авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 |
-- [ Страница 1 ] --

3

СОДЕРЖАНИЕ

Медицинские науки

ОСОБЕННОСТИ ИММУНИТЕТА У ДЕТЕЙ С ЗУБОЧЕЛЮСТНЫМИ АНОМАЛИЯМИ И

ДЕФОРМАЦИЯМИ

Бриль Е.А.

9

ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ВЕГЕТАТИВНОГО ГОМЕОСТАЗА У ДЕТЕЙ

ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА В РАЗЛИЧНЫХ РЕГИОНАХ СИБИРИ Зайцева О.И., Терещенко В.П., Прахин Е.И., Эверт Л.С., Нягашкина Е.И., Демко Ф.Ф., Макарова М.В., Бороздун С.В.

13 ОБЩАЯ ТЕОРИЯ ПАТОЛОГИИ: ХРОНИЧЕСКИЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС Карпин В.А.

17 КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ У БОЛЬНЫХ ДИФТЕРИЕЙ Лиско О.Б., Шульдяков А.А., Еремин В.И.

Материалы конференции Биологические науки СПЕКТРАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ С ДИСФУНКЦИЯМИ МОЗГА И СКОЛИОЗОМ Андреева Л.В., Быков Е.В.

ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ КОНЦЕНТРАЦИЕЙ В КРОВИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА НЕКОТОРЫХ МАКРО- И МИКРОЭЛЕМЕНТОВ И ПОКАЗАТЕЛЯМИ ИММУННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ПРИ ПОДКОРМКЕ ЦЕОЛИТАМИ Бгатов А.В., Анохин С.М., Сороколетов О.Н.

К ВОПРОСУ О ДЕФЛЯЦИИ И ФИЗИЧЕСКОЙ ЭРОЗИИ ГУМУСА Гасанова З.У., Желновакова В.А.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТИПОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ У ДЕТЕЙ С НАРУШЕНИЯМИ ОСАНКИ ВЕРТЕБРОГЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ Егоров М.В., Быков Е.В., Камалетдинов В.Л., Чаплинский В.В.

ИЗМЕНЕНИЕ ЛИПОПРОТЕИДНОГО ПРОФИЛЯ КРОВИ КРЫС НА ФОНЕ ИМПУЛЬСНЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ Иванова И.П.

МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ДИКИХ СЕВЕРНЫХ ОЛЕНЕЙ БАССЕЙНА НИЖНЕГО ТЕЧЕНИЯ Р.ИНДИГИРКИ Кириллин И.В.

КЛАСТЕРНЫЙ АНАЛИЗ КАК МЕТОД КОМПЛЕКСНОЙ ОЦЕНКИ В СРАВНИТЕЛЬНОЙ ХАРАКТЕРИСТИКЕ ВЛИЯНИЯ СТАТИЧЕСКОЙ И ДИНАМИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ НА СОСУДИСТО-ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ОТНОШЕНИЯ В ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ Криштоп В.В.

ЦИТОТОКСИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ НАТУРАЛЬНЫХ КИЛЛЕРОВ (НК), У МЫШЕЙ С ОПУХОЛЕВЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ ПЕЧЕНИ Кузовлев Е.Н., Лебединская О.В., Ахматова Н.К., Доненко Ф.В., Шубина И.Ж., Макашин А.И., Киселевский М.В., Семенов Б.Ф.

ВЛИЯНИЕ ФИЗИЧЕСКОЙ ТРЕНИРОВКИ И ЕЕ СОЧЕТАНИЯ С ВВЕДЕНИЕМ АЛЬФА ТОКОФЕРОЛА НА ПОКАЗАТЕЛИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА ДЕСИМПАТИЗИРОВАННЫХ КРЫС Курьянова Е.В., Савин В.Ф., Тёплый Д.Л.

INFLUENCE OF PHYSICAL TRAINING AND ITS COMBINATION WITH INTRODUCTION OF ALPHA-TOCOPHEROL ON HEART RHYTHM INDEXES OF SYMPATHECTOMIZED RATS Kurjanova Je.V., Savin V.F., Tyopli D.L.

ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ КОНЦЕНТРАЦИЙ ВОДОРОДНЫХ ИОНОВ НА ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЯ АКТИВНОСТИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫХ КАРБОГИДРАЗ ЛОСОСЕВЫХ ВИДОВ РЫБ Левченко О.Е., Коростылев С.Г.





УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 ДЕГРАДАЦИЯ ПОЧВЕННО-РАСТИТЕЛЬНОГО ПОКРОВА В ЗОНЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ СОЛЕОТВАЛОВ Лымарь О.А., Еремченко О.З.

БИОЛОГИЧЕСКОЕ РАЗНООБРАЗИЕ ГРИБОВ-МАКРОМИЦЕТОВ ТЕРРИТОРИИ, ПРИЛЕГАЮЩЕЙ К КАРЬЕРУ ШИХАНА ШАХТАУ Михайлова В.А., Шварева Н.В.

МИКОПЕЙЗАЖ КОЖИ РАБОЧИХ МУКОМОЛЬНОГО ПРОИЗВОДСТВА Потатуркина-Нестерова Н.И., Немова И.С., Бугеро Н.В., Глебова Н.С.

ИЗМЕНЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ИОНОВ ЙОДА (I-) В КРОВИ ПРИ ИНТЕРВАЛЬНО РИТМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ Сабанова Р.К.

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ГРАНУЛОЦИТОВ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА, ПОДВЕРГАВШИХСЯ ХОЛОДОВОМУ ГИПО- И АНАБИОЗУ Сведенцов Е.П, Туманова Т.В., Степанова Е.С., Деветьярова О.Н., Щеглова О.О.

ЛАНДШАФТНО - ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННСТИ ВИДОВ НА ГРАНИЦЕ АРЕАЛОВ Сунгатуллина Д.В.

Медицинские науки ЭЛЕКТРИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРОКСИМАЛЬНЫХ И ДИСТАЛЬНЫХ ОТДЕЛОВ ТОЛСТОЙ КИШКИ Азаров В.Ф., Полуэктов В.Л., Путалова И.Н.

СОСТОЯНИЕ РЕПАРАТИВНОГО КОСТЕОБРАЗОВАНИЯ ПРИ УСТРАНЕНИЯ ДЕФОРМАЦИЙ В ОБЛАСТИ КОЛЕННОГО СУСТАВА Алекберов Д.А.

ВЛИЯНИЕ ТРИДЦАТИДНЕВНЫХ ДВИГАТЕЛЬНЫХ ТРЕНИРОВОК НА ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОСТАЗА И КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ Алексеева О.В., Бондарчук Ю.А., Шахматов И.И., Вдовин В.М., Зорькина А.В., Полосухина Г.Н., Полховцева Я.В.

ПОЛИМОРФНЫЕ ВАРИАНТЫ ГЕНОВ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ КАК МАРКЕРЫ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ Байнак О.В., Янбаева Д.Г., Викторова Т.В., Загидуллин Ш.З.

СОСТОЯНИЕ ПРО – И АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ Брциева З. С., Дзугкоева Ф. С., Гатагонова Т. М.

ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ РАБОЧИХ БОЛЕЗНЯМИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ В УСЛОВИЯХ ЛИТЕЙНОГО ПРОИЗВОДСТВА Бугеро Н.В., Потатуркина-Нестерова Н.И., Немова И.С., Красноперова Ю.Ю.

ВОЗДЕЙСТВИЕ ПОВЕРХНОСТНОЙ РЕФЛЕКСОТЕРАПИИ (ИППЛИКАТОРА РЕДОКС) НА СПЕКТРАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ Быков Е.В.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ ИТОГИ ПРИМЕНЕНИЯ СТРАТЕГИИ БОРЬБЫ С ТУБЕРКУЛЕЗОМ В РЕСПУБЛИКЕ СЕВЕРНАЯ ОСЕТИЯ - АЛАНИЯ И ЭФФЕКТИВНОСТЬ СТАНДАРТНЫХ РЕЖИМОВ ХИМИОТЕРАПИИ, РЕКОМЕНДУЕМЫХ ВОЗОМ Бязров С.Х., Корнаев С.Н., Щерпилов В.М., Макиева В.Г.

МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К КОНСТРУИРОВАНИЮ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА Воробьева В.М., Шипунов Н.Н.

АВТОМАТИЗИРОВАННОЕ ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА И ИНСУЛЬТА Воробьева Е.Н, Усолкин К.М., Мух Е.А., Воробьев Р.И., Насонов В.А., Гавриленко Н.М.

COMPUTERIZED FORECASTING MYOCARDIAL INFARCTION AND INSULT Vorobyova E.N., Usolkin K.M., Much E.A., Vorobiov R.I., Nasonov V.A., Gavrilenko N.M.

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ В РЕСПУБЛИКЕ ДАГЕСТАН Гаджиева Т.А., Абуева Р.М., Давудова Д.М.

УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 РОЛЬ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В НАРУШЕНИИ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В НЕФРОНЕ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДАХ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ Дзугкоева Ф.С., Кастуева Н.З., Дзугкоева С.Г., Беликова И.М.

ВЛИЯНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ НА ОКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНЫЙ СТАТУС БОЛЬНЫХ ПРИ ОБОСТРЕНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ Загородникова С.И., Галактионова Л.П.



ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ ПОЛИПОВИДНЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ ЖЕЛУДОЧНО КИШЕЧНОГО ТРАКТА Иванов П.А., Антюхин К.Э.

THIOBARBITURIC ACID-REACTING SUBSTANCES IN PATIENTS WITH ASTHMA Korenowsky Y., Galaktionova L., Warshawsky B.

ТИОБАРБИТУРАТ РЕАКТИВНЫЕ ПРОДУКТЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Кореновский Ю.В., Галактионова Л.П., Варшавский Б.Я.

СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ЦИТОКИНОВ ПРИ НОЗОКОМИАЛЬНЫХ ПНЕВМОНИЯХ Костюшко А.В.

ВЛИЯНИЕ СТАТИЧЕСКОЙ И ДИНАМИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ НА ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ И ГЕМОМИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Криштоп В.В., Васягина Т.С.

ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ СТАТИЧЕСКОЙ И ДИНАМИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ НА СОСУДИСТО ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ОТНОШЕНИЯ В ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ДВУХФАКТОРНОГО ДИСПЕРСИОННОГО АНАЛИЗА Криштоп В.В.

АСПЕКТЫ СТРУКТУРНОЙ ПЕРЕСТРОЙКИ ПЕЧЕНИ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ СТЕНОЗА ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА В СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ И ДЕКОМПЕНСАЦИИ Куликов С.В.

РЕАБИЛИТАЦИЯ ДИСБИОТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ Литвина Л.А., Стрижак В.М.

ГЕНЕРАЦИЯ ДЕНДРИТНЫХ КЛЕТОК ИЗ КЛЕТОК ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ КОСТНОМОЗГОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ Макашин А.И., Кузовлев Е.Н., Ахматова Н.К., Лебединская О.В., Доненко Ф.В., Шубина И.Ж., Киселевский М.В.

