром в химическом механизме земной коры, они образуют его наиболее существенную и неотделимую часть, а также, что организмы неслучайно берут наблюдаемые в них элементы. Есть ряд приспособлений в их струк туре и в их жизни, которые обусловливают захват ими того или иного хи мического элемента, в том или ином количестве (Вернадский, 1922, 1927).

Дальнейшему развитию правильных представлений о миграции мик роэлементов в биосфере и их роли в жизнедеятельности животных и рас тительных организмов способствовали работы А.П. Виноградова (1952), В.В. Ковальского (1974), Я.М. Берзиня (1991), Ф.Я. Беренштейна (1963), Я.П. Пейве (1963), А.П. Дмитроченко, Л.Н. Лапшина (1967), И.Н. Одынец (1968), В.И. Воробьева (1968, 1993, 2008) и многих других исследователей.

Постепенно исследованиями отечественных и зарубежных ученных установлено значение микроэлементов для здоровья, процессов обмена веществ, кроветворения, роста, развития и продуктивности различных ви дов животных и человека.

В отдельных районах нашей планеты, где во внешней среде содер жится недостаточное или избыточное количество некоторых микроэлемен тов, у сельскохозяйственных животных возникают заболевания, получив шие название биогеохимических энзоотий, или эндемических болезней.

Применение солей микроэлементов (Со, Cu, Mn, Zn, I) для подкормки животных показало, что они повышают устойчивость организма ко многим инфекционным заболеваниям, а также повышают продуктивность.

Специальные исследования на группах животных и птиц позволили выяснить, что только за счет умелого включения в нормальный рацион не достающих в кормах микроэлементов можно повысить в среднем произ водство мяса, молока на 10–15 %, а куриных яиц на 20–30 %.

Роль микроэлементов, как необходимых компонентов полноценного кормления животных обусловливается тем, что многие из них входят в со став дыхательных пигментов (Zn, Fe), витаминов (Со), гормонов (J, Zn), специфических металлоферментов (Zn, Cu, Mn, Mo, Al) и других биологи чески активных веществ, участвующих регуляции жизненных процессов.

Остановимся коротко на физиологической роли наиболее известных микроэлементов, необходимых для всех живых организмов.

1.1. Кобальт Кобальт принадлежит к числу широко распространенных в природе элементов, в незначительных концентрациях он встречается в горных по родах, почвах, воде, растениях и в теле животных.

В Советском Союзе содержание кобальта в почвах впервые изучил Д.П. Малюга (1944). По его данным, в почве содержится кобальта 1,10-3 %.

Содержание кобальта в почве зависит от многих причин, в том числе от ха рактера почвообразовательных процессов и химического состава горных по род. Почвы, развившиеся на кислых породах, бедны кобальтом, а на основ ных – богаты. В зависимости от физико-химических условий среды кобальт может либо связываться с почвой и накапливаться в ней, либо переходить в воднорастворимые соединения и выноситься с почвенными растворами.

А.П. Виноградов (1952) отмечал, что гумус почв способен накапливать кобальт и другие тяжелые металлы, поэтому черноземные почвы, богатые гумусом, наиболее богаты и металлами. В кислых торфяных почвах соедине ния кобальта и других тяжелых металлов вымываются и выносятся водой, поэтому содержание этих элементов в таких почвах незначительное.

В.В. Ковальский указывает, что содержание кобальта в почвах, равное 80 гамма %, является недостаточным как для растений, так и животных, получающих корма с этих почв. Если содержание кобальта снижается до 1,7–0,9 мг/кг почвы, то у животных, потребляющих корма с этих пастбищ, развивается заболевание – акобальтоз (Я.М. Берзинь, 1950;

Я.В. Пейве, 1950;

Е.В. Kidson, 1937). По данным Д.П. Малюги (1946), содержание ко бальта в воде составляет 7 гамма %;

по данным Я.М. Берзинь (1950), В.Д. Василевской (1990), Чжан Шеен (2002) – 0,003–0,009 мг/л.

Первые указания на наличие кобальта в растениях были даны Легрином в 1841 г. Исследователями французской школы (Y. Bertrand, 1922, 1925) было доказано, что кобальт содержится во всех растительных организмах.

Содержание кобальта в растениях и кормах зависит от наличия его в почве, вида растении, сроков заготовки и хранения кормов. Растения, соб ранные с почв, бедных кобальтом, содержат недостаточное его количество.

Эта зависимость при наличии других элементов в почве проявляется не все гда. Так, обогащение почв известью препятствует поглощению кобальта рас тениями, а суперфосфатом – наоборот, способствует (Ковальский, 1974).

Прямой зависимости между содержанием кобальта в почвах и расте ниях не всегда обнаруживается (Kidson, Maunsell, 1979).

И.И. Жарников (1984) провел исследование кормов в Бурятии в год с повышенным количеством атмосферных осадков в период вегетации трав и нашел, что содержание кобальта в травах понижено.

К.И. Плотников (1994) отмечает, что содержание кобальта в кормах, произрастающих на заливных, низинных и болотистых местах, – низкое, равное 0,1–0,2 мг/кг воздушно-сухого корма.

В работах многих исследователей отмечается, что в годы выпадения большого количества осадков содержание кобальта в растениях понижено и, наоборот, в засушливые годы – более высокое.

Н.З. Котелков (1960) на одних и тех же почвах, но в разные годы устано вил различное содержание кобальта в кукурузе: 1958 г. – 0,35 мг/кг сухого вещества;

1959 – 0,15;

1960 – не обнаружено. Полученные результаты он свя зывает с различным количеством осадков, выпавших за эти годы.

A. Hasler, K. Zuber (2008) в своих исследованиях показали, что содер жание кобальта в луговой растительности в Швейцарии колеблется от 0, до 0,4 мг %. Ими же доказано влияние почв, удобрений и видового состава растительности на содержание кобальта в растениях.

Чжао Чжин-вун (2003), изучая содержание кобальта в растениях при различных сроках хранения установил, что сено уже черед 6–3 месяцев хранения теряет 4,4–6,6 % кобальта. На аналогичный факт при хранении сена и концентратов указал в своих ранних работах В.И. Воробьев (1968).

В листьях кукурузы через 16 месяцев хранения кобальта не обнаруже но, а в початках его содержание уменьшилось в 6–8 раз (Котелковников, 1980). Эти факты еще требуют своего научного объяснения.

Содержание кобальта в кормах различных почвенно-климатических зон колеблется в довольно широких пределах (табл. 1).

По данным А.Г. Машаровой и А.С. Бессоновой (1974), содержание кобальта в естественном сене Новосибирской области колеблется в преде лах 0,10–0,81 мг/кг абсолютно сухого вещества.

Таблица Содержание кобальта в растениях (по данным разных авторов) Растения, корма Количество Автор, год В.В. Ковальский, Сено люцерновое, мг/кг 48,3 В.С. Чебаевская, 1949;

В.В. Ковальский, Я.М. Берзинь, 1950;

Сено люцерновое, мг/кг сухого ве 0,05–0,06 В.В. Ковальский, 1974;

щества Л.Н. Лапшина, 1988, В.И. Воробьев, 1968;

– 0,8–1,26 Р.Н. Одынец, М.У. Мамбетов, Г.П. Белехов, Сено люцерновое, мг/кг сухого ве 0,24–0,19 А.А. Чубинская, 1960, 1963;

щества В.В. Васюнин, В.Д. Рубин, 1961;

– 0,34–0, Н.К. Алексеева, – 0,12–0,23 С.В. Панова, – 0,3–0,4 Чжао Чжин-вун, Я.В. Пейве, 1961;

Сено бобовое 0,4–0, В.И. Воробьев, И.И. Жарников, 1964;

Сено разнотравное 0,5–0, Н.М. Матвеев и др., Сено суданковое 0,096 С.В. Панова, К.С. Масловский, 1964;

Сено клеверное 0,5–0, В.И.Воробьев, М.И. Всяких, 1949;

Сено луговое, % 19, В.И. Воробьев, Сено луговое злаковое, мг/кг сухого В.В.Васюнин, 1967;

0,114–0, вещества С.В.Панова, Сено степное разнотравное 0,3–1,19 Чжан Шэн, А.А. Чубинская, 1953;

Сено разнотравное 0,26–0,88 В.И. Воробьев, 1968;

Л.Н. Лапшина, 1988, Сено естественное, мг/кг абсолютно Л.Г. Машарова, 0,10–0, сухого вещества А.С. Бессонова, Сено посевное В.И. Воробьев, 1968;

Сено пырейное в фазе колошения 0,64–0,79 Л.Г. Машарова, А.С. Бессонова, Л.Г. Машарова, Сено ржаное в фазе колошения 0, А.С. Бессонова, Л.Г. Машарова, Сено люцерновое 1, А.С. Бессонова, Сено люцерновое полная бутаниза- Л.Г. Машарова, 1, ция А.С. Бессонова, Л.Г. Машарова, Сено клеверное (конец цветения) 1, А.С. Бессонова, Солома ячменная 0,047 С.В. Панова, Солома пшеничная 0,135 С.В. Панова, Г.П. Белехов, Солома овсяная 0,1–0, А.А. Чубинская, 1960, Я.В. Пейве, 1961;

Солома злаковых 0,3–0, В.И. Воробьев, Пастбищная трава 0,14–0,16 Ю.К. Олль, Н.З. Котелков, 1960;

Силос кукурузный 0,2–0, Л.Н. Лапшина, Р.Н. Одынец, Силос кукурузный 0,8–1, М.У. Мамбетов, В.В. Васюнин, 1967;

