авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 ||

«Том 3. Актуальные вопросы микробиологии, вирусологии, эпизоотологии и биотехнологии Министерство сельского хозяйства Российской Федерации ФГОУ ВПО "Ульяновская ...»

-- [ Страница 4 ] --

Таблица Чувствительность РНФ в зависимости от времени инкубирования исследуемого материала с фагом EF – 4 УГСХА Концентрация индикаторной культуры, м.к./мл Время на Время контакта, 101 102 103 104 105 исследование, часов часов Результат РНФ 7 – + + + + 10 + + + + + 16 + + + + + 24 + + + + + Том 3. Актуальные вопросы микробиологии, вирусологии, эпизоотологии и биотехнологии Таблица Чувствительность РНФ в зависимости от времени инкубирования исследуемого материала с фагом EF – 5 УГСХА Концентрация индикаторной культуры, м.к./мл Время на Время контакта, 101 102 103 104 105 исследование, часов часов Результат РНФ 7 – – + + + 10 – + + + + 16 + + + + + 24 + + + + + Таким образом, результаты проведенных исследований показали, что предварительное подращивание материала увеличивает время реакции, но чувствительность метода при этом не меняется в сравнении с исследованиями без подращивания.

Полученные экспериментальные данные позволяют считать, что наиболее оптимальным является режим РНФ при 7 часовой экспозиции исследуемого материала с фагами без подращивания, когда удается провести индикацию энтерококков в количестве 102 – 103 м.к./мл изучаемого субстрата, на исследование которого затрачивается 19 – 24 часа. Поэтому данный режим рекомендован для дальнейших исследований.

Таким образом, разработанные технологические параметры РНФ с использованием фагов EF – 4 УГСХА и EF – 5 УГСХА значительно сокращают сроки обнаружения гомологичных бактерий в исследуемых объектах.

Литература 1. Золотухин, С.Н. Создание и разработка схем применения диагностических биопрепаратов на основе выделенных и изученных бактериофагов энтеробактерий / С.Н. Золотухин // Автореф. дис. … д-ра биол. наук. – Ульяновск, 2007. – 39 с.

2. Тимаков, В.Д. Реакция нарастания титра фага (РНФ) / В.Д. Тимаков, Д.М.

Гольдфарб. – М., 1962. – 32 с.

Том 3. Актуальные вопросы микробиологии, вирусологии, эпизоотологии и биотехнологии УДК 619: БАКТЕРИИ ВИДА BACILLUS POLYMYXA – ВОЗБУДИТЕЛИ ПОРЧИ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ BACTERIA OF TYPE BACILLUS POLYMYXA – ACTIVATORS OF DAMAGE OF FOOD STUFFS Н.А.Феоктистова, Д.А.Васильев, Е.В. Наговицын, И.Р. Хусаинов N.A. Feoktistova, D.A. Vasiliev, E.V. Nagovicin, I.R. Husaunov Научно-исследовательский инновационный центр микробиологии и биотехнологии Ульяновской ГСХА The research innovation centre of microbiology and biotechnology Ulyanovsk state academy of Agriculture In article literary data on pollution of food stuffs by bacteria of type Bacillus polymyxa are analyzed, capable to cause damage of foodstuff.



В статье анализируются литературные данные по контаминации продуктов питания бактериями вида Bacillus polymyxa, способными вызывать порчу пищевых продуктов.

Консервы - готовые к употреблению пищевые продукты, расфасованные в герметичную тару и обработанные термически. Консервы различают по виду продукта (мясные, молочные, рыбные, фруктовые, овощные, смешанные), методу тепловой обработки (стерилизация, пастеризация) и виду упаковки (металл, стекло, тетра-пак, дой-пак) [2].

Вид микробной порчи зависит от вида микроорганизмов, оставшихся в продукте. Микробная порча проявляется в вице брожения (продукт пропитывается газом, пенится), прокисания, прогоркания, плесневения, помутнения и увеличения вязкости заливки, ослизнения продукта, выпадения осадка, мацерации тканей, коагуляции содержимого. При внешнем осмотре упаковки обращает на себя внимание вздутие банки - бомбаж. Этот признак должен сразу настораживать потребителя. Бомбаж может быть связан с развитием микрофлоры (истинный бомбаж) и с физическими изменениями (мнимый бомбаж).

Из спорообразующих микроорганизмов значительную долю остаточной микрофлоры мясных и мясо-растительных консервов обычно составляют термофильные бациллы (Вас. polymyxa, Вас. asterosporus. Вас. stearother-mophilus.

Вас. thermoliquefaciens, Вас. coagulans, Вас. aerothermophilus), а также, мезофильные аэробные бациллы (Вас. subtilis. Вас. cereus. Вас. mesentericus и др.), имеющие очень термоустойчивые споры [6].

Микроорганизмы, вызывающие бомбаж консервов, при выращивании на питательных средах могут не образовывать газа. Так, мезофильные бациллы, обладающие способностью к денитрификации, могут вызывать бомбаж мясных консервов, содержащих сахара и нитраты. В стерилизованных консервах могут оставаться только термофильные микроорганизмы (бактерии родов Bacillus и Clostridium). При нарушении режима стерилизации или при вторичном обсеменении, когда микроорганизмы попадают в неплотно закрытые банки, в консервах может развиваться смешанная микрофлора. Прорастание спор приводит к разложению содержимого консервов с образованием сероводорода, углекислого газа и водорода.

Образование углекислого газа связано с развитием бацилл и дрожжей, а сероводород и водород образуют клостридии [2].

Бомбажная порча чаше наблюдается у консервов из зеленого горошка и спаржи. Вызывается Clostridium thermosaccharolyticum, Bacillus mesentericus, образующими пигмент красного цвета, и кислотоустойчивыми Bacillus polymyxa [1].

Том 3. Актуальные вопросы микробиологии, вирусологии, эпизоотологии и биотехнологии В мясных и мясо-растительных консервах может развиваться и плоскокислая порча, связанная с развитием аэробной термофильной микрофлоры Bacillus mesentericus, Bacillus polymyxa, Bacillus asterosorus то есть наблюдается скисание продукта без вздутия в герметически закрытой упаковке [5].