РОЛЬ ДЕНДРИТНЫХ КЛЕТОК В СТИМУЛЯЦИИ ПРОТИВОИНФЕКЦИОННОГО ИММУННОГО ОТВЕТА НА МОДЕЛИ KLEBSIELLA PNEUMONIАЕ Макашин А.И., Кузовлев Е.Н., Ахматова Н.К., Лебединская О.В., Доненко Ф.В., Шубина И.Ж., Киселевский М.В.

СОСТОЯНИЕ СИСТЕМНОГО И ЛОКАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ МОРОФОЛОГИЧЕСКИХ ТИПАХ РОСТА МИОМЫ МАТКИ Малышкина А.И., Сотникова Н.Ю., Анциферова Ю.С., Перетятко Л.П.

ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ МАКРОФАГОВ ЭНДОМЕТРИЯ У ЖЕНЩИН С МИОМОЙ МАТКИ ПОД ВЛИЯНИЕМ ПРЕПАРАТА «СУПЕРЛИМФ»

Малышкина А.И., Анциферова Ю.С., Сотникова Н.Ю., Колганова И.А.

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ФАГОЦИТАРНОЙ АКТИВНОСТИ КЛЕТОК УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРАКТА Маркелова Е.В., Юцковская И.А., Анцупов С.Н., Курлеева Т.Ю.

К ВОПРОСУ О ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ РОЛИ TNF- ПРИ УГРЕВОЙ БОЛЕЗНИ Мельникова Е.В., Метляева Н.Б., Кусая Н.В.

ВЗАИМОСВЯЗЬ ИЗМЕНЕНИЙ ОТНОСИТЕЛЬНЫХ РАЗМЕРОВ МОЗГОВОГО ЧЕРЕПА И МАССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ЧЕЛОВЕКА С РЕПРОДУКТИВНЫМ ПЕРИОДОМ Павлов А.В.

УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 РОЛЬ ЦИТОКИНОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ Парахонский А.П.

МЕХАНИЗМЫ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К АСПИРИНУ ПРИ АСТМЕ Парахонский А.П.

РОЛЬ ГОРМОНОВ И РЕЦЕПТОРОВ В АДАПТАЦИОННЫХ СТРАТЕГИЯХ ПРИ НЕБЛАГОПРЯТНЫХ УСЛОВИЯХ Парахонский А.П.

ЗАВИСИМОСТЬ МИНЕРАЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ КОСТЕЙ СКЕЛЕТА ОТ ТИПА КОНСТИТУЦИИ РАЗВИТИЯ Парфенова И.А., Свешников А.А.

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТЕРТОЙ И МЕНИНГЕАЛЬНОЙ ФОРМ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА В РЕЗИДУАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ Прянишникова Г.А., Хелимский А.М., Воронкова Г.М.

ДЕТИ И ПОДРОСТКИ: МИНЕРАЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ КОСТЕЙ СКЕЛЕТА И МАССА МЯГКИХ ТКАНЕЙ Репина И.В., Свешников А.А.

СРЕДНЕСТАТИСТИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ МОЗЖЕЧКА МУЖЧИН И ЖЕНЩИН Соловьёв С.В.

СHEMILUMINESCENT ANALYSIS OF BLOOD IN THE MONITORING OF COMMON MAGNETIC FIELD THERAPY Spiridonova M.S., Lesovskaya M.I., Ishutin I.S., Krotova T.K., Makarskaya G.V., Tarskih S.V.

СОСТОЯНИЕ АДАПТИВНЫХ РЕАКЦИЙ И МИНЕРАЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ КОСТЕЙ СКЕЛЕТА У ПОЖИЛЫХ И СТАРЫХ ЛЮДЕЙ Степина Е.В., Свешников А.А.

ПОЯСНИЧНЫЙ ОТДЕЛ ПОЗВОНОЧНИКА: МИНЕРАЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ В ВОЗРАСТНОМ АСПЕКТЕ Турилина Е.В., Свешников А.А.

ОСОБЕННОСТИ ИММУННОГО СТАТУСА У КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ С ОСЛОЖНЕННЫМ И НЕОСЛОЖНЕННЫМ ТЕЧЕНИЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА Турмова Е.П., Силаев А.А., Волков В.В., Маркелова Е.В., Андреев Д.Б.

ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ ЦИТОКИНОВ У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНЬЮ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ КОРОНАРНОГО РУСЛА ПЕРЕД ПРОВЕДЕНИЕМ ОПЕРАЦИИ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ Турмова Е.П., Силаев А.А., Волков В.В., Маркелова Е.В., Андреев Д.Б.

ВЛИЯНИЕ ЭКЗАМЕНАЦИОННОГО СТРЕССА НА ВЕГЕТАТИВНЫЕ ИНДЕКСЫ У АБИТУРИЕНТОВ И СТУДЕНТОВ Фомягина Н.В., Свешников А.А.

ПОЖИЛЫЕ И СТАРЫЕ ЛЮДИ: ПСИХОЛОГИЯ ЛИЧНОСТИ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ Хвостова С.А.

МЕХАНИЗМЫ ФАГОЦИТАРНО КЛЕТОЧНОЙ ЗАЩИТЫ У БОЛЬНЫХ С НОЗОКОМИАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ НА ФОНЕ АБДОМИНАЛЬНОГО СЕПСИСА Чагина Е. А., Маркелова Е.В., Чикаловец И.В.

НЕКОТОРЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ Чамсутдинов Н.У.

О СОВРЕМЕННЫХ ПРОБЛЕМАХ ВЫЯВЛЕНИЯ, РЕГИСТРАЦИИ И УЧЕТА ИНФЕКЦИЙ, ПЕРЕДАВАЕМЫХ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ (ИППП) В РОССИИ Чекушин Р.Х., Медведева Н.Л.

К ВОПРОСУ ПРОТЕЗИРОВАНИЯ ПИЩЕВОДА ПЛАСТМАССОВЫМИ ТРУБКАМИ Шапошников В.И.

ВЛИЯНИЕ ЭКЗАМЕНАЦИОННОГО СТРЕССА НА ВЕГЕТАТИВНЫЕ ИНДЕКСЫ И МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ЦИКЛ У СТУДЕНТОК С РАЗНЫМ СОМАТОТИПОМ Шарыпова Н.В., Свешников А.А.

УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОЧЕК БОЛЬНЫХ, СТРАДАЮЩИХ КОАРКТАЦИЕЙ АОРТЫ Шорманов И.С.

СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК И ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕНОЗЕ ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА В СТАДИЮ ДЕКОМПЕНСАЦИИ Шорманов С.В., Куликов С.В., Шорманов И.С.

Краткие сообщения Медицинские науки ОСОБЕННОСТИ ТРОМБОЦИТАРНЫХ ФУНКЦИЙ У БОЛЬНЫХ -АДРЕНОЗАВИСИМЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ТИПОМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Воробьев В.Б., Бехтерева Н.А., Мацуга А.А., Маренич Л.И.

СООТНОШЕНИЕ ТРОМБОЦИТАРНОГО И ПЛАЗМЕННОГО КОМПОНЕНТОВ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ 1-АДРЕНОЗАВИСИМЫМ ТИПОМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Воробьев В.Б., Бехтерева Н.А., Ускова Т.В., Фомичев В.Л.

РОЛЬ ТРОМБОЦИТОВ В РАЗВИТИИ ГЕМОСТАЗИОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ 1+-АДРЕНОЗАВИСИМЫМ ТИПОМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Воробьев В.Б., Бехтерева Н.А., Прутков В.Е.

СООТНОШЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ТРОМБОЦИТАРНОГО И ПЛАЗМЕННОГО ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ 1+ 2-АДРЕНОЗАВИСИМЫМ ТИПОМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Воробьев В.Б., Бехтерева Н.А., Карлина Н.В.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ТРОМБОЦИТАРНОГО И ПЛАЗМЕННОГО ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН – АЛЬДОСТЕРОН - ЗАВИСИМЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ТИПОМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Воробьев В. Б., Бехтерева Н. А., Гречко Г. В.

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ДЕТЕЙ г. КРАСНОЯРСКА Гребенникова В.В., Каспаров Э.В., Мягкова Е.А., Тимченко Д.В.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕМОРРОЕМ ПО МЕТОДУ ЛОНГО Песнева О.В., Кривощеков Е.П.

ОСОБЕННОСТИ АУТОРЕГУЛЯЦИИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ Терентьев В.П., Клейменова В.А.

КОРРЕЛЯЦИОННЫЙ АНАЛИЗ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВАЗОДИЛАТАЦИОННОГО РЕЗЕРВА СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ Терентьев В.П., Клейменова В.А., Курбатова Э.В.

ХАРАКТЕРИСТИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СТРУКТУРНО - ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ МЕМБРАН ЭРИТРОЦИТОВ У ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ РАЗНОГО ВОЗРАСТА Терещенко В.П., Яворская Н.В., Зайцева О.И., Колодяжная Т.А.

Хроника Правила для авторов УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 CONTENTS Medical sciences FEATURES OF IMMUNITY AT CHILDREN WITH ANOMALIES AND DEFORMATIONS OF A TEETH AND A JAW Bril E.A. THE PECULIARITIES OF THE FORMATION OF VEGETATIVE HOMEOSTASIS IN SCHOOL AGE CHILDREN IN DIFFERENT REGIONS OF SIBERIA Zaitzeva O.I., Tereshchenko V.P., Prachine E.I., Evert L.S., Nyagashkina E.I., Demco Демко F. F., Маcаrоvа М.V., Bоrоzdun S.V. THE COMMON THEORY OF PATHOLOGY: THE CHRONIC INFECTIOUS PROCESS Karpin V.A. CLINICO-BIOCHEMICAL PARALLELS IN PATIENT WITH DIPHTHERIA Lisko O.B., Shuldyakov A.A., Eremin V.I. Materials of conferences Consice information Chronicle УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ УДК 616.314-002-08:612.017. ОСОБЕННОСТИ ИММУНИТЕТА У ДЕТЕЙ С ЗУБОЧЕЛЮСТНЫМИ АНОМАЛИЯМИ И ДЕФОРМАЦИЯМИ Бриль Е.А.

Красноярская государственная медицинская академия, Красноярск Исследование позволило выявить несбалансированность иммунной системы на протяжении всего периода активного аппаратурного лечения. Это чётко прослеживается через один и через пять месяцев после фиксации аппарата, а так же в конечном периоде аппаратурного лечения (т.е. через пятнадцать ме сяцев после фиксации брекетов). Полученные результаты исследования по зволяют рекомендовать выделение этих периодов как «критических», тре бующих проведения иммунокоррегирующей терапии и назначение средств профилактики кариеса зубов.

Несмотря на разработку современных мето- один и тот же ортодонтический диагноз: дис дов профилактики кариеса зубов у ортодонтиче- тальную окклюзию.

ских пациентов, проблемы профилактики нега- Исследование системы клеточного иммуни тивных изменений в органах и тканях полости тета включало в себя:

рта остаются актуальными. Многочисленными а) метод розеткообразования, основанный на исследованиями показано, что при ортодонтиче- взаимодействии мембранных рецепторов Т ском лечении зубочелюстных аномалий и де- лимфоцитов с эритроцитами барана.