Силос кукурузный 0,58–0, Н.К. Алексеева, Силос кукурузный 0,1–0,3 С.В. Панова, Г.П. Белехов, Силос разный, мг/кг корма 0,02–0,13 А.А. Чубинская, 1960,1963;

В.И. Воробьев, Я.В. Пейве, 1961;

Кукуруза зеленая, мг/кг сухого ве 0,3–0,4 В.И. Воробьев, 1968;

щества Л.Н. Лапшина, 1988, В.В. Ковальский, Кукуруза зеленая, мг/кг сухого ве 0,28 М.К. Маслянова, 1962;

щества В.И. Воробьев, Кукуруза зеленая, мг/кг сухого ве- Чжао Чжин-вун, 1963;

0, щества Л.Н. Лапшина, 1967, М.А. Риш, 1984;

Среднее содержание в растениях 0, Н.М. Матвеев и др., В.В. Ковальский, 1974;

Комбикорм, % в золе 8,4-9, В.И. Воробьев, Е.И. Слесарева, Комбикорм, мг/кг сухого вещества 2,95–3,01 В.С. Чабаевская, 1956;

В.И. Воробьев, Н.К. Алексеева, 1963;

Комбикорм, мг/кг сухого вещества 0,32–0, Л.Н. Лапшина, К.С. Масловский, 1964;

Комбикорм, мг/кг сухого вещества 2,1–6,7 В.В. Васюнин, 1967;

Л.Н. Лапшина, Сено посевное содержит кобальта больше от 0,64 до 1,63 мг/кг абсо лютно сухого вещества. Среднее содержание кобальта в кормах Астрахан ской области, по данным Н.А. Токового (1972), составляет 0,08 мг/кг сухо го вещества.

Наличие кобальта в организмах животных было установлено акаде миком В.И. Вернадским в 1922 г. Быстрому и успешному развитию физио логических знаний о кобальте способствовало изучение болезней овец в Новой Зеландии, Южной Австралии и Англии. При недостатке кобальта в кормах у жвачных животных развивается заболевание (сухотка). По вос приимчивости к этим заболеваниям на первом месте стоят ягнята и козля та, затем взрослые овцы и козы, молодняк крупного рогатого скота и взрослые животные. Особенно подвержены заболеванию сухоткой стель ные и высокопродуктивные коровы (Лапшина, 1967).

Одним из постоянных симптомов этого заболевания у животных являет ся анемия с понижением в крови эритроцитов и гемоглобина. Дача больным животным с лечебной, а здоровым – с профилактической целью солей ко бальта устраняет и предупреждает возникновение заболевания. В СССР пер вым применил соли кобальта для лечения больных овец В.В. Ковальский (1944–1945). Под его руководством была организована специальная экспеди ция по изучению в Ярославском области заболеваний романовских овец с не выясненной этиологией. Работой экспедиции было установлено, что причи ной анемии овец является недостаточное содержание в кормах кобальта.

Дальнейшее изучение показало, что кобальт оказывает большое влияние на процессы кроветворения, способствует образованию ретикулоцитов и созре ванию эритроцитов в костном мозгу (Войнар, 1960;

Воробьев, 1968 и др.).

Подкормка животных хлористым кобальтом вызывает повышение ко личества эритроцитов и гемоглобина (Берзинь, 1950;

Малашкайте, 1963;

Неклюдов, Колесов, 1961;

Воробьев, 1968 и др.).

J. Rovati (1984) установил, что применение кобальта в кормлении жи вотных останавливает развитие всех симптомов анемии.

Благоприятное действие кобальта на регенерацию крови после крово потерь не всегда одинаково: органическое соединение кобальта (лезинат кобальта) преимущественно действует на регенерацию гемоглобина и бы строе восстановление железа в крови. Хлористый кобальт ускоряет регене рацию эритроцитов (Насельский, 1986).

При внутривенном введении хлористого кобальта было получено сни жение кровяного давления, что позволило в дальнейшем использовать хло ристый кобальт для лечения гипертонии (Пересадько, 1983;

Dalhamn, 1996).

Картина белой крови при подкормке хлористым кобальтом не изменялась количественно и качественно, – утверждают Z. Weissbecker, R. Mauser (2001).

Влияние кобальта на организм животных многосторонне, о чем свиде тельствуют исследования многих авторов.

Хлористый кобальт, дополнительно введенный в рацион телятам, по вышает у них привесы на 20–22 %, увеличивает надой молока у коров на 400–300 литров за лактацию, повышает процент жира в молоке (Задерий, 1956;

Зарин, Тауцинь, 1959;

Плеханов, 1963;

Лапшина, 1967;

Удрис, 1978;

Уласевич, 1993).

В.И. Воробьев (1968) и Y. Dunloр (1996) в опытах показали, что при подкормке овец сернокислым кобальтом настриг шерсти у них увеличива ется на 35 %, количество яловых маток за 8 лет по группе, подкармливае мой солями кобальта, снизилось в 7,7 до 4,3 %. Плодовитость крольчих опытной группы, получавших 0,7–1,5 мг кобальта на голову в сутки, пре вышала плодовитость контрольной групп на 34,3 % (Ройзман, 1982).

K. Jcharrer (2007) отмечает отчетливое повышение жира в молоке ко ров при выпасе их на пастбищах, удобренных солями кобальта.

М.И. Всяких и В.И. Беловская еще в 1955 г. дополнительно к рациону скармливали коровам по 60 мг хлористого кобальта на голову, в результате жирность молока по сравнению с контрольной группой повысилась на 7 %.

Обогащение рациона цыплят солями кобальта увеличивает отложение зольных веществ в костной ткани и предупреждает у них развитие рахита.

Подкормка кобальтом молодняка крупного рогатого скота увеличивает ко личество эритроцитов и гемоглобина в крови, повышает привесы на 20 %, а у лактирующих коров увеличивает надои молока на 19 %, улучшает био синтез витамина В12 и повышает содержание его в крови на 65 % (Берзинь, 1959). В.В. Васюнин в 1967 г. получил аналогичный эффект на овцах в ус ловиях левобережья р. Волги Саратовской области.

Подкормка коров солями кобальта и марганца (Капралова, 1995) по ложительно влияла на усвоение из кормов каротина, что связано с созда нием наилучших условий для размножения в преджелудках бактерий, грибков и инфузорий, их воздействием на содержимое.

В медицине давно известно, что печень является хорошим антианемиче ским средством. Однако активные вещества печени стали известны лишь то гда, когда Риксом с сотрудниками (США) в 1941 г. и Е.П. Смитом в Англии в 1953 г. из нее был выделен антианемический витамин В12. Формула этого ви тамина – С63Н90N14О14РСо. Позже он был назван кобаламином.

Дача кобальта животным вызывала активность микрофлоры рубца и увеличивала переваримость клетчатки у быков-кастратов на 12 %, у ко ров – на 35 % и овец на 15 % (Аранди, Лухт, 1979;

Чюрмис, 1989;

Барано ва, 1985). Авторы выяснили, что бактерии рубца при наличии солей ко бальта более интенсивно синтезируют витамин В12, в составе молекулы ко торого содержится одна весовая часть, или 4,5 % кобальта.

Кроме того, исследования М.И. Густун (1965) показали, что кобальт в щитовидной железе находится не только в виде витамина В 12, но и в виде еще каких-то других веществ.

Витамин В12 является наиболее активным антианемическим средством при лечении злокачественной анемии, когда другие органические и неор ганические соединения малоэффективны.

О.И. Маслиева (1979) отмечает, что имеется полная возможность выра щивания стандартного по весу молодняка кур до 5 месяцев и последующего содержания их на рационе без протеинов животного происхождения – при условии, если к рациону добавлять витамин В12 в комплексе в биомицином:

витамина В12 – 12 мкг, биомицина – 3 мг на 1 кг кормов. Автор отмечает, что при таком рационе у кур не наблюдалось понижения резистентности.

Кормление коров кукурузным силосом с добавлением хлористого ко бальта способствовало повышению бродильных процессов, увеличению концентрации летучих жирных кислот в рубце и значительному возраста нию (в 2–2,5) раза сахара в крови при сохранившемся щелочном резерве на уровне 360–400 мг %. Одновременно было отмечено увеличение молочно го жира с 4 до 4,5–5 % (Базанов, Никитин, 1985).

А.В. Прокудин еще в 1965 г. обнаружил увеличение жирных кислот в рубце ягнят под влиянием хлористого кобальта.

Подкормка хлористым кобальтом овец при содержании их на сухом ра ционе увеличивает секреторную функцию слюнных и желудочных желез, повышает активность их ферментов (Сенюшкин, 1995;

Таменов и др., 1995).

Опыты по изучению обмена радиоактивного Со56 показали, что наи большее его количество откладывается в печени, почках, селезенке и в же лезах внутренней секреции.

По обмену кобальта в организме животных, особенно у коров, в лите ратуре данных мало, они весьма противоречивы и получены исследовате лями в различных регионах и субрегионах, часто без учета физиологиче ского состояния животных.

Известно, что молодой растущий организм способен усваивать значи тельно большие количества кобальта, чем взрослый. По данным Г.А. Богда нова (1962), использование кобальта телятами в возрасте 3–4 месяцев состав ляло 73,9 %. С возрастом животного усвоение кобальта понижалось и в 11-тимесячном возрасте составляло 64 %. По-разному усваивали кобальт ко ровы в период лактации и сухостоя в опытах И.С. Попова и Д.И. Маркова (1959). В период лактации в организме задерживалось 9,75 % кобальта, а в период сухостоя – до 40,64 % от поступившего количества. Выделение ме талла в основном шло с калом – 82,5 %, с мочой – только 7,8 %;

с молоком – 0,4 % от поступившего количества микроэлемента.