Микробная порча пастеризованных пресервов связана с развитием Bacillus, Clostridium, а также термофильных Micrococcus, Lactobacillus, дрожжей и плесневых грибов. Наблюдается бомбаж и развитие кислого брожения, которое придает консервам кислый или кисло-загнивающий запах и привкус.





Порча консервов микроорганизмами зависит от величины водородного показателя. Так, Bacillus stearotermophilis вызывает прокисание, a Clostridium thermosaccharolyticum и С. sporogenes - бомбаж низкокислотных консервов. С.

sроrоgenes вызывает бомбаж консервов среднекиспотных. Bacillus coagulans вызывает прокисание, a Bacillus polymysa, Bacillus macerans и C. pasteurianum бомбаж кислотных консервов. Leuconostoc и другие неспорообразующие молочнокислые микробы вызывают прокисание высококислотных консервов [2].

Takacs (1969) изучал микрофлору порченных консервов, включая слабокислые виды (консервированный зеленый горошек и кукуруза) и кислые (томаты, ананасы, персики и груши). Наиболее частой причиной порчи консервов являются термофильные спорообразующие аэробные и анаэробные бактерии и мезофильные бациллы, в их числе на первом месте Вас. subtilis, Вас. mesentericus, Вас. polymyxa и Вас. macerans [5].

Промышленно-стерильными считают консервы, содержащие жизнеспособные клетки негазообразующих непатогенных и нетоксигенных аэробных бацилл видов Вас. subtilis, Вас. polymysa, Вас. cereus. В промышленно-стерильных консервах не должно содержаться патогенных и токсигенных микроорганизмов, а также возбудителей порчи консервов: термофильных бацилл и клостридий, газообразующих мезофильных бацилл и клостридий. Допустимое количество клеток микроорганизмов в 1 г консервируемого продукта, не нарушающее его микробиологической стабильности в процессе хранения и не представляющее опасности для здоровья человека, составляет 1:10 1-1 :103 [3].

Для выявления остаточной микрофлоры, способной развиваться, после стерилизации консервы подвергают косвенному микробиологическом) контролю – 5 10%-ной термостатной выдержке при 37°С в течение 10 сут. Если в консервах перед стерилизацией установлены повышенная общая микробная обсемененность, наличие спор анаэробных клостридий или термофильных аэробов возбудителей плоскокислой порчи, то они подлежат 100%-ной термостатной выдержке. За это время сохранившие жизнеспособность споры микроорганизмов могут прорасти.

Затем вегетативные формы их будут размножаться и вызовут порчу продукта, определяемую наружным осмотром (бомбаж или течь на лопнувших банках). Однако термостатная выдержка - недостаточный критерий для заключения о промышленной стерильности консервов. При длительном хранении консервов, подвергнутых термостатированию, иногда вновь выявляются бомбажные банки [4].

Это объясняется, во-первых, тем, что температура термостатной выдержки (37°С) не является оптимальной для всех микроорганизмов остаточной микрофлоры консервов, среди которых много термофилов, активно проявляющих свою жизнедеятельность при более высоких температурах. Во-вторых, споры микроорганизмов, ослабленные стерилизацией, часто не успевают прорасти в течение 10 дней и проявляют свою жизнедеятельность значительно позже.

Например, споры Вас. subtilis, Вас. polymyхa и Вас. mesentericus иногда прорастают при 37°С только после 20-27-дневной выдержки [2].

Таким образом, приведенные данные литературы свидетельствуют о том, что спорообразующие аэробные бактерии, такие как вид Вас. polymyхa достаточно часто Том 3. Актуальные вопросы микробиологии, вирусологии, эпизоотологии и биотехнологии обнаруживаются в консервированных продуктах питания и могут стать причиной пищевых отравлений.

Литература 1. Жвирблянская А.Ю., Бакушинская О.А. Микробиология в пищевой промышленности. – М.: Пищевая промышленность, 1966. – С. 134.

2. Итоги науки и техники: микробиология. – М.: ВИНИТИ, 1989. – Т. 22. – С.141-143.

3. Погодаева А.Я., Овруцкая Ч.Я. Микрофлора, вызывающая порчу консервированных компотов и фруктово-ягодных соков из местного сырья//Физиология и биохимия микробов. – Минск: Наука и техника, 1970. – С.116-120.

4. Смирнов В.В., Резник С.Р., Василевская И.А. Спорообразующие аэробные бактерии – продуценты биологически активных веществ – Киев: Наукова Думка, 1982. – С.117-120.

5. http://vetom.ru/ index.

6. http://hghltd. yandex.net/ УДК 619: РОЛЬ ЛИСТЕРИЙ В ПАТОЛОГИИ ЖИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА ROLE OF LISTERIA MONOCYTOGENES IN THE PATHOLOGY OF HUMAN AND ANIMAL Д.Н. Хлынов, А.В. Козловский, К.А. Мима D.N. Khlynov, A.V. Kozlowski, K.A. Mima Научно-исследовательский инновационный центр микробиологии и биотехнологии Ульяновской ГСХА The research innovation centre of microbiology and biotechnology Ulyanovsk state academy of Agriculture The analysis of literature review on the subject of listeriosis.

Заболеваемость листериозом установлена у человека, всех видов сельскохозяйственных животных, многих видов диких животных, грызунов, мелких лабораторных животных, домашней и дикой птицы. Среди сельскохозяйственных животных заболевание регистрируется у овец, коз, крупного рогатого скота (в том числе у буйволов), свиней, лошадей, кроликов;

из домашней птицы - у кур, гусей, уток, индеек и голубей.

Тартаковский и др. (2002) выделяют три основных этапа во взаимоотношении листерий и человеческой популяции.

Первый – до 50-х годов, когда в мире было выявлено не более 70 случаев листериоза, как правило у людей, непосредственно контактировавшими с зараженными животными (работники скотобоен, фермеры-животноводы, доярки).

Второй – 50-70-е годы. Число случаев листериоза достигает нескольких тысяч, и эта инфекция рассматривается как весьма опасный зооноз с высокой летальностью. Большинство случаев по-прежнему связано с сельскохозяйственными регионами и употреблением сырого молока, контактом с больными животными, в том числе с грызунами.