формаций съемными, несъемными аппаратами б) метод лазерной проточной цитометрии, нарушается гигиена полости рта, возрастает по- позволяющий проводить анализ фенотипа и ражаемость зубов кариесом [1, 2, 3]. Кроме того, функциональной активности иммунокомпетент установлена зависимость эффективности орто- ных клеток, а также их фракционирование. В ра донтического лечения от общего состояния орга- боте использован проточный лазерный цитометр низма [4, 5]. FACS Calibur американской компании Becton Мы не встретили данных об особенностях Dickinson и программа Timbuctu.

иммунитета на этапах ортодонтического лече- Содержание иммуноглобулинов классов A, ния. В связи с чем, исследование параметров M, G в сыворотке крови исследовалось методом клеточного и гуморального звеньев иммунитета радиальной иммунодиффузии в геле по G.

у ортодонтических больных является весьма ак- Mancini (1965).

туальным. Выявление периодов иммунологиче- Изучение показателей иммунокомпетентных ского напряжения на этапах ортодонтического клеток проводилось на протяжении пяти лет. С лечения позволило разработать качественно но- целью выявления периодов иммунологического вый подход к профилактике кариеса зубов у этих напряжения, возникающих во время аппаратур пациентов. ного лечения у врача-ортодонта, первые 15 меся цев исследования клеточного и гуморального Материал и методы С целью выявления периодов иммунологи- иммунитета проводилось через каждые два ме ческого напряжения на этапах ортодонтического сяца. Во время ретенционного периода исследо лечения были сформированы три группы детей в вания системы иммунитета проводилось через возрасте от 12 до 16 лет. Первую группу (кон- каждые 6 месяцев.

трольную) составили дети с зубочелюстными Данные клинико-лабораторных исследова аномалиями и деформациями (ЗЧАД) без аппа- ний подвергались математико-статистической ратурного лечения (30 детей). Во вторую группу обработке по методу Стьюдента.

(группу сравнения №1) вошли дети с ЗЧАД, на- Результаты и обсуждение ходящиеся на аппаратурном лечении с использо- Анализ состояния клеточного и гуморально ванием съемных ортодонтических аппаратов (35 го звеньев иммунитета у детей контрольной детей). Третью группу (группу сравнения №2) группы (детей с ЗЧАД без аппаратурного лече составили дети с ЗЧАД, находящиеся на лечении ния) показал, что на протяжении пяти лет пока с использованием брекет-системы (37 детей). Все затели иммунокомпетентных клеток находились пациенты относились к 1-2 группам здоровья, в пределах нормы. Средние значения данных по имели компенсированную форму кариеса зубов и казателей представлены в таблице 1.

УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ Таблица 1. Характеристика показателей клеточного и гуморального звеньев иммунитета у детей с ЗЧАД контрольной группы Показатель Данные контрольной группы СД-3 лимфоциты (%) 62,26±0, СД-4 лимфоциты (%) 41,52±0, СД-8 лимфоциты (%) 25,53±0, ИРИ 1,63±0, ЦИК (усл.ед.) 49,00±4, JgA (г/л) 1,95±0, JgG (г/л) 15,34±0, JgM (г/л) 1,36±0, Исследуя состояние клеточного звена иммунитета у детей групп сравнения (№1 и №2), мы полу чили достоверное (р0,05) снижение количества СД-3 лимфоцитов на протяжении всего периода ап паратурного лечения (табл.2).

Таблица 2. Сравнительная динамика уровня СД-3 лимфоцитов у детей с ЗЧАД на этапах ортодонти ческого лечения в зависимости от вида аппаратурного лечения Содержание СД-3 лимфоцитов (%) Сроки наблюдения на этапах аппара Группа сравнения№1 Группа сравнения №2 (бре турного лечения (съемные аппараты) кеты) 54,52±0, 1. Через 1 месяц (начальный период 61,57±0, * активного аппаратурного лечения) * р10, 53,44±0, 2. Через 3 месяца после фиксации ап- 60,46±0, * парата * р10, 53,58±0, 3. Через 5 месяцев (конечный период 60,94±0, * активного аппаратурного лечения) * р10, 4. Через 7 месяцев после фиксации 59,61±0,65 54,12±0, аппарата * * 5. Через 9 месяцев после фиксации 59,59±0,42 54,00±0, аппарата * * 6. Через 11 месяцев после фиксации 59,08±0,74 53,88±0, аппарата * * 7. Через 13 месяцев после фиксации 59,14±0,53 54,15±0, аппарата * * 53,38±0, 8. Через 15 месяцев (конечный период 60,34±0, * аппаратурного лечения) * р10, Примечание: * - р0,05 достоверность различий определена по отношению к показателям кон трольной группы, р1 - достоверность различий между группами сравнения.

Следует отметить стабильную динамику в чала аппаратурного лечения мы наблюдали по снижении СД-3 лимфоцитов в период активного вышение процентного содержания CД-3 лимфо аппаратурного лечения, т. е. в первые пять меся- цитов, которое было не достоверно по сравне цев, после фиксации аппаратов. Так, разница нию с периодом активного аппаратурного лече значений СД-3 лимфоцитов между контрольной ния (т. е. в первые пять месяцев лечения). Следу группой и группой сравнения №2 через 1 месяц, ет отметить, что в конечный период аппаратур после фиксации брекетов составила 7,74%. Через ного лечения (т. е. через 15 месяцев после фик 3 месяца, после использования техники прямой сации брекетов) относительные значения CД- дуги (брекетов) содержание Т-лимфоцитов в пе- лимфоцитов вновь снижаются, достоверно отли риферической крови детей продолжало снижать- чаясь от начального периода активного аппара ся, отличаясь от контрольной группы на турного лечения (т. е. через 1 месяц после фик 8,82%(р0,05). В период с 7 до 13 месяцев от на- сации брекетов) (р0,05).

УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ Таким образом, прослеживая содержание конечный период активного аппаратурного ле зрелых Т-лимфоцитов на этапах ортодонтическо- чения (т. е. через 5 месяцев после фиксации ап го лечения, можно говорить о достоверном сни- паратов) и в конечный период аппаратурного жении этих клеток по сравнению с контрольной лечения (т. е. через 15 месяцев от начала лече группой детей и прогрессивном уменьшении их ния).

количества с увеличением срока аппаратурного Анализ изменений в сыворотке крови имму лечения. Причем, минимальные значения CД-3 ноглобулина A представлен в таблице 3.

лимфоцитов были выявлены в двух периодах: в Таблица 3. Сравнительная динамика уровня иммуноглобулина А у детей с ЗЧАД на этапах аппара турного лечения Концентрация иммуноглобулина А (г/л), M+m Сроки наблюдения на этапах аппара Группа сравнения №1 Группа сравнения № турного лечения (съемные аппараты) (брекеты) 1. Через 1 месяц (начальный период 1,89±0, 1,94±0, активного аппаратурного лечения) * 2. Через 3 месяца после фиксации ап- 1,78±0, 2,03±0, парата р10,05* 1,66±0, 3. Через 5 месяцев (конечный период 2,22±0, * активного аппаратурного лечения) * р10, 4. Через 7 месяцев после фиксации 1,89±0, 1,90±0, аппарата * 5. Через 9 месяцев после фиксации 1,80±1,10 2,02±0, аппарата 6. Через 11 месяцев после фиксации 1,92±0,06 1,98±0, аппарата 7. Через 13 месяцев после фиксации 1,96±0, 1,98±0, аппарата 2,32±0, 8. Через 15 месяцев (конечный период 2,68±0, * аппаратурного лечения) * р10, Примечание: * - р0,05 - достоверность различий определена по отношению к показателям контрольной группы;

р1 - достоверность различий между группами сравнения.

Полученные данные свидетельствуют о том, особенности. Для детей группы сравнения № что в первые семь месяцев после фиксации бре- (со съёмными аппаратами) характерно увеличе кетов уровень IgА достоверно ниже по сравне- ние IgА на протяжении первых пяти месяцев ап нию с показателями контрольной группы паратурного лечения. Для детей группы сравне (р0,05). Следует уточнить, что именно в период ния №2 (с брекетами) свойственно снижение активного аппаратурного лечения (первые пять концентрации IgА в эти же сроки. Причем, через месяцев) концентрация IgА достоверно снижает- пять месяцев от начала аппаратурного лечения, ся с увеличением срока лечения и достигает ми- различия в сравниваемых группах статистически нимальных показателей (р0,05). После семи ме- достоверны (р0,01). Следует отметить, что во сяцев использования брекет-системы, уровень всех группах сравнения через пятнадцать меся IgА увеличивается в сравнении с периодом ак- цев после фиксации аппаратов, мы наблюдали тивного аппаратурного лечения (р0,05), но ос- увеличение концентрации IgА. Однако, у детей тается достоверно ниже норм контрольной груп- группы сравнения №2 (с брекетами) уровень пы. Через пятнадцать месяце после фиксации данного показателя достигал цифр достоверно брекет-системы мы наблюдали достоверное (р0,05) меньших, чем у детей группы сравнения (р0,05) увеличение концентрации IgА в сыво- №1 (со съёмными аппаратами).

ротке крови детей группы сравнения №2 (с бре- В результате проведенного исследования кетами). выявлено, что концентрация IgA снижается в Сравнительный анализ отличий в изменении первые семь месяцев аппаратурного лечения с концентрации IgА в сыворотке крови детей двух минимальными значениями в период активного групп сравнения позволил выявить следующие аппаратурного лечения. В остальные сроки на УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ блюдения концентрация IgA находится в преде- СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ лах нормы контрольной группы и повышается 1. Взаимосвязь анатомо - физиологических только через 15 месяцев аппаратурного лечения. особенностей жевательного аппарата, его редук Динамика изменений уровня IgA позволяет ции, состояния верхних дыхательных путей и предположить снижение защитных функций сли- кариеса зубов / В.А. Дистель, В.Г. Сунцов, С.Г.

зистой оболочки полости рта у детей с ЗЧАД на Беньковская и др. // Кариес зубов и его осложне этапах ортодонтического аппаратурного лечения. ния. - Омск, 1991. - С. 54-57.

Таким образом, исследование показателей 2. Дистель, В.А. Зубочелюстные аномалии и клеточного и гуморального иммунитета на эта- деформации / В.А. Дистель, В.Г. Сунцов, В.Д.

пах ортодонтического лечения позволило уста- Вагнер. - М.: Мед. книга, 2001. - 102с.

новить, что в процессе аппаратурного лечения 3. Карницкая, И.В. Профилактика негатив развивается иммунодефицитное состояние. По- ных изменений в органах и тканях полости рта лученные результаты свидетельствуют о ком- при ортодонтическом лечении детей у стомато плексных нарушениях, возникающих в иммун- лога: Автореф. дис.... канд. мед. наук / И.В. Кар ной системе детей, находящихся на аппаратур- ницкая. - Омск, 1999. - 19 с.