В опытах Р.И. Одынец (1979) у коров с мочой кобальта выделялось 0,8 % от поступившего, а в опытах С.В. Пановой (1991) – всего 0,075 мг за сутки.

Я.М. Берзинь (1979) отмечает, что у телят определить количество вы деленного кобальта с мочой вообще не удалось.

И.С. Попов, Д.И. Марков (1989) в опытах на животных показали, что при поступлении с кормами 2,7–4,2 мг кобальта в сутки в организме усваива ется его 0,2–1,1 мг, при увеличении поступления в два с лишним раза (9,4 мг на голову) отложение его в организме увеличивалось только до 1,4 мг. Таким образом, на основании проведенных балансовых опытов отмеченными авто рами было высказано предположение, что корове для удовлетворения суточ ной потребности достаточно 3–4 мг кобальта. Но эта норма будет очень ко лебаться в зависимости от биогеохимической обстановки местности.

С.В. Панова (1981) в опытах с подкормкой коров хлористым кобаль том пришла к противоположному выводу: дополнительная подкормка ко ров кобальтом повышает его усвоение и отложение в организме в 3–4 раза.

E. Underwood (1956) установил суточную норму потребления кобальта для крупного рогатого скота равную 0,1–0,3 мг/кг сухого корма, или 1–2,0 мг на голову. Такую же дозу рекомендовали когда-то О. Кнабе, Б. Кнабе (1964) при силосном типе кормления коров в Германии.

В то же время рекомендации других авторов несколько иные. Так, А.А. Чубинская еще в 1953 г. рекомендует для коров 0,32–0,95 мг кобальта на кг сухого вещества корма. K. Richter, H. Oslade (1996) – 11 мг на голову в сутки при удое 20 л молока в день: Н.К. Алексеева (1963) – 8,86–10,8 мг на голову в сутки для сухостойных коров;

Р.Н. Одынец (1979) считала, что потребность в кобальте коровы с живым весом 550–600 кг и удоем 15–20 л в условиях Киргизстана составляет 23–30 мг в сутки. Ранее такую же дозу рекомендовали И.И. Задерий (1961), Ф.Я. Беренштейн (1964), Я.М. Бер зинь (1950).

Как видим, единой нормы потребления кобальта для коров нет, она колеблется в зависимости от многих причин, в первую очередь, от содер жания его в кормах, т.е. от биогеохимической ситуации конкретного хо зяйства, а также, вероятно, и от других причин.

О. Svanlerg (1981) установил, что для овец кобальта достаточно, если со держание его равно 0,06 мг на 1 кг сухого корма, а для коров – 0,03 мг/ кг.

Ray and ot (1989) рекомендуют для овец 0,1 мг кобальта в сутки на го лову, причем ими же установлено, что только 0,23 % от принятого с кор мом и водой металла усваивается в организме. В то же время ряд авторов отмечает, что при больших поступлениях кобальта с кормами в организме животных развивается полицитемия и угнетение гемопоэза. J. Davis (1978) в опытах на утках при подкожном введении в течение месяца хлористого кобальта 1 мг на 100 г живого веса установил развитие полицитемии, кото рая достигла максимума на 11-й день. После 21 дня применения кобальта полицитемия начала исчезать, и количество эритроцитов и гемоглобина резко упало. Автор указывает, что при длительном введении больших доз кобальта наступает гипоплазия костного мозга и уменьшение фагоцитар ной активности ретикуло-эндотелиальной системы.

Кобальтовая полицитемия получена у крыс, собак, свиней, кошек, цыплят и крупного рогатого скота при пероральном введении им 40 мг и подкожном – 2,5 мг кобальта на 1 кг живого веса (Wollf, 1990).

Б.К. Малашкайте (1974, 1990) считает, что полицитемия возникает в результате стимулирующего действия кобальта на образование эритроци тов и быстрое включение их в циркуляцию крови.

Кобальт в больших дозах может быть токсичен. Так, О.П. Острейко, Н.А. Харузова (1996) показали, что введение кобальта 60 мг на кг живого веса вызывает у животных смерть в течение первых суток опыта.

В то же время E. Kolb (2006), давая хлористый кобальт крупному ро гатому скоту через рот в дозе 100 мг, а овцам – 300 мг на 100 кг живого ве са, токсического действия не наблюдал. Годовалые овцы в течение восьми недель удовлетворительно переносили дозу 300–350 мг на 100 кг веса, а при дозе 400–1000 мг наблюдалось уменьшение аппетита, большая потеря веса и анемия (Becker, Smith, 2007).

Анализируя приведенные данные о потребности животных в кобальте, можно отметить значительные расхождения авторов в выводах. Надо пола гать, что это связано, во-первых, с несогласованностью во времени прове дения опытов, во-вторых, с физиологическими особенностями животных, находящихся в неодинаковых биогеохимических условиях. Это еще раз убеждает в том, что потребность животных в микроэлементах должна ус танавливаться для конкретных геохимических регионов и субрегионов биосферы с учетом вида, возраста и физиологического состояния.

1.2. Никель Никель – довольно широко распространенный в природе элемент. По своим физическим и химическим свойствам он имеет сходство с кобальтом и расположен в одной группе периодической системы Менделеева: сходст во их биологического действия также проявляется в некоторых общих чер тах влияния на процессы кроветворения.

Среднее содержания никеля в почвах 4,10-3 %, в природных водах – 3,3,10-7 %, в растениях – 5,10-7 % на свежее вещество (Д.П. Малюга, 1939, 1944). По данным В.П. Карловой (1962), в природных водах Астраханской области в 1л воды содержится 2–5 мкг никеля.

Содержание никеля в растениях, по данным разных авторов (табл. 2), колеблется в значительных пределах, в зависимости от почвенно климатических условий, вида растений, а также сроков их заготовки. Так, П.Ш. Улизевская (1963) показала, что люцерна, полученная с неполивных почв, содержит во много раз больше никеля, чем с поливных;

чем позже сро ки заготовки кормов, тем меньше никеля содержится в 1 кг сухого вещества.

Пионерские исследования А.Д. Гололобова (1958) показали, что в провинциях, обогащенных никелем, содержание его в растениях больше в 22 раза, чем в растениях необогащенных провинций. В сене ранней уборки никеля немного больше. При длительной сушке сена содержание в нем ни келя снижается за счет потери листьев. В злаковых растениях никеля меньше, чем в люцерне. В целом же определением никеля в основных компонентах экосистем занимались в сравнении с другими микроэлемен тами довольно мало. Отсюда и скудность литературных данных.

О наличии никеля в организмах низших и высших растений и в теле жи вотных впервые указал В.И. Вернадский в 1922 г. Несколько позднее зару бежные авторы Y. Bertrand, M. Macheboucf (1926) установили, что никель со держится во всех органах и тканях животных, причем в больших количествах концентрируется в эпидермальных образованиях. В теле моллюсков и раков обнаружено значительно большее содержание никеля, чем в теле высших животных. Этот интересный факт так и не нашел своего объяснения до на стоящего времени. Можно лишь предположить, что никель выполняет ка кую-то важную функцию в организме беспозвоночных животных.

Таблица Содержание никеля в кормах (по данным разных авторов) Кол-во, Наименование кормов Автор, год мг/кг Люцерна, мг/кг сухого вещ-ва 3,92–0,25 Р.Н. Одынец, Люцерна, мг/кг сухого вещ-ва 1,2 М. Кирхгесснер, Сено луговое, % 1,06 В.И. Воробьев, Красный клевер 2,9 В.И. Воробьев, Люцерна 1-й укос, мг/кг сухого вещ-ва 36,25 П.Ш. Улизевская, Люцерна 2-й укос 35,72 В.И. Воробьев, 1968, Люцерна 3-й укос 14,73 В.И. Воробьев, 1968, Люцерна 4-й укос 10,68 В.И. Воробьев, 1968, Люцерна с поливных почв 1-й укос 7,4 В.И. Воробьев, 1968, 2-й укос 0,9 Н.М. Матвеев и др., 3-й укос 0,8 Н.М. Матвеев и др., 4-й укос 0,6 – 5-й укос 0,8 В.И. Воробьев, 1968, П.П. Валуйский, 1964;

Сено люцерновое, мг/кг сухого вещ-ва 2,7–1, А.Н. Гундарева, Силос кукурузный 1,6 Н.М. Матвеев и др., Ячмень 1,7 В.И. Воробьев, 1968, Жмыхи разные 3,02–22,24 М. Кирхгесснер, В.И. Воробьев, 1980;

Отруби пшеничные и ржаные 1,34–1, Л.Н. Лапшина, Y. Kasso (1997) показал, что при подкожной инъекции кроликам 0,01–0,06 г никеля в день в течение 30 дней у них увеличивалось количест во эритроцитов. Дальнейшее введение никеля вызывало резкое уменьше ние эритроцитов и увеличение количества лейкоцитов. Эти интересные ра боты, к сожалению, тоже никем не были продолжены.