Третий – с 80-х годов по настоящее время. Многочисленные эпидемические вспышки и спорадические случаи листериоза в высокоразвитых странах мира (США, Великобритания, Швейцария, Канада, Франция) были связаны с употреблением Том 3. Актуальные вопросы микробиологии, вирусологии, эпизоотологии и биотехнологии готовых продуктов пищевой индустрии (сыры, особенно мягкие, мясные полуфабрикаты, салаты и т.д.), после чего данное заболевание стали рассматривать как одну из важнейших пищевых инфекций (J.M. Farber, 1991) С самых первых шагов изучения данной инфекции основным путем заражения животных и человека стал считаться алиментарный путь. В естественных условиях заражение может происходить через носовую полость, конъюнктиву, глаза, органы дыхания, а так же через поврежденную кожу. Кроме того описаны пути передачи листериоза половым путем и внутриутробное заражение (G.E. Gaze, G.D. Brown, 1989).

У животных заболевание наблюдается в нескольких формах:

1. Нервная форма протекает в две фазы: первая проявляется снижением аппетита, вялостью, ринитами и конъюнктивитами, повышением температуры;

вторая – неестественной походкой, круговыми движениями, оглумоподобным состоянием, потерей равновесия, припадками судорог, расширением зрачков, парезами и параличами конечностей.

2. Септицемическая форма характеризуется лихорадкой, недомоганием, потерей аппетита, поносами.

3. Смешанная форма протекает как септицемическая форма, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы.

4. Абортами, эндометритами и метритами, задержаниями последов проявляется поражение половой системы.

5. Листериозные маститы – встречаются у крупного рогатого скота и овец, сопровождаются длительными выделениями листерий во внешнюю среду с молоком.

6. Стертая форма характеризуется неясными признаками (кратковременная лихорадка, снижение аппетита, угнетение).

7. Бессимптомная форма («здоровое» носительство) - при отсутствии клинически выраженных признаков болезни, длительное пребывание возбудителя листериоза в организме.

И.С. Тартаковский с сотр. (2002) разработали клинико-патогенетическую классификацию листериоза у людей. По мнению разработчиков в клинике листериоза целесообразно выделять следующие формы:

1. Первично-локализованные формы:

- конъюнктивит, кератит, кератоконъюнктивит;

- дерматит, подкожные абсцессы;

- уретрит, вагинит, проктит;

- стоматит, тонзиллит, паротит.

2. Генерализованные формы:

- гастроинтестинальная форма;

- септическая форма;

- листериозный менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга;

- редкие формы (эндокардит, пиелит, перитонит, абсцессы печени и селезенки, пневмонии, плеврит, остеомиелит, артрит и др.).

3. Листериозное бактерионосительство:

- острое;

- хроническое;

- транзиторное.

Listeria – небольшого размера (0,4-0,5 мкм диаметром и 0,5-2 мкм длинной) правильной формы с закругленными концами грамположительная палочка.

Листерии являются аэробными, факультативно анаэробными и микроаэрофильными, оксидазо-отрицательными и каталаза-положительными (редко встречаются каталазо-отрицательные штаммы).

Том 3. Актуальные вопросы микробиологии, вирусологии, эпизоотологии и биотехнологии К факторами патогенности Listeria monocytogenes относят белки листериолизин O, фосфатидилиназитол-специфичная фосфолипаза (PlcA), фосфотидилхолин – специфичная фосфолипаза С (PlcB), интерналин А (inlA), интерналин B (inlB), муреингидролаза (P60), ActA.

Листериолизин O – фактор патогенности L. monocytogenes вызывающий гемолитическую активность. Он представляет собой белок молекулярной массой 60 кДа.

При рН - 5,5 выявлена его максимальная активность, а при рН – 7,0 и выше гемолиз отсутствует. Синтез листериями специфического листериолизина способствует внутриклеточному выживанию бактерий и обеспечивает возможность выхода из фагосом в результате лизиса фагосомальной мембраны. Листериолизин влияет на секреторный метаболизм эукариотической клетки, взаимодействуя с внутренней поверхностью цитоплазматической мембраны. В комплексе с другими факторами патогенности способствует лизису первичной и вторичной вакуолей и последующей репликации листерий в цитоплазме.

Фосфатидилиназитол-специфичная фосфолипаза (PlcA) основной белок, имеющий молекулярную массу 36 кДа. Фосфатидилиназитол и фосфатидилиназитол гликан являются основными субстратами для PlcA. В комплексе с листериолизином O отвечает за лизис первичной вакуоли. Фосфолипаза образуется при культивировании листерий в жидкой среде.

Фосфотидилхолин – специфичная фосфолипаза С (PlcB) – была выделена из культуральной жидкости L. monocytogenes и имеет молекулярную массу 29 кДа. PlcB образуется в результате посттрансляционной модификации белка с молекулярной массой 33 кДа с помощью листериозной металлопротеазы (С.А. Ермолаева с соавтор, 1995). PlcB в комплексе с листериолизином О участвует в лизисе двойной мембраны вторичной вакуоли.

Наиболее изучена мембранологическая функция вышеперечисленных ферментов, но так же имеются данные об их регуляторной функции на уровне сигнальной трансдукции мембранных белков эукариотической клетки.

Выявлена роль нескольких поверхностных белков листерий в вирулентности на этапе инвазии.

Интерналин А (inlA), поверхностный белок, участвующий в инвазии эпителиальных клеток. Наибольшая способность к инвазии наблюдается в фазе роста L.

monocytogenes (Y.Belyi, I. Tartakovskii, S. Prosorovskii, 1992).

Интерналин B (inlB) участвует при инвазии клеток гепатоцитов, но не эпителиальных клеток (J.A.Vazquez-Boland, et. al. 2001).

Два из перечисленных ранее белков вызывают активную индукцию фагоцитоза, в результате которой бактерия, окруженная однослойной мембраной, оказывается в первичной фагосоме.

Муреингидролаза (P60), внеклеточный белок, необходимый для деления клеток L.

monocytogenes, прикреплению и инвазии клеточных линий (Y.Belyi, I. Tartakovskii, S.

Prosorovskii, 1992).

Белок полимеризации актина (ActA), поверхностный белок, индуцирующий полимеризацию актина, тем самым обеспечивает возможность активного движения возбудителя по цитоплазме клеток (P. Cossar, C Kocks, 1994). От белка ActA зависит образование «кометообразного» хвоста, расположенного на одном из концов бактериальной клетки, отвечающего за передвижение бактерии.