ном лечении. Это выражается в снижении уровня 4. Перова, Е.Г. Профилактика и лечение зу СД-3 лимфоцитов, изменении иммунорегулятор- бочелюстных аномалий и деформаций у детей с ного индекса, снижении показателей иммуног- нарушениями опорно - двигательного аппарата:

лобулина А. Результаты исследования позволяют Автореф. дис. … канд. мед. наук / Е.Г. Перова. рекомендовать при лечении детей с ЗЧАД про- Омск, 2000. -25с.

водить обследование у врача-иммунолога с це- 5. Хорошилкина, Ф.Я. Ортодонтия. Лечение лью коррекции иммунодефицита, возникающего зубочелюстных аномалий и деформаций совре на этапах ортодонтического лечения. менными ортодонтическими аппаратами / Ф.Я.

Хорошилкина, Л.С.Персин. Кн. II. - М.: Ортодент - Инфо, 1999. - 270с.

FEATURES OF IMMUNITY AT CHILDREN WITH ANOMALIES AND DEFORMATIONS OF A TEETH AND A JAW Bril E.A.

Krasnoyarsk State Medical Academy The research allowed establishing imbalance of immune system during appliance treatment. It follows in 1, 5 month after fixation of appliance and in the final period of treatment (in 15 months after fixation of breakers). The results of research allowed establishing this period like “critical” and it is necessary to make immune-correctional therapy and to prescribe measures of caries prevention.

УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ УДК: 616.12-008.318: 616-053.5 (-17) ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ВЕГЕТАТИВНОГО ГОМЕОСТАЗА У ДЕТЕЙ ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА В РАЗЛИЧНЫХ РЕГИОНАХ СИБИРИ Зайцева О.И., Терещенко В.П., Прахин Е.И., Эверт Л.С., Нягашкина Е.И., Демко Ф.Ф., Макарова М.В., Бороздун С.В.

Государственное учреждение Научно- исследовательский институт медицинских проблем Севера СО РАМН, Красноярск С целью изучения экологических и этнических особенностей адаптационно компенсаторных механизмов у детей различных популяционных групп были обследованы 208 школьников 7-15 лет, проживающие в г. Красноярске и в Эвенкии. Проведена комплексная клинико-инструментальная оценка вегета тивного статуса по показателям кардиоинтервалографии с клиноортостатиче ской пробой.

Показано, что в популяции жителей Эвенкии этническая принадлежность (де ти эвенков) является одним из факторов, формирующих вегетативный гомео стаз. Они отличаются от детей пришлого населения Эвенкии по напряжению вегетативных механизмов регуляции. Полученные результаты необходимы для разработки региональных критериев здоровья, проведения коррекцион ных и профилактических мероприятий на донозологическом этапе.

Одним из важнейших направлений профи- проведено соматическое и неврологическое об лактической медицины является изучение уровня следование. Дана оценка физического и психиче здоровья подрастающего поколения, прогнози- ского развития. Дети не имели хронических за рование и предупреждение состояний, в возник- болеваний и на момент осмотра были практиче новении которых имеет значение дисфункция ски здоровы. Показатели физического и полово вегетативной нервной системы [5]. го развития их соответствовали стандартным ве Особую актуальность это приобретает в та- личинам.

ких регионах Сибири, как Эвенкия, где много- Для оценки функционального состояния ве факторность экологических условий носит не- гетативной нервной системы у детей различных благоприятный характер и может зависеть как от популяционных групп и специфики адаптацион природы и интенсивности факторов окружаю- но-компенсаторных механизмов на уровне цело щей среды, так и от "готовности" организма про- стного организма был применен метод кардио тивостоять им [6]. Для приезжего населения интервалографии (КИГ) с клиноортостатической Эвенкии по сравнению с г. Красноярском клима- пробой (КОП) [3]. Определяли исходный вегета тические условия этого региона являются суб- тивный тонус (ИВТ) по параметрам суммарного экстремальными и создают предпосылки для на- показателя индекса напряжения (ИН), наиболее пряжения всех регуляторных систем, в том числе полно отражавшего степень напряжения регуля вегетативной регуляции с возможностью транс- торных механизмов организма, выраженного в формации в дальнейшем в синдром вегетативной условных единицах (усл. ед.). Вегетативную ре дисфункции, сердечно-сосудистые и другие за- активность (ВР) вычисляли по динамике ИН в болевания [1]. ответ на переход из горизонтального положения Выявление среди здорового контингента де- в вертикальное, оценивая ее как нормальную тей Сибири групп с доклиническими расстрой- (симпатикотоническую), гиперсимпатикотониче ствами вегетативной регуляции является одним скую и асимпатикотоническую. Вегетативное из возможных путей, позволяющих в определен- обеспечение деятельности (ВОД) определяли по ной степени снизить детскую заболеваемость в динамике артериального давления и частоты этих регионах. сердечных сокращений в течение 10 минут кли МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ:Нами обследовано ноортостатической пробы с выделением избы 208 детей в возрасте 7-15 лет, проживающих в г. точного (гиперсимпатикотонического) и недос Красноярске (84 человека) и в Эвенкии (дети таточного (асимпатикотонического) ВОД. Дети, пришлого населения – 74 человека и дети корен- дающие адекватную реакцию гемодинамики на ного населения - 48 человек). Всем школьникам КОП, относились к нормальному варианту КОП.

УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ Анализ данных проводили с использованием ваготония (ИН меньше 30 усл. ед.);

симпатико статистического пакета прикладных программ тония с умеренным преобладанием тонуса сим STATISTICA, ver. 5.5 (StatSoft Inc. США ). патического отдела ВНС (ИН от 90 до 160 усл.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ: В за- ед.).

висимости от исходного вегетативного тонуса Частота, с которой встречались различные обследованные дети подразделялись на группы: варианты ИВТ в группах детей Красноярска и сбалансированное состояние (эйтония) регуля- Эвенкии показана на таблице 1.

торных систем ВНС (ИН равно 30-90 усл. ед.);

Таблица 1. Распределение детей г. Красноярска и Эвенкии по показателям ИВТ Дети Дети пришло- Дети коренно г. Красноярска го населения го населения Статистическая ИВТ по ИН значимость, (Р) n=84 n=74 n= [1] [2] [3] Эйтония 53 37 (ИН=30-90 усл.ед.) 63,09±5,27% 50,00±5,81% 62,50±6,99% Ваготония 20 17 (ИН 30 усл.ед.) 23,80±4,65% 22,97±4,89% 27,08±6,41% Симпатикотония Р1-2 0, 11 20 (ИН=90-160 усл.ед.) Р2-3 0, 13,09±3,68% 27,02±5,16% 10,41±4,41% Среди детей всех групп, независимо от ре- зует направленность и степень изменения функ гиона проживания и этнической принадлежно- ционирования вегетативной нервной системы в сти, наиболее часто встречались школьники с момент перехода организма из одного состояния ИВТ-эйтонией, что указывало на оптимальное в другое. При оценке динамических показателей соотношение у них симпатического и парасим- ВНС учитывался закон гомеостаза об исходном патического отделов вегетативной нервной сис- уровне: чем выше исходный уровень функцио темы, а величина ИН находилась в границе зна- нирования системы, тем меньше относительное чений нормы (30- 90 усл. ед.) [4]. Такое состоя- изменение этого уровня при воздействии им ние, определяемое оптимальным напряжением пульсов одной и той же интенсивности [3].

систем регуляции сердечного ритма, характерно Частота встречаемости различных вариантов для удовлетворительной адаптации организма вегетативной реактивности у детей г. Краснояр ребенка к экологическим условиям [2]. ска и Эвенкии представлена на рис.1.

В то же время среди детей пришлого населе- Нормальный (симпатикотонический) вари ния Эвенкии отмечалось статистически значимое ант реактивности был преобладающим у всех увеличение симпатикотонической направленно- детей независимо от региона проживания. Среди сти ИВТ, как в сравнении с детьми коренного детей пришлого населения Эвенкии в сравнении населения (Р 0,05), так и с детьми г. Краснояр- с детьми коренного населения статистически ска (Р 0,05), что отражало напряжение меха- значимо чаще (Р 0,05) встречался гиперсимпа низмов регуляции у них. тикотонический вариант функционирования сер Полученные результаты оценки ИВТ у детей дечно-сосудистой системы при переходе в вер различных популяционных групп приобретали тикальное положение. Последний свидетельст большую информативность в сопоставлении с вовал о напряжении адаптационно - компенса показателями вегетативной реактивности. Веге- торных механизмов регуляции работы сердца.

тативная реактивность, как известно, характери УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ 100% 80% * 60% 40% 20% 0% 1 2 Нормальная Гиперсимпатикотония Асимпатикотония Рисунок1. Распределение детей г. Красноярска и Эвенкии по показателям вегетативной реактивности на клиноортостатическую пробу.

1. Дети г. Красноярска 2. Дети пришлого населения 3. Дети коренного населения.

Примечание: * - р 0,05: значимость различий среди детей пришлого и коренного населения Эвенкии.

Следующим звеном в оценке вегетативного состояния механизмов вегетативного регулиро гомеостаза явилось изучение ВОД. При исследо- вания гомеостатических функций.

вании ВОД, во всех группах детей независимо Среди детского населения Эвенкии (корен региона проживания, преобладала нормальная ное и пришлое население) имела место различ реакция гемодинамики на КОП: в группе детей ная степень напряжения механизмов вегетатив пришлого населения 51,35±5,81% (38 человек), у ного регулирования. В группе детей пришлого детей коренного населения 62,50±6,99% (30 че- населения Эвенкии обнаружено напряжение ме ловек) и среди детей г. Красноярска 59,52±5,36% ханизмов регулирования гомеостатических (50 человек). В группе детей пришлого населе- функций, проявлявшееся увеличением частоты ния недостаточность ВОД обнаруживалась в 1,94 встречаемости симпатикотонического варианта раза чаще по сравнению с детьми г. Красноярска ИВТ и гиперсимпатикотонического варианта ВР.

(дети пришлого населения - 16,21±4,28% случа- Это обусловлено повышением симпатико ев, 12 человек и дети г. Красноярска - адренергических влияний среды, что и формиро 8,33±3,02% случаев, 7 человек) и в 1,55 раза в вало менее совершенный вегетативный гомео сопоставлении с детьми эвенков (10,41±4,41% стаз у них.

случаев, 5 человек). Она была представлена Среди детей коренного населения Эвенкии асимпатикотоническим вариантом КОП и свиде- (эвенков) обнаружены закономерности в показа тельствовала об изначально недостаточном телях вегетативного гомеостаза, свидетельство включении симпатического звена ВНС на орто- вавшие о невысоком тонусе симпатического от стаз у этого контингента обследуемых. Избыточ- дела вегетативной нервной системы (низкая час ность ВОД выявлялась в равной степени среди тота встречаемости симпатикотонического вари детей пришлого населения и красноярцев, и была анта ИВТ и гиперсимпатикотонического вариан представлена преимущественно гиперсимпати- та ВР). Такая направленность функционирования котоническим вариантом клиноортостатической вегетативной нервной системы являлась опти пробы (соответственно в 6,25±2,81% и мальным вариантом для жизнедеятельности де 5,95±2,58% случаев). В группе детей эвенков тей эвенков и определялась их эволюционно на данный вариант встречался в единичном случае, правленной адаптацией к природно - географи а потому нами не учитывался. ческим условиям.