В ранних экспериментах М.Я. Школьника (1947) отмечено, что при адреналиновой гипергликемии крыс уровень сахара в крови резко снижал ся, а при инсулиновой гипергликемии никель заметного действия не про являл. Это указывает на участие никеля в углеводном обмене. Но какую конкретно функцию выполняет этот микроэлемент в этом виде метаболиз ма, неясно до сего дня.

Действие никеля проявляется и на органах кроветворения. При под кожном введении органический никель, подобно кобальту, ускоряет про цесс регенерации эритроцитов после острых кровопотерь. Но раздражаю щее действие никеля на органы кроветворения проявляется слабее, чем ко бальта. На регенерацию гемоглобина и железа никель особого действия не оказывает (Насельский, 1986).

Подкормка животных никелем и кобальтом, в опытах Я.М. Берзинь (1961), по сравнению с подкормкой одним кобальтом уменьшала привесы телок. Автор считал, что никель является тормозом увеличения роста и живого веса.

Ф. Фатах и М. Патвардхан (Войнар, 1960), исследуя обмен никеля в организме крыс, показали, что никель в основном задерживается в костях и некоторых участках головного мозга.

Усвоение никеля идет в тонком отделе кишечника, а выделяется он в основном с калом (Mascherpa, 1977;

Токовой, Лубков, 1978). По данным S. Tompsett, J. Titpatrick (1990), в 1 литре мочи человека выделяется 29 мкг никеля в сутки, содержание его в кале равно 8,33 мг на 1 кг сухого вещест ва. Авторы считают это нормой выделения металла из организма.

В опытах П.П. Валуйского (1964) в 1 кг сухого вещества кала содер жалось 2,93–4,16 мг никеля, а в моче – 0,21–0,73 мг. Увеличение никеля в рационе уменьшало его отложение в организме. Автор указывает, что ан тагонистом никеля является медь. Этот вывод также не был ни подтвер жден, ни опровергнут более поздними работами других исследователей.

Потребность в никеле лактирующих коров обеспечивалась при посту плении его с кормами по 17,3 мг на голову в сутки, при этом откладыва лось в организме до 40 %.

Р.Н. Одынец (1975) в опытах на овцах показала, что при поступлении животному 1,62–1,34 мг никеля в организме задерживается только 0,48–0,54 мг. Следовательно, для овец достаточно 1 мг никеля в сутки.

Изучая биохимические провинции Южного Урала, обогащенные ни келем, А.Д. Гололобов установил особенности обмена никеля в организме овец этих провинций. Животные получали с рационом 2,94 мг никеля. Из этого количества в организме отлагалось 31 %. В районах с нормальным содержанием никеля в почвах и кормах животные получали 0,57 мг никеля в сутки, а утилизировалось его 14 %. Автор отмечает, что усвоение никеля в обогащенных провинциях было в 17 раз больше, а меди только в три раза – по сравнению с необогащенными зонами. В организме никель от кладывался в основном в органах эктодермального происхождения (кожа, шерсть, рога). В районах, обогащенных никелем, его избыток ведет к глаз ным заболеваниям: кератиты, керато-коньюктивиты.

И.И. Задерей (1981) считал, что для крупного рогатого скота доста точно 80 мг азотнокислого никеля в сутки. Ранее в экспериментах токси колога W. Stewart (1932) выяснилось, что при подкожном введении смер тельная доза окиси никеля составляет для кошек – 7 мг, кроликов – 9 мг, для собак – 10 мг на кг живого веса.

Анализ вышеприведенной литературы позволяет утверждать, что никель является широко распространенным элементом в биосфере и поэтому пред ставляет большой интерес не только по изучению содержания его в почвах, растениях, но и для биогеохимии, кормления и этологии животных.

1.3. Селен Химический элемент селен, атомный номер 34, атомный вес 78,96, впервые был выделен Я. Берцелиусом в 1817 г. из шламов свинцовых ка мер сернокислого завода в Грипсхолме (Berzelius, 1817).

А.И. Перельман (1989) считает, что почва – верхний горизонт лито сферы, вовлеченной в биологический круговорот при участии растений, животных и микроорганизмов, область наивысшей геохимической энергии живого вещества.

Таблица Содержание селена в основных породах земной коры Кол-во се Наименование Авторы лена 10-5, % A. Noddak, 8, W. Noddak,1930;

8, Среднее содержание в земной коре G. Berg, 1932;

n, В.И. Вернадский,1934;

8, А.Е. Ферсман, Изверженные и метаморфические породы 0,9–10,8 N. Wells, Дуниты, базальты, габбро, граниты, гранодио 0,5 А.П. Виноградова, риты Андезиты – базальтовые порфириты апырек 7,0 Л.Е. Филимонова, ской свиты Базальтовые порфириты ерементауской серии 4, Осадочные породы 2,0–6,8 В.Ф. Савельев, В.В. Ермакова, Внутренние горные породы 0,8–6, В.В. Ковальский, Почвообразующие породы 4,2 N. Wells, По мнению А.П. Виноградова (1957), селен попадает в почвы из ни жележащих, богатых этим элементом пород путем переноса с водами и пе реотложения. А.П. Виноградов полагал, что нормальное содержание селе на в почве должно быть порядка 1 10-6 %.

А.П. Кудрявцев (1979) отмечает, что в некоторых образцах сероземов Уз бекистана обнаружено высокое содержание селена – 8,5 10-5 % и 2,2 10-4 %, а в почвах Тувинской республики имеется 1,8 10-5 % элемента.

На основании различных источников этот же автор утверждает, что среднее содержание селена в почвах различных зон России невелико и со ставляет 2,4 10-5 %.

В.В. Ковальский и Г.А. Андрианова (1970) изучали содержание микро элементов – Cu, Co, Zn, B, Mo, Mn, I, Se, Sr – в различных почвах на террито рии СССР. Ими выяснены критерии достаточного, недостаточного и избы точного содержания микроэлементов в почвах на основании реакций расти тельных и животных организмов на концентрацию в почве данного элемента.

Известно, что пороговая чувствительность организмов к недостатку или избытку элементов зависит от частоты их встречаемости в почве, питьевой воде, кормах и пищевых продуктах (Ковальский, 1982;

Воробьев, 2009). Это оказывает влияние на продуктивность животных, так как все физиологиче ские свойства организмов определяются природными биогеохимическими пищевыми цепями. Данные положения достаточно хорошо доказали в своих работах В.Е. Посохов (1975), В.С. Самарина (1977), К.Е. Питьева (1978), Ф.Я. Сапрыкин (1984), S.F. Trelease, H.W. Lakin (2004) и другие авторы. Со держание селена в почвах и растениях Астраханской области не изучено.

Обращают на себя внимание астрагалы, которые обычно растут на поч вах, богатых селеном. Astragalus pectinatus, некоторые виды Aplopappus жи вут только на селеносодержащих почвах. Эти и некоторые другие виды аст рагалов (A. racemosus, A. bisulcatus) накапливают в себе огромные количества селена, достигающие n 10-1 % вместо обычных для растений n 10-6 % (Войнар, 1960). Однако не все астрагалы обладают способностью концентри ровать селен. Виды A. missuriensis, A. mollissimus. A. drummondi накаплива ют лишь небольшие количества селена (Ковальский, 1974).

По данным Я.Т. Миллера и Х.Г. Байерса (1996), виды Astragalus bisul catus и A. missuriensis, произрастающие на одном и том же участке, содер жат совершенно различные количества селена. В первом было обнаружено 1250 мг селена на 1 кг, а во втором – лишь 3 мг на 1 кг веса растения. В се лене, очевидно, нуждаются также отдельные виды Stanleya и других родов.

Селен, по-видимому, является необходимой составной частью ряда расте ний (мотыльковых, крестоцветных и сложноцветных). Отдельные виды крестоцветных и мотыльковых способны накапливать селен. У Astragalus racemosus, произрастающего на почвах, не содержащих селен, наступают явления его дефицита (Войнар, 1960).

Амплитуда колебаний содержания селена в растениях огромна: от 0, до 14900 мг/кг сухого вещества. Растения разных видов, растущие на одной и той же почве, могут утилизировать резко различные количества селена.

Например, количество селена в растениях, одновременно собранных с глинистой почвы США (Williams, 20007), в мг/кг сухой массы:

Astragalus pectinatus Stanleya pinnata Aplopappus fromontii Gutierrezia sarothrae Zea mays Euphorbia sp. Xanthium sp. Salsola pestifera Munroa squarrosa Helianthus annuus Bouteloua gracilies Malvastrum coccineum Относительно много селена содержат растения семейства бобовых, особенно в стадии цветения – от 0,040 до 0,84 мг/кг. Значительное количе ство селена содержится в некоторых видах полыни: полынь веничная – 0,023 мг/кг, полынь цельнолистовая – 0,017 мг/кг и др. В полыни селен заме щает серу эфирных масел, которыми эти растения богаты (Школьник, 1974).

На содержание селена в заготавливаемых кормах влияет способ убор ки. Большое количество селена содержится в тех кормах, которые заготов лены своевременно (в стадии созревания и особенно цветения). Корма, заго товленные с опозданием, неоднократно находившиеся под дождем и замо розками, содержат очень незначительное количества селена или только сле ды его. Много селена в зеленом свежеубранном сене с возвышенных мест (разнотравье) – от 0,023 до 0,055 мг/кг. Среднее количество селена в таком сене равно 0,040 мг/кг. В хорошо высушенном сене селен содержится в пре делах 0,030–0,035 мг/кг, а в долго лежавшем в валках под дождем селена почти нет. Мало селена в сене из овсяной зеленки (0,004–0,010 мг/кг), а в недоброкачественном сене из овсяной зеленки и эспарцета селен вообще от сутствует (Матвеев, 1997;

Смирнов и др., 1998).