Продукция факторов патогенности L. monocytogenes зависит от внешних условий, таких как состав окружающей среды и её температура. При снижении температуры культивирования до 30оС уровень активности генов патогенности уменьшается по сравнению с 37 оС, А при комнатной температуре экспрессия факторов патогенности прекращается (M. Leimeister-Wachter,et. al., 1992).

Том 3. Актуальные вопросы микробиологии, вирусологии, эпизоотологии и биотехнологии Попытки разработать эффективные средства специфической профилактики листериоза предпринималась для защиты сельскохозяйственных животных. Несмотря на то, что в 60-е годы в некоторых странах (Болгария, СССР) инактивированные и живые вакцины широко применялись в сельском хозяйстве, в дальнейшем были получены убедительные данные о недостаточной эффективности этих препаратов (В.М.

Котляров, И.А. Бакулов, 2001).

Препараты для специфической профилактики людей не разработаны.

Для профилактики листериоза в нашей стране необходимо наряду с традиционными ветеринарно-гигиеническими мероприятиями обеспечить эффективный эпидемиологический надзор, препятствующий распространению пищевого листериоза.

Выделены наиболее важные направления профилактики листериоза:

1) Регламентирование показателя L. monocytogenes для сырья и продуктов животного происхождения, птицы, рыбы в качестве ги¬гиенического требования к безопасности пищевых продуктов и вне¬дрение его в практику текущего надзора.

Критерий безопасности: наличие Listeria monocytogenes не допускается в 25 г продукта (48).

2) Контроль за листериями с учетом возможности их размноже¬ния при низких температурах в условиях длительного хранения;

тща¬тельный бактериологический контроль импортной пищевой продук¬ции (продукты животного происхождения, птица, рыба, овощная продукция).

3) Комплекс мероприятий по эпизоотологическому и эпиднадзору за листериозом.

Профилактические мероприятия включают осуществление ком¬плекса санитарно гигиенических и ветеринарно-гигиенических ме¬роприятий на животноводческих объектах и прилегающих к ним территориях, направленных на профилактику листериоза у животных и обслуживающего персонала, оздоровление неблагополучных хозяйств ().

Общий комплекс ветеринарно-санитарных и санитарных мероприятий в животноводческих хозяйствах и прилегающих к ним населенных пунктах;

снижение численности грызунов и защита от них жилых, складских и животноводческих помещений, мясокомбинатов и предприятий общественного питания, защита водных источников от грызунов в соответствии с СП 3.1.088-96 и ВП 13.4.1311-96.

Строгое соблюдение гигиенических требований к технологическому процессу переработки продуктов на молокозаводах, мясо-, птице- и рыбокомбинатах.

УДК 619: ГЕМОБАРТОНЕЛЛЕЗ КОШЕК GEMOBARTONELLOSIS FELINE В.Ю. Фомин V.Yu. Fomin Научно-исследовательский инновационный центр микробиологии и биотехнологии Ульяновской ГСХА The research innovation centre of microbiology and biotechnology Ulyanovsk state academy of Agriculture This article contains the most complete information about gemobartenellesis of cats.

Гемобартонеллез кошек – инфекция, вызываемая гемотропными микоплазмами.

Заболевание сопровождается размножением инфекционного агента в крови, непосредственно на поверхности эритроцитов, что приводит к гемолитической Том 3. Актуальные вопросы микробиологии, вирусологии, эпизоотологии и биотехнологии анемии. Это заболевание еще называют инфекционная анемия кошек (ИАК).

Заболевание широко распространено и имеет чаще хроническое латентное течение, чем острое.

Несмотря на множество сообщений от исследователей, гемобартонеллез остается инфекцией малоизученной. Не определен окончательно вопрос с таксономией микроорганизма, вызывающего инфекцию. На сегодняшний момент недостаточно информации о путях естественной передачи инфекции, какой из этих путей является преобладающим, а какой малозначимым. Есть много белых пятен касательно течения, патогенеза, способности гемобартонелл вызывать самостоятельное заболевание, пусковых механизмах обострения инфекции, летальности заболевания. Иммунитет и восприимчивость к повторному заражению у переболевших животных плохо изучены, а также пока не ясно возможна ли полная элиминация возбудителя. Данных о том, могут ли носители стать источником заражения или на это способны животные только в острой фазе заболевания, пока нет. Есть несколько аспектов связанных с трудностью диагностики и наконец микроорганизм до сих пор не культивирован, не выделен вне организма, в связи с этим ему был присвоен статус «candidatus» (вероятный).

Принимая во внимание широкую распространенность инфекции, по данным некоторых авторов 18% (Боляхина С.А., Шайкин В.И 2001), представляется необходимым более глубокое изучение данного заболевания. Большего внимания гемотропные микоплазмы кошек, а также других животных требуют потому, что обладают способностью быстро эволюционировать. Отсюда исходит потенциальная опасность преодолевать видоспецифические барьеры. Уже имеются сообщения (Andrea Pires dos Santos 2008) о заболевании людей с иммунсупрессией (ВИЧ), вызванном микроорганизмом Haemobartonella felis.

В данной статье мы постарались собрать наиболее полную информацию об этом инфекционном агенте известную на сегодняшний день.

Haemobartonella felis впервые описана в Южной Африке (Clark1942), в России Колабским Н.А. и Мельниковой А.Д. в 1951 году. Первоначально микроорганизм отнесли к простейшим (Hemosporidia), сем Anaplasmidae, затем сем. Anaplasmidae было перенесено к классу риккетсий (Rickettsialis), и стали называть сем.

Anaplasmataceae. Сам микроорганизм сначала назвали Eperythrozoon felis, а затем Haemobartonella felis. Микроорганизмы Eperythrozoon spp, Haemobartonella spp являются мелкими бактериями, паразитирующими на эритроцитах большого количества различных видов позвоночных. Это микробные паразиты эритроцитов, которые не были культивированы на средах, они плеоморфны, могут иметь форму палочек, кольцевидную и сферическую формы, а также в виде цепочек.