Таким образом, проведенная комплексная Для детей г. Красноярска характерно сбалан клинико-инструментальная оценка вегетативного сированное состояние механизмов вегетативного статуса у детей различных популяционных групп гомеостаза, а условия проживания их в средних показала, что формирование вегетативного го- широтах могут считаться адекватными.

меостаза у детей различных регионов зависит от УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ Выявленное сужение диапазона адаптивных 3. Вегетативные расстройства: клиника, ле возможностей на уровне организма у части де- чение, диагностика. / Под ред. А.М. Вейна.- М.:

тей, свидетельствовало о наличии у них элемен- Медицинское информационное агенство, 2000. тов синдрома вегетативной дисфункции, что по- 752 с.

зволяло отнести их к группам риска среди детей 4. Гринене Э., Вайткявичюс В.-Ю., Мара Эвенкии по сердечно-сосудистым заболеваниям чинскене Э. Особенности сердечного ритма у и вызывало необходимость проведения для них школьников //Физиология человека.-1990.-т.16. коррекционных и профилактических мероприя- №1.-С. 88-93.

тий с целью предупреждения сердечно - сосуди- 5. Леонтьева И.В. Современное состояние стых заболеваний. проблем диагностики, лечения и профилактики первичной артериальной гипертензии у детей и СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ подростков // Российский вестник перинатологии 1. Агаджанян Н.А., Ермакова Н.В., Куцов и педиатрии.-2002.- №1.- С. 38-45.

Г.М. Эколого-физиологические особенности 6. Манчук В.Т., Прахин Е.И. Экологические адаптивных реакций коренного и пришлого на- аспекты состояния здоровья детей на Севере // селения // Физиология человека.-1995. -№3.- Проблемы экологии человека на Севере: Мате С.106-114. риалы научной конференции посвященной 20 2. Баевский Р.М., Берсенева А.П. Оценка летию ин-та медицинских проблем Севера.– адаптационных возможностей и риск развития Красноярск.-1996. - С.3-9.

заболеваний.- М.:Медицина, 1997.- 235 с.

THE PECULIARITIES OF THE FORMATION OF VEGETATIVE HOMEOSTASIS IN SCHOOL AGE CHILDREN IN DIFFERENT REGIONS OF SIBERIA Zaitzeva O.I., Tereshchenko V.P., Prachine E.I., Evert L.S., Nyagashkina E.I., Demco Демко F. F., Маcаrоvа М.V., Bоrоzdun S.V.

State Medical Research Institute for Northern Problems of Russian Academy of Medical Sciences, Krasnoyarsk To study ecological and ethnic characteristics of adaptation compensatory mechanisms in children in different groups of population we examined 208 schoolchildren in ages from 7 to 15 years, the inhabitants of Krasnoyarsk and Evenkia. We carried out complex clinical instrumental study of vegetative status using the results of cardiointervalgraphy with clinoorthostatic probe. It was shown that the ethnic belonging (the Evenk children) in the population of Evenkia inhabitants is one of the factors, forming vegetative homeosta sis. They differ from alien children of Evenkia in the tension of vegetative mechanisms of regulation. The obtained data is necessary for working out the regional standards for health estimation and organizing health correction on antenosological stage.

УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ УДК 616. ОБЩАЯ ТЕОРИЯ ПАТОЛОГИИ:

ХРОНИЧЕСКИЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС Карпин В.А.

Сургутский государственный университет, Сургут В статье представлен фрагмент авторской концепции теории патологического процесса. На примере становления хронического инфекционного процесса проведен анализ взаимоотношения основных причинных факторов, состав ляющих сложную структуру этиологии болезни.

Современный уровень развития медицины детерминированная норма реакций, опреде достаточно убедительно показывает, что болезнь ляющая меру компенсаторно – приспособитель не является следствием только внешнего воздей- ных возможностей организма и его потенци ствия. Ошибочными являются до сих пор из- альную способность активно реагировать систе вестные утверждения, что основной причиной, мой ответных реакций на воздействия внешней например, инфекционных заболеваний является среды» [10].

инвазия микроорганизмов. «Сущность болезни Причинный фактор никогда не действует состоит не столько во внешнем воздействии, изолированно, если только это не простое унич сколько в содержании нарушенной жизнедея- тожение тканей;

кроме него, на организм дейст тельности, и причиной болезни является не толь- вует множество других факторов, которые полу ко внешний фактор, но и реакция организма на чили название условий, или факторов риска, и этот фактор. … Внешне необходимые этиологи- также занимают определенное место в этиоло ческие факторы действуют в зависимости от гии. Их отличие заключается в том, что причи природы и сущности организмов (внутреннего ной болезни является фактор, без которого она причинного основания). … Внешнее воздействие не может возникнуть ни при каких условиях. Ус специфично преломляется через внутренне ак- ловия же возникновения болезни могут быть са тивную основу взаимодействия» [11]. Таким об- мыми различными, могут существенно влиять на разом, сущность этиологии не сводима к природе причину, но ни одно из них при отсутствии при ни внешних, ни внутренних факторов, а лишь к чины не в состоянии вызвать развитие патоло их специфическому взаимодействию. Повреж- гического процесса [17, 18]. «Умение вычленять дение тканей, возникшее в результате этого из многообразия связей объективного мира ос взаимодействия, и есть главная причина возник- новное генетическое взаимодействие в сово новения патологического процесса, а специфика купности с необходимыми и достаточными усло повреждающего фактора определяет конкретную виями для наступления следствия и есть нахож нозологическую форму болезни. дение причин данного следствия» [16].

Внешние факторы не могут ни породить в «Изменение условий может предотвратить организме, ни вызвать в нем ничего сверх того, порождение причиной соответствующего след что у него имеется в виде исторически раз- ствия, но оно не способно существенным обра вившихся потенций [8]. Каковы бы ни были зом изменить характер этого следствия. … При внешние условия, они не могут напрямую про- чина непосредственно и всецело обращена к извести никаких изменений в организме. Эти из- следствию. В отличие от нее прямое воздействие менения возникнут только при наличии соответ- условий направлено не на следствие, а на причи ствующего внутреннего основания. В конечном ну, так что они определяют способ действия при итоге именно внутренний фактор решает вопрос чины …условия оказывают влияние на следствие о возникновении болезни;

он же придает ей свои опосредованно, через причину. Причина опре черты в клиническом и морфологическом выра- деляет реальную возможность события, а усло жении. вия способствуют или не способствуют превра Установление основного причинного закона щению этой возможности в действительность»

в теории патологии является одной из самых ак- [1]. Главной ошибкой при анализе этиологии за туальных задач современной медицины. Ю.П. болевания является отождествление причин и Лисицын и В.П. Петленко считают, что основ- условий, а также принятие условий за причину.

ным причинным законом биологической формы При лечении болезни необходимо прежде всего движения материи является закон реактивной выявить и устранить причину заболевания, а не детерминации живых систем – «генетически просто ликвидировать факторы риска.

УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ Очень важным в понимании причинно- правило, за признанием полиэтиологичности следственных отношений как сущности этиоло- скрывается не действительное разнообразие при гии является вопрос о дальнейшей судьбе при- чин, вызывающих болезнь, а недостаточное зна чинного фактора после возникновения болезни. ние ее этиологии. Качество ответной реакции Анализ многолетних научных исследований и организма связано со спецификой причинного споров в этом вопросе показал отсутствие едино- фактора. Разные специфические причины не мо го мнения, разделившее ученых на два лагеря. гут вызывать однотипную ответную реакцию в Первые проповедуют «триггерную» теорию при- виде конкретной формы заболевания [17, 18].

чинного фактора (теория «hit-and-run»), утвер- Принципу полиэтиологизма В.П. Петленко с со ждая, что причина, «запустив» патологический авт. [16] противопоставляют принцип одно процесс, больше не играет роли в его дальней- значной адекватности причинно-следствен шем развитии. Немало исследователей разделя- ной связи: одна и та же причина, дейст ют точку зрения на причины болезней главным вующая в одних и тех же условиях, с необхо образом как пусковые механизмы: причинный димостью порождает одно и то же следствие.

фактор после контакта с организмом утрачивает Познание общепатологических механизмов свое значение, а патологический процесс продол- немыслимо без анализа узловых проблем ин жает автоматически прогрессировать по своим фекционного процесса. Эволюционное ста собственным внутренним законам (работы А. Д. новление воспалительной реакции определялось Сперанского, И. В. Давыдовского, Г. И. Царе- прежде всего бактериальной инвазией, что убе городцева и др.). С другой стороны, имеется дос- дительно показано еще И.И. Мечниковым. В то таточно доказательств того, что роль причинного же время понять специфические проявления той фактора может сохраняться на протяжении всей или иной инфекции, обособленно изучая микро болезни (теория «персистенции» причинного и макроорганизм, невозможно. Сущность инфек фактора). Многочисленные данные о длительном ционного процесса открывается лишь в их взаи персистировании в организме вирусов гепатита, модействии. Более того, многие важные свойства герпеса и других инфектов не оставляют сомне- патогенные микробы вообще не обнаруживают ний в том, что запуском патологического про- при их росте на искусственных питательных сре цесса роль микроба не ограничивается, и далее дах [6].

он продолжает играть такую же важную роль в Патогенез инфекционных болезней не ис прогрессировании и обострениях болезни, какую черпывается непосредственными результатами он ранее играл в ее возникновении. Клинический жизнедеятельности их возбудителей и поврежде опыт учит, что элиминация микроорганизмов ниями, причиняемыми бактериальными токси имеет следствием не прогрессирование патоло- нами. Основные симптомы многих инфекци гического процесса по типу «саморазвития», а онных болезней (лихорадка, кашель, понос и да выздоровление. Организм всегда стремится к же нагноение) носят приспособительный харак скорейшему восстановлению нарушенного рав- тер и отображают не столько повреждение, новесия, и если оно задерживается, то только сколько активную реакцию организма. Так, потому, что этому что-то препятствует. Пато- пирогенные свойства микробных липополисаха логический процесс с самого начала развивается ридов долгое время представлялись совершенно при непрерывно возрастающем противодействии бесспорными. Между тем выяснилось, что по механизмов репаративной регенерации и других вышение температуры в таких случаях вызывает приспособительных реакций [18]. По мнению В. не сам эндотоксин, а эндогенные пирогены, вы С. Паукова с соавт., «хроническое воспаление – деляющиеся из погибающих лейкоцитов. Таким это патологический процесс, характеризующийся образом, речь идет не о повреждении, а об осо персистенцией патогенного агента, … что обу- бом механизме, вступающем в действие под словливает своеобразие морфологических изме- влиянием микробной инвазии и ведущем к тем нений тканей в области воспаления…, за- пературной реакции, имеющей приспособитель трудняющее репарацию поврежденных тканей и ное значение. Образование эндогенного пиро восстановление гомеостаза» [15]. гена – уникальное свойство фагоцитов, специа В клинической медицине до сих пор широко лизирующихся на защите организма [6].