В ржаной соломе, своевременно убранной, содержится от 0,016 до 0,025 мг/кг, в зернах пшеницы – от 0,040 до 0,045 мг/кг, вовсе хорошего качества – 0,032–0,042 мг/кг, а в недоброкачественном селен вовсе не об наружен (Матвеев, 1997).

Растения усваивают селен чаще из органических соединений, чем из минеральных. При накоплении селена в растениях он заменяет серу в бел ках (Painter, 2001).

Растения утилизируют селен в высоких концентрациях, только когда они растут на обогащенных селеном почвах. Виды растений, обладающие этим свойством, известны как селеновые концентраторы. Они являются первичными индикаторами, так как их рост ограничен определенными районами, где почвы содержат мало селена (Школьник, 1974).

В пионерских опытах на крысах было установлено, что изменение со держания в пище кальция и фосфора, повышение содержания в ней вита минов А и Д и добавление к ней дрожжей для внесения витаминов ком плекса В не оказывало положительного эффекта. Добавление апельсиново го сока, сухих дрожжей и рыбьего жира к рациону, имеющему токсические количества селена, вызывало некоторое увеличение роста крыс, но это по ложительное влияние исчезало при появлении патологических изменений, характерных для селенового токсикоза, добавление цистина в количестве 0,6 % по отношению к весу пищи в опытах на крысах не оказало позитив ного действия (Schneider, 1986).

Ранее существовало неподтвержденное явление, что в желудочно кишечном тракте мышьяк соединяется с селеном, уменьшая тем самым его всасывание, чем и обусловлена нейтрализация токсичности селена мышья ком (Anonymous, 1940). Позже проведенное исследование обмена селена показало, что мышьяк не нарушает всасывание селена, так как содержание последнего в тканях животных не изменялось при добавлении мышьяка к селенсодержащей диете (Petersen, 1999).

Мышьяк в виде арсенита натрия подавляет токсическое действие селена у свиней и коров. В то же время применение соединений мышьяка не стало практическим способом борьбы с отравлением селеном у домашнего скота (Olson, 1969). Однако эти эксперименты никто не проверял и не продолжил.

Что же касается механизма токсического действия селена, то на дан ный момент существует несколько разных точек зрения по этому поводу.

Большинство ученых (Израэльсон и др., 1973;

Ермаков, Ковальский, 1974;

Лазарев, 1977;

Levander, 1982) придерживаются мнения, что селенит непо средственно влияет на сульфгидрильные группы. Возможно, что селенит участвует в метаболизме глутатиона и оказывает влияние на активность ферментов (Vernie et al, 1978;

Chung, Maines, 1981;

Vernie, 1984;

Anundi et al, 1984). Но единой точки зрения по вопросу механизма токсичности се лена до сегодняшнего дня нет, хотя проблема эта имеет важное теоретиче ское и практическое значение.

Отравления от поедания животными растений – концентратов селена, обладающих токсичными свойствами, являются большой проблемой в за падных штатах США (Ralphs et al., James, Nuelsen, Baker, Molineux, 1988), где ущерб фермеров оценивается в миллионы долларов из-за массовой ги бели животных (James, 1990). Согласно российскому ветзаконодательству такое мясо в пищу не пригодно и подлежит утилизации.

Чаще всего животные являются жертвами майзеротоксина, содержащего ся в А. miser. Химическое определение майзеротоксина – 3-нитро-1-пропанол бета-Д-глюказоид, который найден во многих видах астрагалов. Как правило, причина отравления – гидролизное освобождение молекулы нитропропанола.

Этот гидролиз является следствием действия бета-гликозида, означающего, что животные с низкой активностью бета-глюкозы не поражаются. Это прове рено на крысах, которые не погибали после инъекции майзеротоксина (Majak, Benn, 1992). Однако отношение жвачных животных к этому токсину неодина ково, так как микробы, содержащиеся в рубце, часто имеют высокую актив ность бета-глюкозы. Хотя рубец и дает некоторую защиту против нитроком понентов микробного метаболизма, но все же эффект этой защиты не очень высок (Rasmussen et al, 1995). Определенные виды астрагалов имеют высокую токсичность, так как содержат нитропропанол-глюкозид, в то время как другие виды содержат нитропропион – кислотный глюкозид. Нитропропанол глюкозид является на 50 % токсичнее для микрофлоры желудка, чем нитро пропионовая кислота. Он достаточно быстро всасывается в кровь.

Mac Diarmid и др. (1992) выдвинули гипотезу отравления майзероток сином. По их мнению, гликозид гидролизуется микробными белками в рубце. Затем нитропропанол быстро всасывается и окисляется в нитропро пионовую кислоту, которая является ингибитором дегидрогеназы – ключе вого соединения в трикарбоновом цикле Кребса. Это является основной причиной отравления. Некоторые количества нитропропанола переходят в нитрит, повышающий уровень метгемоглобина.

При действии майзеротоксина производство АТФ клеткой, в цикле Кребса ингибируется – механизм действия калиево-натриевого насоса, и клетка гибнет. По результатам наблюдений Джеймса и др. (1994) эта гипо теза применима к клетке любого живого организма. В то же время под тверждения эта гипотеза в литературе пока не нашла.

Из всех видов астрагалов наибольшее содержание селена обнаружено в астрагале гроздевидном (Astragalus racemosus Pursh) – 14900 мг/кг на су хой вес. Содержание микроэлемента определялось в образце, росшем на почве с содержанием селена 32 мг/кг (Moxon et all, 1938). До сих пор ни одно изученное растение не побило рекорда такого большого содержания селена. Однако авторы не пишут, каким методом они определяли селен.

Астрагалы, которые накапливают селен в больших количествах, мож но встретить во многих странах мира. Например, в Испании произрастают астрагалы Astragalus lusitancus Lam., содержащие не очень большое коли чество селена – от 0,33 до 10 мг/кг (Astudillo et al, 1965). В России, в Ту винской Республике, астрагал яичкоплодный (Astragalus testiculatus Pall) накапливает селена почти как черная смородина – 1,31 мг/кг при содержа нии его в почве 0,45–1,30 (Ермаков, 1967, 2008).

У домашних животных отравление селеном проявляется в двух фор мах: в острой, которую называют вертячкой, и хронической – щелочная болезнь. Наибольшая смертность наблюдается при острой форме, которая связана с поеданием животными растений, накапливающих большое коли чество селена (1000 мг/кг и более). Хроническая форма отравления наблю дается при поедании кормов, содержащих селен в пределах 5–40 мг/кг (Draize, Beath, 1934;

Olson, 1978;

Maag, Glenn, 1967;

Van Kampen, James, 1978). До наших работ содержание селена в растениях – основного компо нента рационов овец Астраханской области, которые в иные годы находят ся на пастбище круглый год – никем не изучалось.

В середине ХХ в. стали появляться сообщения (Schwarz, Foltz, 1957;

Schwarz et al, 1957;

Stokstad, 1957) о том, что очень в малых концентрациях этот элемент необходим для крыс и цыплят.

В то же время то, что силен токсичен для животных, установил еще 1842 г. A. Japha (1842). Однако до 30-х гг. ХХ в. токсикозы у сельскохо зяйственных животных с этим элементом не связывали. Хотя еще в 1856 г.

Medison (1860) описал заболевание лошадей в штате Небраска (США).

Симптомы заболевания проявлялись в малой подвижности, хромоте лоша дей, болезненном изменении копыт, выпадении волос из гривы и хвоста.

В 1891 г. территория вокруг Форта Рандола была открыта для свободного заселения, и первые фермеры наблюдали у своих домашних животных признаки болезни, описанной врачом Медисоном (1856). Он назвал это за болевание щелочной болезнью, так как видел ее причину в повышении щелочности воды. На сельскохозяйственной опытной станции в штате Южная Дакота вплоть до 1912 г. проводили исследования по данному за болевания. Однако несмотря на то, что было доказано, что причиной бо лезни щелочная вода не является (Larsen, Bailey, 1912), название «щелоч ная болезнь» до сих пор означает хроническое заболевание, вызываемое повышенным содержанием селена. Последующие исследования подтвер дили, что основной причиной данной патологии является избыток селена в кормах (Moxon, 1968, 1990).

Эти заболевания животных наблюдались в сельскохозяйственных районах, в которых большие количества селена в почве были доступны для поглощения кормовыми растениями. Поэтому сначала селен рассматри вался как ксенобиотик, вызывающий у животных токсические эффекты.

Последующие исследования показали, что селен является необходи мым микроэлементом рациона. У разных видов сельскохозяйственных жи вотных выявлены селендефицитные заболевания. Эти заболевания создают существенные экономические проблемы в тех районах, где концентрации селена в почве, доступные для поглощения растениями, невелики. В на стоящее время селен отнесен к группе так называемых «незаменимых мик роэлементов». Данное положение обосновано в работах многих авторов (Касумов, 1979;

Hosseinion et al, 1972).

Эти и другие работы положили начало взглядам ученых о том, что се лен и его соединения выполняют важную физиологическую роль в орга низме животных и человека. Полагают, что механизмы токсического и фи зиологического действия селена различны. Об этом свидетельствуют дан ные, приведенные в работах отечественных и зарубежных авторов (Ерма ков, Ковальский, 1974, 1982;

Лазарев, 1977;

Касумов, 1979, 1981;

Grossman, Wendel, 1983;

Levander, 1982;

Rotruck, 2004).