Морфологически различия микроорганизмов этих двух родов основываются на более частой встречаемости в мазках крови кольцевидных форм, и находящихся свободно от эритроцита микробных тел у Eperythrozoon spp по сравнению с Haemobartonella spp. Бактерии Eperythrozoon spp были описаны у КРС (E wenyonii, E teganodes, и E tumoii), свиней (E suis, E parvum), овец и коз (E ovis), мышей (E coccoides) и других видов животных. В свою очередь гемобартонеллы были обнаруженны у кошек, причем двух разновидностей: штамм штат Огайо или большая форма (Н haemofelis);

этот штамм наиболее патогенен и штамм штат Калифорния – малая форма и менее патогенная. Гемобартонеллы нашли так же у собак (H canis), у крыс (H muris), а также других животных и человека. Инфекции, вызванные бактериями Eperythrozoon spp и Haemobartonella spp. регстрировались в США, России, Англии, Германии, ЮАР, Мексики Бразилии и многих других стран. Сначала E coccoides описали у мышей и у собак в Германии(Schilling V. 1928), а также в году ученые (Alder S, Ellenbogen V) нашли подобные микроорганизмы у анемичных коров в Палестине. В начале 30 годов двадцатого века в США был впервые описан Том 3. Актуальные вопросы микробиологии, вирусологии, эпизоотологии и биотехнологии эперитрозооноз свиней. В 1943 году описан подобный микроорганизм у аборигенной породы овец штата Луизианна (Jensen R.). В 1953 году впервые в США был описан гемобартонеллез кошек (Flint JC, Moss LD).

В последние годы организм было предложено ввести класс Mollicutes;

порядок Acholeplasmatales;

семейство Mycoplasmataceae;

род Mycoplasma. Это предложение было сделано в 2001 году. (Harold Neimark, Karl-Erik Johansson, Yasuko Rikihisa, Joseph G. Tully). На основании филогенетического анализа, при сравнении последовательности гена 16S рРНК. Haemobartonella felis, Haemobartonella muris, Eperythrozoon suis, Eperythrozoon wenyonii, они предложили переименовать Haemobartonella felis в «Candidatus Mycoplasma haemofelis», а малую форму (штат Калифорния) в «Candidatus Mycoplasma haemominutum», соответственно Haemobartonella muris в «Candidatus Mycoplasma haemomuris»;

Eperythrozoon suis в «Candidatus Mycoplasma haemosuis»;

Eperythrozoon wenyonii в «Candidatus Mycoplasma wenyonii». Гемотропные микоплазмы на сегодняшний день объединяют в одну группу «гемоплазмы», а при названии самого заболевания часто употребляют термин - «гемоплазмоз».

M Haemofelis – мелкая (0,3 – 0,6 мкм) микоплазма, она не культивируется вне организма, паразитирует в крови на поверхности эритроцитов. Хорошо заметна в мазках крови окрашенных по Романовскому-Гимза, акридиновым оранжевым, кроме того, организм может быть обнаружен с помощью иммунофлуоресценции при использовании специфичных антител. В последние годы все большее значение для индикации возбудителя приобретает метод ПЦР.

M Haemofelis полиморфна, в мазках можно обнаружить палочковидные, кольцевидные и коккоподобные структуры на поверхности эритроцитов, иногда коккоподобные формы могут соединятся в виде цепочек. Размножается микроорганизм с помощью простого деления и почкования.

Гемоплазмы кошек имеют несколько подвидов, на данный момент в научном сообществе широко обсуждаются как минимум два – это M Haemofelis (большая форма), M haemominutum (малая форма). Считается M. Haemofelis может вызвать самостоятельное заболевание, тогда как инфицирование Mycoplasma haemominutum в основанном протекает бессимптомно, и может развиться при ослаблении организма другими инфекциями, в частности при инфекции вирусом лейкоза кошек (ВЛК) и вирусом иммунодефицита кошек (ВИК). (Foley JE и др 1998) В одном исследовании экспериментально заражали кошек кровью животных больных инфекционной анемией. Заражение производили внутрибрюшинно и внутривенно, одних кошек заразили M. haemofelis, других M haemominutum. Были получены следующие результаты: заражение M. haemofelis привело к развитию острого заболевания с депрессией, лихорадкой и острой анемией, в мазках было поражено до 95% эритроцитов. Заражение M hemominutum привело к слабо выраженной инфекции или не привело к клинически выраженной инфекции вообще. В последние несколько лет появились сообщения о нахождении третьей разновидности - M.

turicensis, впервые ее обнаружили в Швейцарии (Boretti FS и др). Филогенетические исследования показали, что этот агент наиболее близко связан с такими микроорганизмами, как: М. haemomuris (ранее известной как Н muris) и М. coccoides (ранее известной как E. coccoides). О «Mycoplasma turicensis» пока еще известно очень мало, лишь то, что по патогенности он сравним с M haemominutum.

У экспериментально инфицированных кошек инкубационный период составил от 6 до 17 дней прежде чем возбудитель можно было выявить в эритроцитах. (Lobetti R.S. 2007) Гемоплазмы могут вызывать острую анемию у кошек. Клинически инфекция может протекать от бессимптомного носительства до жизнеопасных состояний в зависимости от восприимчивости организма и степени патогенности возбудителя. Животные могут быть более предрасположены к болезни с возрастом, Том 3. Актуальные вопросы микробиологии, вирусологии, эпизоотологии и биотехнологии имея другие хронические заболевания, особенно ВЛК, ВИК, также шансы увеличивает иммуносупрессия, спленэктомия. После появления в крови гемоплазмы прикрепляются к поверхности эритроцитов, не проникая внутрь. Паразитирующие агенты разрушают мембрану эритроцита, что приводит к гемолизу. Кроме того, эритроциты, пораженные гемоплазмами, рассматриваются антителами как чужеродный материал и уничтожаются. Пока нет однозначного мнения, что первично в разрушении эритроцитов – непосредственное действие паразита или гемоплазмы действуют как наводчики для иммунной системы. Паразиты в крови при обострении болезни могут быстро размножаться, приводя к анемическому кризису, а затем быстро исчезнуть из крови, этому может предшествовать резкое падение гематокрита. Что происходит с паразитирующими микроорганизмами после фагоцитоза остается неизвестным. Если эти микроорганизмы способны к выживанию и размножению в фагоцитах, то это может объяснить распространенное проявление рецидивов.

Болезнь может быть выявлена у кошек любого возраста, но более подвержены молодые и старые животные. Самцы болеют чаще, предположительно они заражаются во время драк (H.C. Carney, J.J. England 1993). В одном исследовании доказана также векторная передача блохи (Woods JE 2005).