распространено мнение о так называемой «поли- Однако в биологическом взаимодействии этиологичности» болезней, суть которого сво- паразита с хозяином микроб также занимает дится к тому, что разные причины могут приво- свою активную позицию, направленную на вы дить к развитию одного заболевания. При этом живание вида. Существование в природе много причины подменяются факторами риска и отсю- численных возбудителей инфекций поддержи да следует, что множественность факторов риска вается с помощью двух основных механизмов способствует развитию болезни. Однако, как сохранения их видового состава: 1) путем дли УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ тельной персистенции микробов в организме и дающее действие на ткани при инфекционном 2) путем периодической смены хозяина в про- процессе оказывают токсические факторы. Мор цессе бактериовыделения и последующего вне- фологические признаки такого повреждения дрения в новый организм. По-видимому, у воз- проявляются в нарушении клеточной дифферен будителей с узкой экологической нишей вероят- цировки и межклеточных контактов, обеспечи ность сохранения вида более надежно обеспече- вающих целостность эпителия как тканевой сис на при их длительном персистировании в орга- темы.

низме, чем в процессе беспрерывной смены хо- Для хронического инфекционного процесса зяина. Так, у Mycobacterium tuberculosis со- характерно волнообразное течение: фаза обост хранение вида в значительной степени определя- рения при благоприятном течении заболевания ется их способностью к длительной персистен- сменяется фазой ремиссии и т.д. В фазе ремис ции, что обусловлено исключительно тесной сии хронического воспалительного процесса в адаптацией этих бактерий к одному виду хозяина зоне поражения находят признаки хронического [14]. Основными механизмами персистенции воспаления – макрофагально-лимфоцитарную микробов в организме хозяина являются внутри- инфильтрацию (в фазе обострения – нейтро клеточное паразитирование, антигенная мимик- фильную). Что ее поддерживает? Значит, имеет рия, образование L-форм, а также механизмы место персистенция причинного фактора [12].

подавления факторов защиты макроорганизма [5, Морфологически в этой фазе наблюдается хро 12, 14]. Они являются биологической основой ническая (перманентная) дисрегенерация. В чем хронизации инфекционного процесса. ее сущность?

Эпителиальные клетки, подобно фагоцитам Здесь вырисовывается универсальный при мезенхимального происхождения, способны к способительный механизм.


В фазу ремиссии па фагоцитозу. Б.М. Ариэль [2] выдвинул гипотезу, тогенная инфекция уходит во внутриклеточное согласно которой при инфекционном процессе в персистирование, уклоняясь от иммунной защи определенных условиях может восста- ты. В ответ на это организм активно включает навливаться фагоцитарная функция эпителия, механизм апоптоза, направленный на элимина присущая низко организованным животным и цию микробной инфекции. Апоптоз, в свою оче репрессированная в филогенезе. В ходе инфек- редь, вызывает активацию регенераторных про ционного процесса конвергентно сближаются цессов. Так поддерживается феномен приспосо морфологические и функциональные свойства бительного усиления пролиферативной ак фагоцитов и эпителиальных клеток различного тивности ткани в зоне хронического инфек гистогенеза. Эпителий дополняет эли- ционного процесса (в регенерирующих тканях).

минативную функцию мезенхимных элементов, В фазе обострения усиление пролиферативных когда они уже исчерпали свои возможности. Не процессов гораздо более выражено в связи с мас обладая достаточно эффективными механизмами совой гибелью клеток в зоне воспаления.

внутриклеточного разрушения бактерий, эпите- Инфекционный процесс во многих случаях лиоциты транспортируют их в собственную обо- начинается не с взаимодействия патогенного лочку, где они, встречаясь с фагоцитами, могут микроорганизма с восприимчивым макроорга быть уничтожены. Здесь прослеживается один из низмом как таковым, а прежде всего с взаимо механизмов отклонения тканевого гомеостаза – действия с микрофлорой хозяина. Микробы-ан нарушение фагоцитарно-элиминативной функ- тагонисты на слизистых оболочках осуществля ции эпителиального пласта. При повреждении ют защитное действие. Так, кишечная микроэко (или истощении) этой функции микробы задер- логическая система является частью гомеостати живаются, а затем размножаются в цитоплазме ческой системы организма. Микроэкология же эпителиоцитов. лудочно-кишечного тракта (ЖКТ) включена в При изучении патогенных факторов микро- систему защиты организма, и при ее нарушении бов целесообразна сравнительная оценка скоро- становится источником инфекционного процес стей развития некробиотических и репаративных са. Основной механизм защиты слизистой ЖКТ изменений в тканях. Лишь в том случае, если колонизационная резистентность. Пристеноч первая скорость превышает вторую, патогенные ная микрофлора повышает колонизационную факторы микробов приводят к развитию морфо- резистентность кишечника, конкурируя с пато логически документируемого повреждения. При генными микроорганизмами за взаимодействие с инфекционном процессе в первую очередь по- рецепторами эпителиальных клеток слизистой вреждаются не клетки как таковые, а клеточные оболочки ЖКТ. Она способствует нормальному популяции, ткани, состоящие из клеток разной течению метаболических процессов в эукари дифференцированности и связанные единством отных клетках [7].

происхождения и функции. Основное повреж УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ Таким образом, персистенция микробной 9. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л., Бондаренко инфекции в условиях отклонения тканевого го- О.Ю. и др. // Рос. журн. гастроэнтерол. 2002. Т.

меостаза барьерных тканей является фунда- 12. № 6. С. 38.

ментальной биологической основой хронизации 10. Лисицын Ю.П., Петленко В.П. Детермина инфекционного процесса. ционная теория медицины. СПб.: Гиппократ, 1992. 416 с.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 11. Марченко В.А., Петленко В.П., Сержантов 1. Алексеев П.В., Панин А.В. Философия. М.: В.Ф. Методологические основы клинической Проспект, 1998. 568 с. медицины. К.: Здоровья, 1990. 182 с.

2. Ариэль Б.М. Бактериально-клеточные 12. Маянский А.Н. Микробиология для врачей.

взаимодействия на ранних стадиях ин- Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1999. 400 с.

фекционного процесса в эксперименте: Автореф. 13. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление.

дис. … д-ра мед. наук. М, 1988. 33 с. М.: Медицина, 1991. 272 с.

3. Аруин Л.И. // Клин. мед. 2000. № 1. С. 5. 14. Обгольц А.А. // Журн. микробиол. 1992. № 4. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. 1. С. 70.

Морфологическая диагностика болезней желудка 15. Пауков В.С., Салтыков Б.Б., Ермакова Н.Г., и кишечника. М.: Триада-Х, 1998. 496 с. Шашлов С.В. // Арх. пат. 1998. № 1. С. 34.

5. Бухарин О.В. Персистенция патогенных 16. Петленко В.П., Козаченко В.И., Пирожин бактерий. М.: Медицина, 1999. 367 с. ский В.Н. Метамедицина. Т. 1. Металогика. Ме 6. Войно-Ясенецкий М.В. Биология и патоло- тодология. Детерминизм. СПб., 1996. 162 с.

гия инфекционных процессов. Л.: Медицина. 17. Пыцкий В.И. Причины и условия возник Ленингр. отд-ние, 1981. 208 с. новения заболеваний: Этиология. М.: Триада-Х, 7. Гавришева Н.А., Антонова Т.В. Инфекци- 2001. 64 с.

онный процесс: Клинические и пато- 18. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К.

физиологические аспекты. СПб.: СпецЛит, 1999. Общая патология человека. М.: Медицина, 1995.

255 с. 272 с.

8. Давыдовский И.В. Проблемы причинности в медицине: Этиология. М.: ГИМЛ, 1962. 176 с.

THE COMMON THEORY OF PATHOLOGY: THE CHRONIC INFECTIOUS PROCESS Karpin V.A.

Surgut State University, Surgut In the article a fragment of the author’s conception of the chronic pathologic process theory are pre sented. On the example of chronic infectious process beginning the analysis of interaction of basic causal factors make up the complicated structure of disease etiology has conducted.

УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ УДК 616.1-616-005.1/-06:616.931:615.38.033.1/04/ КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ У БОЛЬНЫХ ДИФТЕРИЕЙ Лиско О.Б., Шульдяков А.А., Еремин В.И.

Саратовский государственный медицинский университет С целью повышения качества диагностики дифтерийной инфекции проведено клинико-лабораторное обследование 125 больных с различными формами дифтерии, включающее комплексное исследование показателей гликопротеи дов и изоферментного спектра аминотрансфераз. Установлено, что в развитии патологического процесса при дифтерийной инфекции значительную роль иг рают нарушения метаболизма соединительной ткани, а изоферментный спектр аминотрансфераз характеризуется выраженным дисбалансом с пре имущественным увеличением митохондриальных изоферментов. Степень вы явленных изменений четко коррелируют с тяжестью болезни, а патологиче ские сдвиги при токсических формах заболевания сохраняются после оконча ния острой фазы заболевания в периоде осложнений дифтерии.

Достигнутые за последние годы научные ус- 25 человек (20%), среднетяжелой – 12 человек пехи позволили на качественно новом уровне (9,6%), тяжелой – 73 человека (58,4%), из кото подойти к решению многочисленных вопросов, рых субтоксическая форма регистрировалась у связанных с проблемами эпидемиологии, пато- 15 человек, токсическая 1-й степени – у 15 чело генеза, клиники, лечения и профилактики дифте- век, токсическая 2-й степени – у 15 человек, ток рийной инфекции [1, 2, 3, 6, 8, 10]. Вместе с тем, сическая 3-й степени – у 28 человек. Средний некоторые разделы патогенеза дифтерийной ин- возраст пациентов - 38,1±2,9 лет (от 18 до фекции исследованы недостаточно. К настояще- лет), мужчин было 58 человек (46,4%) и женщин му времени не вызывает сомнений роль дисба- – 67 (53,6%). Больные обращались в стационар, в ланса гликопротеидов в развитии патологическо- основном, на 2-5 сутки от начала заболевания (в го процесса при инфекционных заболеваниях [9, среднем – на 3,5±0,9 день болезни). Из исследо 11]. Однако при дифтерии практически не изуча- вания исключались пациенты с другими форма лись такие важнейшие параметры обмена глико- ми дифтерии, хроническим алкоголизмом, со протеидов как гексозы, фукоза, сиаловые кисло- путствующими заболевания в фазе обострения.