У животных, выращиваемых в регионах с низкими количествами дос тупного селена в почве, развиваются селендефицитные патологии вследст вие потребления растений и кормов, имеющих низкий уровень доступного селена. К числу обусловленных дефицитом селена заболеваний относятся алиментарная мышечная дистрофия у овец и коров, экссудативный диатез у цыплят и некроз печени у свиней и крыс. Уровень селена в рационе, не обходимый для предупреждения дефицитных заболеваний, составляет 0,02–0,05 мг/кг корма для домашней птицы и жвачных животных. Концен трация селена в крови менее 0,05 мг/л обычно связывают с признаками де фицита селена у овец и крупного рогатого скота (Ковальский, 1974, 1982).

Поэтому, по данным литературы, селен и его соединения оказывают поло жительное комплексное действие на некоторые физиологические функции организма на молекулярном уровне. Прежде всего, селен и его соединения активизируют антиоксидантную защитную систему организма за счет по вышения активности ферментов глутатионпероксидазы, каталазы, супер оксиддисмутазы. Они подавляют свободнорадикальное окисление липи дов, снижая накопление в тканях перекисей (МДА, ДК, Н2О2 и т.д.) и за щищая таким образом клетки и биомембраны от повреждающего действия перекисей. Иными словами, селен и его соединения вмешиваются в сво боднорадикальную патологию сельскохозяйственных животных, обуслов ленную стрессами, особенно в условиях промышленного ведения живот новодства, и низким качеством кормов, в которых могут накапливаться пе рекиси (Grossman, Wendel, 1989).

Установлено, что селен и его соединения стимулируют синтез белков, в том числе фракцию иммуноглобулинов, повышая таким образом иммун ный статус организма. В малых дозах препараты селена улучшают процес сы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, стимулируют рост организма. Эти данные явились основанием для применения препара тов селена в животноводстве с целью повышения продуктивности сельско хозяйственных животных (Кутепов, 2003;

Родионова, 2004).

Эффективность данных мероприятий очевидна и неоднократно дока зана исследованиями (Петровиц, 1976;

Ерохин, Холмаматов, 1979;

Высо чанский, 1981;

Мирзабеков, 1981;

Артамонов, 1982;

Нурбагандов, 1993).

Содержание селена в биогеохимической пищевой цепи (почва, вода, растения, животные, человек) в биогеохимических условиях Астраханской области никем не исследовалось, хотя в области в отличие от других ре гионов России сохранилось достаточно много овец и крупного рогатого скота, лошадей и верблюдов, которые значительное время находятся на пастбище и теснейшим образом связаны с основными компонентами на земных экосистем.

1.4. Медь Содержание меди в почвах Советского Союза и России изучалось многими исследователями (А.Д. Виноградов, 1952;

Д.П. Малюга 1944;

Д.И. Иванов, 1950;

Токовой, Майборода, 1964;

Л.Н. Лапшина, 1967;

Во робьев, 1968, 1993;

Матвеев, 1997 и др.). В разных регионах страны оно колеблется в широких пределах – от 1 до 100 мг/кг почвы и более. Количе ство меди в почвах тесно связано с содержанием ее в почвообразующих по родах. Наиболее богаты металлом красноземы и желтоземы (76–140 мг/кг почвы). Довольно высокое содержание меди в черноземах (30 мг/кг). И наи более бедны медью верховные торфяники, дерново-карбонатовые почвы, содержащие от 3 до 9 мг/кг металла.

При содержании меди в почвах 6,10-4 % развивается заболевание зла ков, получившее название «болезнь обработки» (невызревание).

Содержание меди в водах рек Европейское равнины СССР, по данным Д.П. Малюги, составляет 3,8 · 10-6–2,2 · 10-7 %. Чжан Шэн (1962) в коло дезной воде определил количество меди 10-6 г/л, а в озерной – 1,3 г/л. Ис следования Ф.М. Глебова и П.М. Козаренко (1993) показали, что в мине ральных водах Украины и Кавказа содержание меди колеблется в широких пределах – от 0,9 · 10-6 г/л. С 1962 по 2008 гг. воды многих рек России ис следовал В.И. Воробьев (1993, 2008), а воду западно-подстепных ильменей дельты р. Волги изучал Д.В. Воробьев (2008, 2009).

В водах юга Красноярского края В.П. Карлова (1962) обнаружила со держание меди от 5 до 10 мкг/л. Такое же количество меди найдено в во дах Киргизстана (Валуйский, 1964).

Впервые наличие меди в растениях установил Джон в 1814 г. (цит. по:

Войнар, I960). С того времени по этому вопросу накоплен огромный фак тический материал.

Количество меди зависит от видовых особенностей растений, а также от почвенных условий и колеблется в широких пределах – от 1 до 15 мг/кг сухого вещества (табл. 4).

В 1921 г. M. Bodamski впервые сделал попытку изучить физиологиче скую роль меди в организме млекопитающих. Несколько позже Mc. Hargue (1926) показал, что медь является необходимой составной частью рациона животных. В его опытах крысы, не получавшие медь, погибали. Затем E. Hart, H. Steenbock, J. Waddel (1928) окончательно доказали, что медь не обходима для поддержания жизни животных. Позднее была доказана роль меди в синтезе гемоглобина (Keil, Nelson, 1931).

Таблица Содержание меди в кормах (по данным разных авторов) Кол-во Растения, корма Автор, год меди В.Д. Рубин, 1961;

Сено люцерновое, мг/кг сухого вещества 2,05–3, Н.М. Матвеев и др., С.В. Панова, 1963;

Н.М.

Сено люцерновое, 3,22–7,08 Матвеев, 1997;

мг/кг абсолютно сухого вещества А.Н. Гундарева, С.В. Панова, 1963;

Сено суданковое 1,22–4, Л.Н. Лапшина, С.В. Панова, 1963;

Н.М.

Сено луговое злаковое разнотравное 1,27–2, Матвеев, Г.А. Богданов, 1962;

Сено люцерновое, мг/кг сухого вещества 4,11–8, Н.М. Матвеев, П.П. Валуйский, Сено люцерновое, мг/кг сена 5,9–11,7 Р.Н. Одынец, 1961;

А.Н. Гундарева, Сено разнотравия, А.А. Чубинская, 1953;

3,01–5, мг/кг воздушно-сухого вещества А.Н. Гундарева, В.С. Чабаевская, 1956;

Сено разнотравия, мг/кг сухого вещества 2,0–4,0 Н.М. Матвеев и др., 1997;

А.Н. Гундарева, И.И. Жарников, 1964;

Сено разнотравия, мг/кг сухого вещества 2,0–4, А.Н. Гундарева, Е.И. Слесарева, Сено разнотравия, мг/кг сухого вещества 1,1–3, В.С. Чабаевская, Сено суходольное 2,2–3,8 А.Д. Гололобов, Сено бобовое 4,0-6,0 Я.В. Пейве, Сено клеверное, мг/кг корма 1,1–1,6 К.С. Масловский, Ю.К. Олль, 1963;

Трава пастбищная, мг/кг сухого вещества 8–14, Н.М. Матвеев и др., В.Д. Рубин, 1961;

Л.Н. Лапшина, 1997;

Солома ячменная 4,12–5, В.И. Воробьев, 1968;

Н.М. Матвеев и др., Солома ячменная, С.В. Панова, 1963;

Л.Н.

1,22–1, мг/кг абсолютно сухого вещества Лапшина, С.В. Панова, 1963;

Солома пшеничная 1,12–2,69 Л.Н. Лапшина, 1967;

Н.М. Матвеев, Солома овсяная, мг/кг 0,09–1,18 С.В. Панова, Зеленка овсяная, мг/кг 1,3–2,2 И.И. Жарников, Я.В. Пейве, 1961;

Зеленая масса кукурузы, мг/кг сухого вещества 1,4–7, Н.М. Матвеев и др., Ю.К. Олль, 1963;

Зеленая масса кукурузы, мг/кг сухого вещества 5,6–10, Н.М. Матвеев, Н.З. Котелков, 1960;

Початки кукурузы 3,2–5, Н.М. Матвеев, Н.З. Котелков, 1960;

Листья кукурузы 1,6–3, Н.М. Матвеев, В.Д. Рубин, 1961;

Силос кукурузный 1,12–2, Н.М. Матвеев Г.А. Богданов, 1962;

Силос кукурузный 3,92–4, Н.М. Матвеев и др., Силос кукурузный, С.В. Панова, 1963;

5,54–8, мг/кг абсолютно сухого вещества Н.М. Матвеев и др., В.С. Чабаевская, 1949;

Комбикорм, мг/кг сухого вещества 7,2–12,5 В.И. Воробьев, 1968;

Н.М. Матвеев, К.С. Масловский, 1964;

Комбикорм, мг/кг корма 1,5–7,8 В.И. Воробьев, 1968;

Н.М. Матвеев и др., В присутствии железа медь ускоряет образование гемоглобина, уве личивает число и размер эритроцитов, повышает уровень функциональной способности гемоглобина и кислородосвязывающей способности крови (Мартынова,1959;

Лапшина, 1967;

Воробьев, 1993 и др.).

Медь обладает специфическим действием на кроветворение и не мо жет быть заменена какими-либо другими элементами. Она необходима для превращения железа в органически связанную форму (Бабаев, 1990), спо собствует переносу железа в гемопоэтический костный мозг. Если считать, что главной функцией железа является образование ретикулоцитов, то медь необходима для стимуляции созревания ретикулоцитов и превраще ния их во взрослые формы-эритроциты (Войнар, 1960).