Передача инфекции от матери к потомству возможна, но при этом не известно происходит ли эта передача внутриутробно, во время родов или во время кормления с молоком матери. (Michael R. Lappin, 2001) Эпизоотология осложняется распространенностью бессимптомных носителей.

Пока непонятно, могут ли эти кошки распространять микроорганизм или же его передача происходит в клинически активной фазе инфекции. Ятрогенный путь заражения тоже возможен: переливание крови (Hackett T.B. 2007), хирургические операции.

Течение болезни может быть острым и хроническим. В хронической стадии болезни признаки болезни неспецифичны. Со временем может проявится общая слабость, плохой аппетит, потеря веса, анемичность слизистых оболочек, кошки мерзнут, ищут теплые места. При носительстве клинические признаки могут вообще никак не проявляться.

При остром течении возможны лихорадка, анемия, иногда желтуха и гемоглобинурия, летаргия, слабость, спленомегалия, может быть тахикардия и учащенное дыхание.

Гематологическое исследование показывает наличие анемии. В некоторых случаях нормохромной и нормоцитарной. В других – макроцитарной регенеративной анемии, зачастую уровень гемоглобина может падать до 4 г/л и меньше.

Наблюдается заметный анизоцитоз и полихромазия с пойкилоцитозом. Повышается средний объем эритроцитов, причем он может достигнуть 100-105 мкм из-за ретикулоцитоза. Большинство эритроцитов могут оказать ретикулоцитами, могут присутствовать ядерные эритроциты.

Позже по ходу болезни может последовать аплазия костного мозга и возникнуть нерегнеративная. Биохимический анализ может показать билирубинемию.

Решающим диагностическим критерием нахождение в окрашенных (как правило, по Романовскому-Гимза) мазках крови гемоплазм. Однако при этом возникают некоторые трудности. Во–первых, паразитемия является скоротечной и цикличной. Заметная паразитемия может длиться несколько дней, однако она случается как раз перед гемолитическим кризом, который, как правило, связан с удалением микроорганизмов.

Том 3. Актуальные вопросы микробиологии, вирусологии, эпизоотологии и биотехнологии Таким образом, единственная отрицательная находка не позволит установить состояние болезни. То есть необходимо сделать серию анализов мазка крови с интервалом несколько дней, чтобы полностью исключить наличие гемоплазмоза.

Паразитирующие микроорганизмы могут отделиться от эритроцитов процессе хранения проб крови в пробирке с антикоагулянтами, поэтому мазки на гемоплазмоз нужно готовить сразу после взятия крови, не используя антикоагулянты.

Наиболее чувствительными являются мазки, окрашенные акридиновым – оранжевым или с помощью иммунофлуоресценции, однако эти методики сложны в исполнении и недоступны для широкой практики.

При окраске мазков по Романовскому – Гимза часто встречаются артефакты из-за выпадения краски в осадок, что может исказить диагностику, привести к ложно положительным результатам. Поэтому окраску мазков и интерпретацию анализов должен проводить опытный персонал. При окраске нужно особое внимание обращать на детали для того, чтобы избежать артефактов. Стекла должны быть хорошо обезжиренными, а краситель необходимо профильтровать перед использованием. Мазки лучше красить перевернутыми над мелким углублением или ванночкой. Нельзя допускать высыхания раствора с красителем. Необходимо осторожно, но хорошо промывать мазки после окрашивания.


В последние годы все больше применяют ПЦР- диагностику для диагностики гемобартонеллеза, правда в основном пока за рубежом. Но со временем этот ПЦР станет одним из основных методов исследования. Преимущества этого метода в том, что он позволяет находить генетический материал возбудителя, даже когда получен отрицательный анализ при микроскопии мазков, причем позволяет дифференцировать какой подвид возбудителя (М haemofelis или М haemominutum) присутствует в организме или животное инфицировано одновременно двумя подвидами, что имеет важное прогностическое значение.

Препаратом при лечении гемобартонеллеза является доксициклин в дозе мг/кг массы один раз в сутки, в течение не менее 14 дней. Таблетки сами по себе часто вызывают рвоту у кошек, поэтому они должны быть переведены в растворимую форму (наилучший вариант Юнидокс солютаб). Имеются также сообщения о эффективности энрофлоксацина (Kristy L., Lappin М., 2002), марбофлоксацина (Ishak AM, Dowers KL 2008).Есть сообщения и о других препаратах, но на данный момент большинство исследователей признает приоритет за доксициклином. Может ли произойти полная элиминация возбудителя или нет, пока не ясно, но чаще всего этого не происходит. В одном исследовании (Michael R.

Lappin, 2001) ученые спровоцировали инфекцию высокими дозами метилпреднизолона ацетата через несколько месяцев после длительного лечения доксициклином.

На прогноз влияет, на каком этапе болезни начато лечение. Если болезнь запущена, то прогноз неблагоприятный.

Литература 1. Боляхина С.А. Гемобартонеллез кошек в условиях крупного промышленного города: Распространение, клиническое проявление, этиотропное лечение. / Диссертация. 2. Боляхина С.А. (ИЭВСиДВ, Новосибирск). Гемобартонеллез кошек:

клиническое проявление и прогноз. www/laboratorium.narod.ru/conf_s.html 3. Гаскелл Р.Н., Беннет М. Инфекционная анемия кошек (Гемобартонеллез) // Справочник по инфекционным болезням собак и кошек. – М., 1999. –224 с.

4. Колабский Н.А., Мельникова А.Д. Паразитарные включения в эритроцитах крови при эпизоотическом заболевании кошек // Сб. ЛВИ. – Л., 1951. –Вып. XII.

– C. 177-180.

Том 3. Актуальные вопросы микробиологии, вирусологии, эпизоотологии и биотехнологии 5. Чандлер Э.А., Гаскелл К.Дж., Гакселл Р.М. Болезни кошек / Пер. с англ. – М.:

«АКВАРИУМ LTD», 6. Carney H.C., England J.J. Feline haemobartonellosis // Vet. Clin. North. Am. Small Anim. Praсt. –1993. –№ 1. –P. 79-90.

7. Foley JE, Harrus S, Poland A. Molecular, clinical and pathologic comparison of two distinct strains of Haemobartonella felis in domestic cats. Am J Vet Res.