ты, не определена их роль как критериев диагно- Фоновые состояния и сопутствующие заболева стики и оценки тяжести состояния пациента. Не- ния регистрировались в 36,8% случаев и сущест обходимость и целесообразность динамического венного влияния на тяжесть и течение дифте мониторинга за такими ключевыми параметрами рийного процесса не оказывали. Большинство гомеостаза, как показатели аминотрансфераз обследованных поступило в осенне-зимне крови в настоящее время несомненна [4, 9, 11]. В весенний период. Диагноз дифтерия / носитель то же время, уровень изоферментов, который ство ДП устанавливался на основании эпиде позволяет, в большинстве случаев, на качествен- миологических данных, жалоб, анамнеза заболе но более высоком уровне подойти к вопросам вания, характерной клинической картины в соот диагностики и прогнозирования течения болезни ветствии с действующей классификацией дифте [4, 9, 11], при дифтерии, практически не изучал- рии [7] и подтверждался при бактериологиче ся. ском обследовании в 92,8% случаев (носительст Таким образом, комплексное исследование, во, локализованные и распространенные формы целью которого явилось повышение качества – 100%). У большинства пациентов выделялся диагностики и прогнозирования течения дифте- токсигенный вариант “gravis” дифтерийной па рийной инфекции на основании изучения балан- лочки (94%).

са гликопротеидов, изоферментов аминотранс- При постановке диагноза, оценке тяжести, фераз, является актуальным и своевременным. характера осложнений дифтерии, сопутствую Материалы и методы исследования. щей патологии учитывались общепринятые кри Обследовано 125 взрослых пациентов с диф- терии [7], результаты лабораторных и инстру терией ротоглотки. Из них носители дифтерий- ментальных методов обследования. Кроме того ной палочки (ДП) составили 15 человек (12%), всем больным в динамике (носители – однократ больные легкой формой дифтерии ротоглотки – но) проводилось определение суммарного коли УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ чества гликопротеидов по концентрации общих Увеличение показателей фукозы в крови па гексоз в крови (D. Handel, W. Kitlak, 1963 в мо- циентов с дифтерией при поступлении в стацио дификации Ю.П. Федянина и Е.П. Ляпиной, нар находилось в сильной прямой существенной 1995). Изучалась концентрация общих гексоз и (р0,05) корреляционной связи с тяжестью забо белковосвязанных гексоз в моче (D. Handel, W. левания, а уровень сдвигов был в пределах от 3% Kitlak, 1963 в модификации С.И. Вайстуха, 197. при лёгкой форме до 50% при токсической 3-й Фукогликопротеиды измеряли по общей фукозе степени. Повышенными оставались показатели у в крови (Z. Dische, L. Shettles, 1948 в модифика- больных с тяжёлыми формами до 9-10 и 14- ции Ю.П. Федянина и Е.П. Ляпиной, 1995). Ис- дня от момента госпитализации.


следовались белковосвязанная и общая фукоза в Анализируя полученные данные важно от моче (D. Handel, W. Kitlak, 1963 в модификации метить, что у больных с дифтерией, наряду с на С.И. Вайстуха, 197. Сиалогликопротеиды в кро- личием характерного специфического воспале ви оценивались по сиаловым кислотам (E. L. ния на месте внедрения возбудителя, всосавший Hess et al., 1957). Также определялись митохонд- ся в кровоток дифтерийный экзотоксин вызывает риальные изоферменты АлАТ, АсАТ и ГГТ (мА- каскад патологических реакций практически во лАТ, мАсАТ и мГГТ) в сыворотке крови (Ю.П. всех звеньях гомеостаза, самоподдерживающих Федяниным с соавт., 1988). При определении ся и самоускоряющихся, вызывающих функцио общей активности АлАТ, АсАТ, ГГТ и их мито- нальные и структурные изменения во многих хондриальных изоферментов использовались органах и тканях [1, 2, 3, 6, 8, 10]. Поэтому четко диагностические наборы «Био-Ла-Тест» фирмы трактовать механизмы выявленных нарушений показателей метаболизма соединительной ткани «Лахема» (Чехия).

в крови сложно, с учетом поражения при токси Результаты и обсуждения.

Анализ клинической картины, проведенный ческих формах дифтерии печени, как основного у 125 больных с различными по тяжести формам органа, в котором осуществляется синтез глико дифтерии ротоглотки, позволил констатировать, протеидов [9]. Вместе с тем, значение установ что на современном этапе это хорошо изученное ленных сдвигов для объективизации диагностики и давно известное инфекционное заболевание и оценки тяжести пациента с дифтерией, несо сохраняет свои основные клинические признаки, мненно.

которые позволяют диагностировать данную па- Общие гексозы в моче у больных достоверно тологию и проводить дифференциальный диаг- увеличивалась на фоне симптомов интоксикации ноз. и активного процесса в ротоглотке. Выражен При оценке отдельных показателей, отра- ность изменений прямо коррелировала тяжестью жающих метаболизм соединительной ткани, бы- заболевания (увеличение от 1,3 раз при лёгких ло установлено, что уровень сиаловых кислот формах до 2,1 раз при токсических 3-й степени), повышается при дифтерийной инфекции в диа- и если при лёгких формах нормализация показа пазоне от 1,3 раз при лёгких формах болезни до телей наступала уже к 4-5 дню болезни, то тяжё 2,1 раз при самых тяжёлых, с сильной достовер- лые формы сопровождались пролонгированными ной корреляцией в зависимости от тяжести забо- сдвигами на фоне развивающихся осложнений левания. Быстрота восстановления сдвигов в тес- дифтерии. Важно отметить, что при общей на те также чётко зависела от тяжести болезни, и правленности степень нарушений экскреции свя если при легких формах нормализации показате- занных с белком гексоз была существенно выше, лей наблюдались уже к 9-10 дню, то токсические чем общих гексоз. Содержание фукозы в моче в формы дифтерии 3-й степени характеризовались острый период заболевания повышалось в 1, сохранением достоверных отличий даже через раза при среднетяжёлых (лёгкие формы практи две недели от момента госпитализации. чески норма) и 2 раза при токсических формах 3 Уровень гексоз в крови у больных с различ- й степени (прямая сильная достоверная корреля ными формами дифтерии чётко коррелировал с ция с тяжестью). Связанная с белком фукоза уве тяжестью патологии, а увеличение показателя личивалась несколько больше: в 1,8 раз и 3,1 раз было в пределах 1,3-2,3 раза, с крайними показа- соответственно. В динамике развития болезни телями соответственно при лёгких и токсических сохранение отклонений в тестах у больных ток 3-й степени формах болезни. В динамике наблю- сическими формами дифтерии в периоде ослож дения нормализация теста происходила при лёг- нений свидетельствовало о сложном, многоком ких формах болезни уже к 9-10 дню, в то время понентном характере патологических сдвигов как при тяжёлых случаях нарушения состояния при тяжёлой дифтерии даже по завершению ост сохранялись и на 9-10, 14-15 дни пребывания рого периода болезни. Выявленные изменения и больных в стационаре. дисбаланс маркёров обмена гликопротеидов в моче в определённой степени отражают наруше УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ ния метаболизма соединительной ткани на уров- дифтерийной палочки существенных отличий от не целостного организма, однако развивающееся группы здоровых не выявлено, что, в известной у больного дифтерией поражение мочевыдели- степени, подтверждает правомочность использо тельной системы также, по всей видимости, иг- вания термина «носительство» в отношении дан рает свою роль в формировании данных сдвигов, ной группы обследованных.

подчёркивая важность динамической оценки по- Осуществлённый статистический анализ от казателей экскреции гексоз и фукозы. ношений между показателями обмена гликопро Диагностическая ценность определения теидов и спектра изоферментов аминотрансфераз спектра изоферментов аминотрансфераз к на- позволил установить, что по всем параметрам стоящему времени не вызывает сомнений [4, прослеживаются достоверные прямые средней и 9,11]. При исследовании активности АлАТ, сильной степени корреляции, отражающие взаи АсАТ, ГГТ у больных различными формами мосвязи между развивающимися при дифтерии дифтерии нами установлено, что в зависимости патологическими процессами в соединительной от тяжести патологии (от лёгких до токсических ткани и структурной целостностью мембран кле 3-й степени форм) показатели ферментов увели- ток организма.

чивались в диапазоне 1,4-4,0 раз, 1,3-4,2 раз и Выводы 1,4-4,2 раз соответственно. Необходимо отме- 1. При дифтерийной инфекции в развитии тить, что существенных различий в степени уве- патологического процесса значительную роль личения различных ферментов в острый период играют нарушения метаболизма соединительной болезни не выявлено, что, по всей видимости, ткани, нашедшие свое отражение в показателях служит отражением полиорганного характера обмена гликопротеидов крови и мочи. Степень патологии при дифтерийной инфекции, особенно выявленных изменений четко коррелируют с тя в её тяжёлых формах. Корреляционный анализ жестью болезни, а патологические сдвиги при выявил прямые сильной степени достоверные токсических формах заболевания сохраняются связи между увеличением активности ами- после окончания острой фазы заболевания в пе нотрансфераз и тяжестью заболевания. В дина- риоде осложнений дифтерии.

мике процесса нормализация показателей актив- 2. У больных различными формами дифте ности АлАТ, АсАТ, ГГТ происходила у больных рии ротоглотки изоферментный спектр ами лёгкими, среднетяжёлыми, субтоксическими и нотрансфераз характеризуется выраженным дис токсическими 1-й степени формами к 9-10 дню балансом с преимущественным увеличением ми болезни, в то время как у больных с токсически- тохондриальных изоферментов, четкой прямой ми формами 2-й и 3-й степени на фоне разви- корреляцией нарушений в зависимости от тяже вающихся осложнений дифтерии активность сти заболевания и пролонгированным до периода ферментов оставалась повышенной. При оценке осложнений характером патологических сдвигов активности митохондриальных изоферментов при токсических формах болезни.

АлАТ, АсАТ, ГГТ выявлено, что степень их уве- 3. Показатели активности изоферментов личения была на 10-50% выше, чем суммарной аминотрансфераз, наряду с параметрами обмена активности этих ферментов. Причём в динамике гликопротеидов в крови и моче позволяют объ заболевания восстановление активности мАсАТ ективизировать оценку тяжести больного с диф несколько отставало от нормализации мАлАТ и терийной инфекцией и прогнозировать развитие мГГТ, что, наиболее вероятно, свидетельствует о осложнений заболевания и их тяжесть.

пролонгированном характере цитолитических процессов в мышечных клетках, в том числе СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ миокарда. Существенно большие сдвиги в спек- 1. Зрячкин Н.И. Дифтерия: клинико - эпи тре митохондриальных изоферментов в сравне- демиологические особенности современного те нии с суммарной активностью аминотрансфераз чения, патогенез и обоснование рациональной служат косвенным подтверждением имеющихся гормонотерапии. Автореф. дис. … д-ра мед. Наук в литературных источниках указаний на то, что - Саратов, 2000 г. – 37 с.

митохондрии являются одной из ключевых точек 2. Иванова В.В., Швалко А.Д., Сиземов в прямом и/или опосредованном влиянии дифте- А.Н. и др. Современные методы диагностики и рийного токсина на клетки [5] а также, несо- лечения дифтерии у детей // Рос. вестник пери мненно, подчёркивают значимость определения натологии и педиатрии. – №1, 1996. – С.25-30.

этих показателей для динамического наблюдения 3. Краснов В. В. Современное течение диф за больными с дифтерией. терии и ее осложнений у детей: Автореф. дис. … При анализе показателей сиаловых кислот, д-ра мед. наук. – Н. Новгород, 2001. – 52 с.