Открытие гемопоэтической функции меди вызвало интерес к изуче нию и других сторон ее биологической роли. Была обнаружена связь меди с энзимами, выявлены каталические свойства ионов в обмене вещества.

Участие меди в обмене вещества определяется ее связью с фермента ми в качестве специфических металлокомпонентов. К ним относятся:

а) тирозиназа, катализирующая анаэробное окисление ортофенолов и некоторых монофенолов, содержит 0,25 % меди;

б) лактаза – является купропротеином. Этот фермент катализирует аэроб ное окисление, главный образом пародифенолов, их производных и в меньшей мере ортополифенолов. Этот фермент содержит 0,154 % меди. К этой группе ферментов относился и церулеоплазмин (Годьмберг, Лаурелл, 2001);

в) аскорбиноксидаза, окисляющая аскорбиновую кислоту, является купропротеином, активность которого зависит от содержания 0,24 % меди (цит. по: Войнар, 1960).

Введение в организм экспериментальных животных (Школьник, 1963;

Воробьев, 1993) сернокислой меди от 0,25 до 2,0 мг на 1 кг живого веса снижает содержание сахара в крови. Это воздействие осуществляется бла годаря повышению интенсивности в тканях дыхательных процессов, что характеризуется уменьшением недоокисленных продуктов, усилением ды хательного фосфорилирования – уменьшение содержания в крови мине рального фосфора;

снижением уровня бисульфитсвязывающих веществ (в основном за счет пировиноградной кислоты) и редуцированного глюта тиона. Наблюдалось снижение алиментарной гипергликемии, уменьшение адреналина в крови и повышение ее гликолитической активности.

По данным ряда исследователей (Лемеш, 1953;

Глухов, 1963, Валуйский, 1964;

Воробьев, 1968, 1982, 1993;

Мелякина, 1984 и др.), подкормка животных солями меди оказывает благотворнее влияние на рост и развитие, показатели крови, количество и качество семени у быков-производителей, переваримость протеина, настриг шерсти, итоги инкубации икры карповых рыб.

Подкормка животных солями меди с достаточным содержанием ее в рационе не оказывала влияния на показатели крови и продуктивность жи вотных (Валуйский, 1964). Это свидетельствует о том, что дополнительное обогащение медью рационов с достаточным содержанием ее в кормах не целесообразно, что полностью подтверждает необходимость применения биохимического подхода при выборе микроэлементов в качестве биости муляторов роста и развития (Воробьев, 1982, 1993, 2007, 2008).

Недостаток меди в рационе животных вызывает тяжелые расстройства в организме. Заболевания животных при недостатке меди в кормах связаны с нарушением ее обмена, уменьшением содержания в печени (в 30–40 раз) и в крови (в 2–3 раза). Количество железа при этом в печени повышается в 80–170 раз. Это объясняется тем, что при недостатке меди железо мало во влекается в процесс образования гемоглобина и откладывается в органах и тканях в неактивном форме.

При низком содержании меди в кормах (2–3 мг/кг корма) у крупного рогатого скота и овец появляется заболевание «лизуха», широко распро страненное в Голландии, Англии, Швеции и других странах. От этого за болевания смертность новорожденных ягнят достигает иногда 100 %.

В России анемии животных при недостаточности меди в кормах встречаются в нечерноземной зоне, где содержание меди в 1 кг корма 3 мг (Ковальский, 1974);

низкий уровень меди в почвах в Астраханской области установила Гундарева (2006). Заболевание ягнят энзоотической атаксией наблюдалось периодически в засушливые и бесснежные годы в Дагестане и частично в ряде районов Астраханской области, где в растениях зимних пастбищ содержание меди было недостаточным. Известно, что введение в рацион суягных маток сернокислой меди предохраняло ягнят от этого за болевания (Ковальский, 1974).

Изучая недостаточность меди у каракульских овец, М.А. Риш (1964, 1981) установил, что она проявляется как при дефиците, так и при избытке сульфатов и молибдена – антагонистов меди. Хроническая форма энзооти ческой атаксии у ягнят чаще проявлялась в дождливые весны, когда меди мало, а содержание молибдена в пастбищных растениях выше, чем в за сушливые годы. При этом содержание меди в печени уменьшается в 20– раз. Данные балансового опыта на овцах показали, что при соотношении меди, молибдена и сульфатов (1 : 0,6 : 500) суточная доза 5 мг меди по требность в этом элементе овец не обеспечивает.

П.П. Валуйский (1987) отмечал, что недостаток меди в рационе коров вызывал нарушение воспроизводительной способности: замечено большое количество перегулов, абортов, задержания последов, непрерывно прояв ляющаяся охота. Молочная продуктивность, несмотря на обильное корм ление, была невысокой. Подкормка таких животных медью положительно сказалась на повышении удоя, проценте жира в молоке и росте телят в пер вые 70 дней после рождения.

Избыток меди вызывает патологические изменения в органах животных.

Р.Н. Одынец с сотрудниками (1975, 1981) установили, что содержание 100 мг меди в 1 кг сухого вещества рациона является токсичным для овец. В орга низме животных наблюдалась белковая дистрофия паренхиматозных орга нов, а на 44-й день скармливания больших доз меди 40 % животных пало.

На этом фоне дача 9,8 мг молибдена не предохраняла животных от чрезмерного отложения меди в печени и от патологических изменений в ор ганах. После исключения больших количеств меди из рациона патологиче ские процессы прекратились, и только в течение шести месяцев дистрофиро ванные участки паренхиматозных органов пришли в норму. Автор считает, что корма, содержащие 50 мг меди на кг сухого корма, могут скармливаться в течение 45–60 дней с последующим перерывом 30–40 дней.

Несмотря на большое количество работ, посвященных изучению влияния меди на организм, потребность в ней сельскохозяйственных жи вотных мало изучена. Это зависит от геохимической ситуации конкретных регионов и субрегионов страны. В биогеохимических провинциях с низ ким содержанием меди в кормах животные частично приспосабливаются к этим условиям, у них не всегда проявляются клинические признаки недос таточности меди в организме. Но у них удовлетворяется только жизненно необходимая потребность в меди, продуктивность таких животных бывает обычно низкой (Ковальский, 1962, 1974;

Воробьев, 1968). Нормальный уровень меди в организме человека и животных поддерживается благодаря поступлению ее с пищей. Всасывание меди происходит через слизистую оболочку кишечника в его верхнем отделе (Войнар, 1950;

Токовой и Луб ков, 1978). В крови крупного рогатого скота содержится 100–200 мкг % меди, причем в эритроцитах ее в 2–3 раза меньше, чем в сыворотке (Баба ев, 1986, 1990). В крови медь находится в виде соединений с белками. Ус тановлено, что она связана как с глобулинами, так и с альбуминами. Из крови, молока, печени выделены белки, которые содержат 0,19–0,34 % ме ди. Основными органами, задерживающими медь в организме, являются печень, селезенка, костный мозг;

у стельных коров – плод.

Выделение меди идет в основном через желудочно-кишечный тракт.

Причем важная роль принадлежит печени. Медь постоянно находится в желчи (15,08 мг/л). Длительное добавление меди к рациону кошек увели чивало ее содержание в желчи до 111 мг/л (Войнар, 1960).

А.И. Войнар (1960) отмечал, что при даче кроликам 50 мг сернокис лой меди, содержащей радиоактивный изотоп, 96 % введенной дозы выде лялось с калом и лишь 1 % выводился с мочой.

Обмен меди в организме животных может подвергаться различным ко лебаниям (в зависимости от физиологических и патологических процессов в организме, от уровня ее в рационе и других геохимических факторов).

В опытах на животных с экспериментальным диабетом количество меди уменьшалось в крови, печени и желчи, а в моче увеличивалось;

в мышцах и селезенке оставалось без изменений (Каплюк, 1959).

Уровень меди в крови телят к концу молочного периода снижается, а с переходом на смешанный корм – повышается до четырехмесячного воз раста, затем снова снижается и самый низкий уровень удерживается в 8–12-месячном возрасте (Шэнь Синьи, 1960).

При избытке в рационе свинца или молибдена медь становится мало доступной для организма и плохо усваивается (Одынец, 1959;

Одынец, Мамбетов, 1975;

Одынец и др., 1981).

Результаты балансовых опытов (без учета сезонности), проведенных Д.И. Марновым (1959) на коровах, показали, что организм животного спо собен регулировать отложение меди.

Л.В. Журина (1992) сообщала, что при поступлении отложилось меди крупному рогатому скоту 142,843 мг в организме 44,3 мг, при снижении меди до 136,6 мг – отложение оставалось на том же уровне (44,25 мг, или 30,9 %).

Увеличение меди до 160,9 мг повышало ее отложение до 39,6 %. Автор счи тает, что поступление с суточным рационом 136,6–144,6 мг меди для лакти рующих коров является достаточным в условиях нечерноземья России.

П.П. Валуйский (1964), изучая обеспеченность коров медью в услови ях Киргизии, в биогеохимических провинциях с ее дефицитом, установил, что содержание 5,4 мг меди на 1 кг сухого корма недостаточно. Увеличе ние меди до 9,5 мг на кг сухого корма повышало ее выделение из организ ма, а также и отложение. Основное количество меди выделялось с калом (98,4 %), с мочой всего 0,6–2,0 мг. Отложение меди из чистых солей было в 1,7 раза больше.