1998;

59:1581-1588.

8. Schilling V. Eperythrozoon coccoides, eine neue durch splenektomie aktionierbare dauerinfection der weissen. Maus Klin Wchnschr. 1928;

1853-1855.

9. Alder S, Ellenbogen V. A note on two new blood parasites of cattle, Eperythrozoon and Bartonella. J Comp Path Ther. 1934;

47: 219- 10. Kinsley AT. Protozoan-like body in the blood of swine. Vet Med. 1932;

27: 11. Lotze JC, Yiengst MJ. Eperythrozoonosis in cattle in the United States. North Am Vet. 1941;

22:345-346.

12. Jensen R. Eperythrozoonosis in cattle and sheep of Louisiana. Preliminary report.

Louisiana Bull. No. 366:8;

1943.

13. Flint JC, Moss LD. Infectious anemia in cats. J Am Vet Med Assoc. 1953;

122:45 48.

14. Neimark H, Johansson KE, Rikihisa Y, Tully JG. Proposal totransfer some members of the genera Haemobartonella and Eperythrozoon to the genus Mycoplasma with descriptions of ‘Candidatus Mycoplasma haemofelis,’ ‘Candidatus Mycoplasma haemomuris,’ ‘Candidatus Mycoplasma haemosuis’ and ‘Candidatus Mycoplasma wenyonii.’ Int J Syst Evol Microbiol. 2001;

51:891-899.

15. Neimark H, Johansson KE, Rikihisa Y, Tully JG. Revision of haemotrophic Mycoplasma species names. Int J Syst Evol Microbiol. 2002;

52:683.

16. Foley JE, Pedersen NC. ‘Candidatus Mycoplasma haemominutum,’ a low-virulence epierythrocytic parasite of cats. Int J Syst Evol Microbiol. 2001;

51:815- 17. Jensen WA, Lappin MR, Kamkar S, Reagan WJ. Use of a polymerase chain reaction assay to detect and differentiate two strains of Haemobartonella felis in naturally infected cats. Am J Vet Res. 2001;

62:604-608.

18. Harvey JW, Gaskin JM. Feline haemobartonellosis: attempts to induce relapses of clinical disease in chronically infected cats. J Am Anim Hosp Assoc. 1978;

14:453 456.

19. George JW, Rideout BA, Griffey SM, Pedersen NC. Effect of preexisting FeLV infection or FeLV and feline immunodeficiency virus coinfection on pathogenicity of the small variant of Haemobartonella felis in cats. Am J Vet Res. 2002;

63:1172 1178.

20. Messick JB. Hemotrophic mycoplasmas (hemoplasmas): a review and new insights into pathogenic potential. Vet Clin Pathol. 2004;

33:2-13.

21. De Lorimier LP, Messick JB. Anemia associated with 'Candidatus Mycoplasma haemominutum' in a feline leukemia virus-positive cat with lymphoma. J Am Anim.

2004;

40(5):423-427.

22. Willi B, Boretti FS, Cattori V et al. Identification, Molecular Characterization, and Experimental Transmission of a New Hemoplasma Isolate from a Cat with Hemolytic Anemia in Switzerland. J Clin Microbiol. 2005;

43(6):2581-2585.

23. Woods JE, et al. Attempted experimental transmission of ‘Candidatus Mycoplasma haemominutum’ аnd Mycoplasma haemofelis by Ctenocephalides felis. Am J Vet Res 2005;

66:1008-1012.

Том 3. Актуальные вопросы микробиологии, вирусологии, эпизоотологии и биотехнологии СОДЕРЖАНИЕ:

Васильев Д.А., Барт Н.Г., Золотухин С.Н., Акимов Д.Ю.

ИЗМЕНЕНИЕ ЛИТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ БАКТЕРИОФАГОВ РОДА PROVIDENCIA ПРИ ХРАНЕНИИ Викторов Д. А., Тен О. А.

РАЗРАБОТКА МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ПСЕВДОМОНОЗА РЫБ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ БИОПРЕПАРАТА НА ОСНОВЕ БАКТЕРИОФАГОВ Горшков И.Г., Канаева Т.И.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БАКТЕРИЙ РОДА AEROMONAS И МЕТОДЫ ИХ ДИАГНОСТИКИ Васильева Ю.Б., Сульдина Е.В., Чернова Т.Л.

КАЧЕСТВЕННЫЙ МЕТОД ОЦЕНКИ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ АФРИКАНСКОЙ ЧУМЫ СВИНЕЙ В КРУПНЫХ И МЕЛКИХ СВИНОВОДЧЕСКИХ ХОЗЯЙСТВАХ УЛЬЯНОВСКОЙ ОБЛАСТИ Горшков И.Г., Канаева Т.И.

ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ И ОБОСНОВАНИЕ ЕГО РАЗРАБОТКИ ДЛЯ AEROMONAS HYDROPHILA Горшкова Н.Г., Канаева Т.И.

БАКТЕРИЯ ВИДА AEROMONAS SALMONICIDA Горшкова Н.Г., Канаева Т.И.

К ВОПРОСУ О ВЫДЕЛЕНИИ И ИДЕНТИФИКАЦИИ БАКТЕРИИ ВИДА AEROMONAS SALMONICIDA Древило А.Н., Новикова О.Б.

УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ АНАЭРОБНОЙ ЭНТЕРОТОКСЕМИИ (НЕКРОТИЧЕСКОГО ЭНТЕРИТА) ПТИЦ Калашникова Т.В., Кузнецова М.М.

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ПИРОПЛАЗМИДОЗОВ ЛОШАДЕЙ Као Т.Х., Разумовская Р.Г.

ИЗУЧЕНИЕ КАЧЕСТВА ЖЕЛАТИНА ИЗ ОТХОДОВ РЫБНОГО СЫРЬЯ ВОЛГО-КАСПИЙСКОГО БАССЕЙНА И ВЬЕТНАМА Карамышева Н.Н., Шестаков А.Г., Васильев Д.А.

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ СУЛЬФАТРЕДУЦИРУЮЩИХ БАКТЕРИЙ НА ПЛОТНЫХ СРЕДАХ Кашин А.Ю., Чечина О.Н., Зайцева О.В.

ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ХЛЕБОПЕКАРНЫХ ДРОЖЖЕЙ Том 3. Актуальные вопросы микробиологии, вирусологии, эпизоотологии и биотехнологии Коробов Я.А., Каменек Л.К.

РОСТОСТИМУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ДЕЛЬТА-ЭНДОТОКСИНА BACILLUS THURINGIENSIS НА CAPSICUM ANNUUM Коровёнкова О.В., Золотухин С.Н., Васильев Д.А.

ВЫДЕЛЕНИЕ И ИДЕНТИФИКАЦИЯ БАКТЕРИЙ ВИДА AEROMONAS CAVIAE Курьянова Н.Х., Феоктистова Н.А., Юдина М.А., Васильев Д.А.

ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ «ТЕОТРОПИНА» НА БАКТЕРИИ BACILLUS MESENTERICUS Малинов Е.С.

СХЕМА ОБРАБОТКИ БИОЛОГИСЕСКИМ СТИМУЛЯТОРОМ РОСТА «УГСХА-08» СЕЛЬСКОХОЗЯСТВЕННЫХ КУЛЬТУР ПШЕНИЦЫ В ПОЧВЕННО-КЛИМАТИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ УЛЬЯНОВСКОЙ ОБЛАСТИ Мастиленко А.В., Сверкалова Д.Г., Семанин Е.Г.

РАЗРАБОТКА МЕТОДИКИ СЕРОЛОГИЧЕСКОЙ ИДЕНТИФИКАЦИИ BORDETELLA BRONCHISEPTICA C ПОМОЩЬЮ ИММУНОЭЛЕКТРОФОРЕЗА Минчук Ю.Н.

ОТРАБОТКА ПАРАМЕТРОВ КУЛЬТИВИРОВАНИЯ ВИРУСА ГРИППА ПТИЦ Н5N2 НА КУРИНЫХ ЭМБРИОНАХ Насибуллин И.Р., Канаева Т.И., Васильев Д.А.

БАКТЕРИОФАГИ AEROMONAS HYDROPHILA Разорвина А.С., Мастиленко А.В., Васильев Д.А., Молофеева Н.И., Логинова Е.Г.

РАЗРАБОТКА МЕТОДИКИ ВЫЯВЛЕНИЯ СПЕЦИФИЧЕСКОГО УЧАСТКА ДНК ORNITHOBACTERIUM RHINOTRACHEALE С ПОМОЩЬЮ ПЦР В РЕЖИМЕ «РЕАЛЬНОГО ВРЕМЕНИ»

Сверкалова Д.Г., Ракова Л.Ю., Укстина Л.А., Васильева Ю.Б.

РАЗРАБОТКА ОПТИМАЛЬНОЙ СХЕМЫ ВЫДЕЛЕНИЯ BORDETELLA BRONCHISEPTICA Семанина Е.Н., Васильева Ю.Б., Васильев Д.А.

ВЫДЕЛЕНИЕ ФАГОВ BORDETELLA BRONCHISEPTICA Трусова О.А., Феоктистова Н.А., Васильев Д.А., Золотухин С.Н.

БАКТЕРИИ ВИДА BACILLUS MEGATERIUM – ВОЗБУДИТЕЛИ ПОРЧИ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ Феоктистова Н.А., Мустафин А.Х., Калдыркаев А.И., Васильев Д.А.

ИЗУЧЕНИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ВЫДЕЛЕННЫХ ФАГОВ БАКТЕРИЙ ВИДА BACILLUS SUBTILIS Феоктистова Н.А., Калдыркаев А.И., Васильев Д.А., Золотухин С.Н.

ЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ БАКТЕРИОФАГОВ BACILLUS CEREUS Том 3. Актуальные вопросы микробиологии, вирусологии, эпизоотологии и биотехнологии Феоктистова Н.А., Мустафин А.Х., Калдыркаев А.И., Васильев Д.А.

ВЫДЕЛЕНИЕ БАКТЕРИЙ ВИДА BACILLUS SUBTILIS ИЗ ОБЪЕКТОВ САНИТАРНОГО НАДЗОРА Феоктистова Н.А., Мустафин А.Х., Калдыркаев А.И., Васильев Д.А.

ПОИСК ФАГОВ БАКТЕРИЙ ВИДА BACILLUS SUBTILIS Феоктистова Н.А., Юдина М.А., Васильев Д.А., Хусаинов И.Р.

БАКТЕРИИ ВИДА BACILLUS MESENTERICUS – ВОЗБУДИТЕЛИ ПИЩЕВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ Феоктистова Н.А., Юдина М.А., Васильев Д.А., Хусаинов И.Р.

ВЫДЕЛЕНИЕ БАКТЕРИЙ ВИДА BACILLUS MESENTERICUS ИЗ ОБЪЕКТОВ САНИТАРНОГО НАДЗОРА Ковалева Е.Н., Золотухин С.Н., Васильев Д.А.

РАЗРАБОТКА ПАРАМЕТРОВ УСКОРЕННОЙ ИНДИКАЦИИ БАКТЕРИЙ ВИДА E.FAECALIS С ПОМОЩЬЮ РНФ Наговицын Е.В., Феоктистова Н.А., Васильев Д.А.

БАКТЕРИИ ВИДА BACILLUS POLYMYXA – ПРИЧИНА ПОРЧИ ПРОДОВОЛЬСТВЕННЫХ ТОВАРОВ Хлынов Д.Н., Козловский А.В., Мима К.А.

РОЛЬ ЛИСТЕРИЙ В ПАТОЛОГИИ ЖИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА ROLE OF LISTERIA MONOCYTOGENES IN THE PATHOLOGY OF HUMAN AND ANIMAL Фомин В.Ю.

ГЕМОБАРТОНЕЛЛЕЗ КОШЕК Том 3. Актуальные вопросы микробиологии, вирусологии, эпизоотологии и биотехнологии Материалы III-й Международной научно-практической конференции молодых учёных «Молодёжь и наука XXI века»

Ульяновск, ГСХА, 2010, т. 3, - 102 с.

Компьютерная верстка Ю.Б. Васильева Подписано в печать 10.11. Формат 60х84 1/ Бумага офсетная Гарнитура Тип-Таймс Усл.п.л. 9. Заказ Тираж экз.

432980, г.Ульяновск, ул. Карла Маркса, «Копи-Компани»



Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 ||
 

Похожие работы:





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.