гексоз, и фукозы в крови, активности АсАТ, мА сАТ, АлАТ, мАлАТ, ГГТ, мГГТ у носителей УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ 4. Назаренко Г.И., Кишкун А.А. Клиниче- 8. Сундуков А.В., Ющук Н.Д. Микроцир ская оценка результатов лабораторных исследо- куляторные нарушения и методы их коррекции ваний. – М.Медицина,2002. – 544 с. при тяжелых формах дифтерии у взрослых. // 5. Ниселовская Л.И. Влияние введения Эпидемиология и инфекционные болезни. 2003 дифтерийного токсина на процессы окислитель- № 6 – с. 36 – 39.

ного фосфолирирования. Фосфолирирование и 9. Федянин Ю.П. Гликопротеиды при забо функция. – Л., 1960. – С. 363-368. леваниях гепатобилиарной системы. – Саратов, 6. Родионова О.В., Иванова В.В., Аксенов 1994. – 132 с.

О.А. и др. Новые взгляды на патогенетические 10. Шульдяков А.А. Дифтерия: клиника, со механизмы дифтерийной инфекции, предопреде- стояние сердечно-сосудистой системы и системы ляющие тяжесть развития инфекционного про- гемостаза, современные методы терапии. Авто цесса // Сб. научных трудов, посвященных 70- реф. дис. … д-ра мед. наук, Саратов, 1999, - 34 с.

летию НИИ детских инфекций, выпуск V, “Дет- 11. Шульдяков А.А. Дробышева О.А., Хо ские инфекции”. – Санкт-Петербург, 1997. – С. рошун Е.В., Гладилина Е.Г. //Значение некото рых показателей гликопротеидов и изофермен 52-56.

7. Руководство по инфекционным болез- тов в прогнозировании тяжести при ГЛПСИ ин ням. Под ред. проф. Ю.В. Лобзина. – Санкт- фекционные болезни на рубеже XXI века. Мат.

Петербург. Изд-во Фолиант – 2000. - С. 936. Научно-практ. конф. Часть 1. Москва, 2000, с. 73.

CLINICO-BIOCHEMICAL PARALLELS IN PATIENT WITH DIPHTHERIA Lisko O.B., Shuldyakov A.A., Eremin V.I.

The clinico-biochemical examination of 125 patients with different forms of diphtheria was carried out to improve the quality of diagnostic of diphtherial infection. It included the complex investigation of read ings of glycoproteins and isofermentative spectrum of aminotransferases. There was established that in the development of pathological process in diphtherial infection the disturbance of metabolism in connective tissue play an important role and isofermentative spectrum of aminotransferases is characterized by the marked disbalance mainly with the increase of mitochondrial isoferments. The degree of the revealed changes is clearly correlated with the severity of diseases and pathological shifts in toxic form of diseases are preserving after the end of the acute phase of diseases as diphtherial complications.

УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ Биологические науки ли следующие частоты спектра: самые медленные СПЕКТРАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ волны расположены в диапазоне с частотой колеба ПОКАЗАТЕЛЕЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ний от 0 до 0,025 Гц (диапазон Р1, отражает метабо СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ С ДИСФУНКЦИЯМИ лические влияния);

очень медленные волны — от МОЗГА И СКОЛИОЗОМ Андреева Л.В., Быков Е.В. 0,025 до 0,075 Гц (Р2, гормональная регуляция);

мед Челябинский государственный ленные волны — от 0,075 до 0,15 Гц (Р3, симпатиче педагогический университет, ская регуляция) и высокочастотные волны (Р4) — Южно-Уральский государственный университет, колебания в частотном диапазоне от 0,15 до 0,5 Гц Челябинск (вагусные влияния).

Результаты исследования. Анализ спектральных Нарушения опорно - двигательного аппарата характеристик (табл. 1) показывает наличие различий (НОДА) в настоящее время занимают одно из веду- в регуляции функций ССС в состоянии покоя: в 1-й щих мест в структуре патологии в детском возрасте, группе несколько выше общая мощность спектра имея в дальнейшем тенденцию к росту в период обу- (ОМС) показателей ЧСС (0,05), что говорит о боль чения в школе. Все большее внимание исследователей шей степени вариабельности этих показателей. Для 1 привлекают проблемы патологии детей, связанные с й группы в спектре УО характерно равномерное рас родовой травмой и проявляющиеся в отдаленный пе- пределение по диапазонам Р2, Р3 и Р4, в то время во риод синдромом гиперактивности, дефицита внима- 2-й группе преобладает гуморальная регуляция (Р2) и ния и др., т.н. минимальными дисфункциями мозга резко снижена значимость диапазона Р4 – высокочас тотных волн, отражающих воздействие парасимпати (МДМ).

Целью нашей работы было изучение особенно- ческого отдела ВНС. Аналогичная картина наблюда стей механизмов вегетативной регуляции деятельно- ется при анализе показателей спектра фракции выбро сти ССС у детей дошкольного возраста. В исследова- са (ФВ) – ниже ОМС и роль высокочастотного спек нии приняли участие дети подготовительной группы тра (Р4). В регуляции АРП в 1-й группе детей прева дошкольных учреждений г.Челябинска (средний воз- лируют метаболические и гуморальные факторы (Р1, раст 5,5 года) с патологией опорно-двигательного Р2), в группе детей с МДМ – гуморальные (Р2) и су аппарата (1-я гр.) и с установленным невропатологом щественно меньшее значение имеют факторы метабо диагнозом МДМ (2-я гр.). лической регуляции тонуса сосудов. В проведенных Оценка деятельности ССС и механизмов ее регу- нами ранее исследованиях здоровых детей показатель ляции с помощью быстрого преобразования Фурье АРП имел как более высокие абсолютные цифры и проведены методом импедансной реографии на базе значения ОМС, так и более высокую значимость ме компьютерной системы «Кентавр». При этом выделя- ханизмов местной регуляции (диапазон Р1).

Таблица 1. Спектральные характ. показателей гемодинамики детей 1-й и 2-й групп в положении лежа (M±m) Середина спектра Показатели Группа ОМС Р1 (%) Р2 (%) Р3 (%) Р4 (%) (Гц) 1 49,79±7,01 0,065±0,01 13,3 55,2 27,8 3, ЧСС 2 28,10±8,78 0,076±0,01 21,3 43,1 30,2 5, 1 64,70±6,10 0,13±0,02 4,9 34,5 33,4 27, УО 2 49,05±7,05* 0,11±0,02 11,5 56,8 26,0 5, 1 8,87±1,15 0,17±0,01 4,0 25,5 29,5 41, ФВ 2 2,86±0,71*** 0,13±0,02 4,1 23,4 39,8 32, 1 182,62±44,08 0,04±0,001 44,8 54,5 0,6 0, АРП 2 45,44±14,8 0,03±0,002 37,4 61,1 1,2 0, Примечание: ОМС – общая мощность спектра (ед.);

УО – ударный объем, ФВ – фракция выброса, АРП – амплитуда реоволны пальца ноги;

Р1, Р2, Р3, Р4 – диапазоны спектра;

* - достоверность различий при р0,05, *** - достоверность различий при р0,001.

Следовательно, имеется дисбаланс регуляторных то же время, сосудистые нарушения при МДМ и механизмов как на системном (ЧСС, УО, ФВ), так и НОДА достаточно выражены и оказывают сущест на местном (АРП) уровне функционирования кардио- венное влияние на течение основного заболевания. На гемодинамики. Имеет место снижение роли парасим- наш взгляд, полученные результаты и выявленные патического отдела ВНС в регуляции хронотропной и особенности вегетативной регуляции функций цен инотропной функции сердца, а также местных мета- тральной и периферической гемодинамики требуют болических факторов, влияющих на тонус сосудов. В дальнейшего изучения особенностей функционирова УСПЕХИ СОВРЕМЕННОГО ЕСТЕСТВОЗНАНИЯ № 4 МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ ния ССС у детей с МДМ и сколиозом, что позволит нации к сальмонеллам (штамм Salmonella dublin) и полнее представить патогенетическую картину забо- бруцеллам (штамм Brucella abortus).

леваний и на этой основе осуществлять целенаправ- К концу трехмесячного эксперимента концентра ленную комплексную коррекцию состояния их здоро- ция в крови подопытных телят меди и железа (кото вья. рыми, как мы установили, обеднены местные корма) существенно повысились и приблизились к опти мальному уровню.

Уровень кальция в крови телят, принимавшим ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ КОНЦЕНТРАЦИЕЙ В цеолиты свободным доступом, поднялся с 1, КРОВИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ммоль/л до 3,08 ммоль/л, что соответсвует физиоло НЕКОТОРЫХ МАКРО- И МИКРОЭЛЕМЕНТОВ гической норме, тогда как в контроле он был изна И ПОКАЗАТЕЛЯМИ ИММУННОЙ чально 2,04 ммоль/л, а составил к концу эксперимета РЕЗИСТЕНТНОСТИ ПРИ ПОДКОРМКЕ лишь 2,21 ммоль/л.

ЦЕОЛИТАМИ Бгатов А.В., Анохин С.М., Сороколетов О.Н. Уровень меди в крови телят, принимавшим цео Институт цитологии и генетики литы свободным доступом, поднялся с 7,29 мколь/л СО РАН, Новосибирск, до 26,90 мколь/л, тогда как в контроле – с 8,52 до Новосибирский госагроуниверситет РАСХН 16,98 мкмоль/л.

Максимальный прирост живой массы (на 42% Геохимические условия Сибири и, следователь- выше, чем в контроле) в конечном итоге принес «сво но, микроэлементный состав растительности, исполь- бодный доступ». Дело в том, что в начальных «стар зуемый для кормления импортируемых сельскохозяй- товых условиях» среди телят было значительное ко ственных животных, существенно отличаются от ев- личество больных, и именно телята этой категории, ропейских, в которых проходили многие поколения повинуясь природному инстинкту, «принимали» цео их селекции. лит с терапевтическими целями.

Это обуславливает нарушения внутреннего ми- Одновременно произошло улучшение основных нерального гомеостаза животных и, как следствие, иммунологических показателей.

заболевания различной этиологии. Проведенный балансовый опыт свидетельствует Нами произведена попытка коррекции минераль- о том, что в организме опытных телят гораздо более ного состава организма крупного рогатого скота, по- эффективно откладывался азот, что свидетельствует о павшего в несвойственные геохимические условия и лучшей усвояемости растительного белка экспери находящегося на начальных стадиях адаптации. ментальными животными. Метаболизм других эле Коррекция осуществлялась подкормкой природ- ментов также свидетельствует об их дифференциро ными ионообменниками и сорбентами (цеолиты Хо- ванном накоплении.

линского месторождения). В качестве теоретической В этих же хозяйствах нами был заложен экспе предпосылки мы исходили из того, что потребление римент по подкормке цеолитами стельных коров. Мы животными этой подкормки позволит восполнить основывались на том, что в Природе «зверовые со недостающие микроэлементы и вывести избыточные лонцы» особенно охотно посещаются беременными (причем сам организм выступит в роли селектора);



Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 |
 



Похожие работы:





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.