К. Рихтер и Г. Ослаге (1958), изучая степень обеспеченности дойных коров минеральными веществами при различном кормлении, пришли к выводу, что ежедневная потребность дойных коров в меди с суточным удоем 20 кг равняется 65 мг. А.А. Чубинская (1985) рекомендует в сутки давать 55–75 мг меди в условиях Московской и прилегающих областей.

A. Dick (1954) считает, что для поддержания нормальной жизнедеятель ности и продуктивности жвачных животных в 1 кг сухого вещества рациона должно быть не менее 3 мг меди в биогеохимических условиях Австралии.

В решениях ХХVIII ежегодного совещания Комитета американских спе циалистов потребность коров в меди определена в 5–10 мг на кг сухого веще ства рациона. Такое же количество рекомендовал М. Кирхгесснер (1980).

Значительные расхождения рекомендуемых норм объясняются, вероят но, различными биогеохимическими условиями проведения опытов, физио логическим состоянием коров и свидетельствует о том, что для подкормки животных медь нужно применять в зависимости от ее содержания в рационе и среде обитания, с учетом физиологического состояния животных.

По мнению Р.Н. Одынец (1974) устанавливать величину подкормки медным купоросом по разнице между количеством меди в кормах эталон ной (черноземной) провинции и хозяйств с ее пониженным содержанием нельзя, так как какое-то количество животных, длительное время питаю щихся растениями с малым количеством меди, приспосабливается к этому уровню. Кроме того, из медного купороса медь используется для отложе ния лучше, чем из кормов. Поэтому доведение количества меди в 1 кг су хого вещества рациона путем добавки ее солей до уровня «эталонной»

провинции приведет к чрезмерному отложению ее в организме и к хрони ческому отравлению. Чтобы предохранить от чрезмерного отложения ме ди, необходимо устанавливать уровень ее поступления с кормами в кон кретных условиях только путем постановки балансовых опытов, что нико гда не проводилось в биогеохимических условиях Нижней Волги, исклю чая наши исследования (Воробьев, 2009).

Как видно из большого числа исследований, только одна работа в ус ловиях высокогорной Киргизии затрагивает обмен меди у коров в связи со стельностью, но не касается сезонных изменений и биогеохимических ус ловий поставленных экспериментов (Одынец, 1978).

1.5. Молибден Изучение взаимосвязи меди в почвах, растениях и животном организ ме неразрывно связано с изучением содержания в этих биологических объ ектах молибдена, так как он является антагонистом меди.

В нашей стране систематические исследования молибдена по гори зонтам почв впервые были проведены А.П. Виноградовым и Х.Г. Виногра довой (1952). По их данным, валовое содержание молибдена в почвах Со ветского Союза колеблется от 1,5 до 12 мг/кг почвы и в среднем составляет 2,6 мг/кг. Повышенное содержание молибдена установлено в почвах тунд ры, где содержание этого элемента достигает 12 мг/кг.

Содержание молибдена в почвах зависит от их механического состава.

Наиболее бедны почвы легкого механического состава – песчаные и супесча ные. Глинистые и суглинистые почвы, как правило, богаты этим элементом.

По данным В.А. Ковды (1959), содержание молибдена в черноземах равно 4,6 мг/кг, в засоленных почвах – 0,95 мг/кг.

По данным Х.Г. Виноградовой (1952), содержание молибдена в мине ральных водах составляет 0,8 мг МоО2 на 1 л.

Б.Л. Карлова (1962) указывает, что в природных водах юга Краснояр ского края содержание молибдена колеблется от следов до 5 мкг/л, а в не которых водоисточниках его не обнаружено. В условиях Астраханской об ласти молибден в воде изучался только в экспериментах школы профессо ра В.И. Воробьева: Н.С. Самилкина (1975), Н.В. Шкодина (1978), В.Н. Ки риллова (1983), Э.И. Мелякина (1984) исследовали количество молибдена в основных компонентах прудов рыбоводных заводов, расположенных в дельте р. Волги, и Дагестана.

Первые наблюдения, свидетельствующие о биологической роли мо либдена в жизни растений, принадлежат Bortels (1930), который показал, что этот элемент необходим для ассимиляции азота аэробными бактериями (Azotobacter chroococ).

В настоящее время твердо установлено, что биологическая роль мо либдена заключается, прежде всего, в улучшении азотного обмена у расте ний и микроорганизмов.

Молибден участвует в окислительно-восстановительных реакциях, ката лизируемых ферментами;

флавинадениндинуклеотидными (ФАД) и фосфо пиридиннуклеотидными (НАД, НАДФ);

повышает содержание аскорбиновой кислоты и хлорофилла в листьях бобовых культур, белки – в сене, урожай гороха, клевера и др. на 20–60 %;

молибден повышает зимостойкость расте ний и усвоение азота бобовыми культурами (Пейве, 1963;

Жизневская, 1963).

Содержание молибдена в растениях колеблется в широких пределах (табл. 5). Распределение его в различных видах растений и даже в их раз личных частях специфично и разнообразно. Больше всего содержат молиб дена бобовые растения, особенно листья и семена – 21 · 10-4–0,7 · 10-4 %.

И.Д. Айзупиете (1973) указывает, что при внесении молибденовых удобрений содержание молибдена в листьях красного клевера повышается от 4,96 до 8,4 мг/кг сухого вещества, а при внекорневой подкормке – до 10,34 мг. Следовательно, при использовании этих удобрений очевидна необходимость проверки содержания молибдена в кормах, количество ко торого небезразлично для животного организма. Если при большом содер жании молибдена в почвах у растений не наблюдается вредного действия, то при содержании его в почвах от 1 · 10-3 до 1 · 10-2 % и в растениях – 10 · 10-2 % у крупного рогатого скота развивается заболевание – молибденозис (Вино градова, 1972;

Н.М. Матвеев и др., 1997).

Таблица Содержание молибдена в кормах (по данным разных авторов) Растения, корма Количество Автор, год Р.Н. Одынец, 1961;

Сено люцерновое, мг/кг сухого вещ-ва 1,0–18,6 В.И. Воробьев, 1968;

Н.М. Матвеев и др., В.И. Воробьев, 1968;

Сено горное, мг/кг 0,8–3, Р.Н. Одынец, М. Кирхгесснер, 1960;

Сено злаковое, мг/кг 0,11–0, Н.М. Матвеев и др., Сено бобовое, мг/кг 0,21–0,32 Н.М. Матвеев и др., И.И. Жарников, 1964;

Сено, мг/кг 0,4–2, Н.М. Матвеев и др., Я.В. Пейве, 1961;

Сено бобовое, мг/кг 0,7–0, В.И. Воробьев, Солома злаковая, мг/кг 0,3–0,7 А.Н. Гундарева, Злаковое разнотравие, мг/кг 0,5–0,9 Н.Г. Лопаткин, Осоковое разнотравие, мг/кг 3,8 – сл. М.И. Щеглов, Л.Н. Лапшина, 1967;

Трава пастбищная, мг/кг 0,51–0, Ю.К. Олль, М.А. Риш, 1964;

Среднее содержание в растениях, мг/кг 2,2–1, Н.М. Матвеев и др., Я.В. Пейве, 1961;

Зеленая масса кукурузы, мг/кг 0,2–0, Н.М. Матвеев, Ю.К. Олль, 1963;

Зеленая масса кукурузы, мг/кг 0,29–0, В.И. Воробьев, Р.Н. Одынец, 1976;

Силос кукурузный, мг/кг 1,0–2, Н.М. Матвеев и др., Sundara, 1990;

8 · 10-4–1,1 · 10- Горох, % в сухом веществе Н.М. Матвеев и др., 3,5 · 10-4–4,2 · 0- Фасоль, % в сухом веществе – 1 · 10-5–7,2 · 10- Рис, % в сухом веществе – Первые указания о токсическом действии молибдена на организм жвачных животных принадлежат Н. Фергюсону и др. (1932), которые опи сали заболевание крупного рогатого скота острой диареей с тяжелым со стоянием, возникающим у коров и телят на пастбищах Англии с большим содержанием молибдена в траве. Подобное заболевание при содержании молибдена 15–300 мг/кг сухого вещества наблюдали в США, Новой Зелан дии и Канаде. Большему накоплению молибдена в растениях способствует нейтральная и щелочная реакция этих почв.

R.J. Miltera (1988) выяснил, что в Южной Австралии скот страдает от недостаточности меди в тех районах, где в кормах содержится 8,7–1,9 мг молибдена в 1 кг сухого вещества и 0,46 неорганических сульфатов. Уже при содержании в рационе 0,03 % неорганических сульфатов у крупного рогатого скота значительно увеличивается потребность в меди, снижается ее количество в печени и крови. Таким образом, возникновение молибде нозисного токсикоза у животных определяется комплексом причин: высо кое содержание молибдена в почвах, избыток его растворимой формы, преобладание на пастбищах бобовых растений – концентратов молибдена из почв, повышенное содержание в почвах фосфатов и понижение сульфа тов и др. Заболевание возникает в основном на пастбищах со средним со держащем молибдена в растениях равном 33–38 мг/кг сухого вещества при норме 4–3 мг/кг.

Токсическое действие молибдена зависит от содержания в рационе меди и серы. При низком содержании молибдена в растениях увеличивается отло жение меди, что приводит к хроническим отравлениям, и наоборот, при вы соком содержании молибдена из организма идет усиленное выделение меди.



Pages:   || 2 | 3 | 4 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.