авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 | 4 |
-- [ Страница 1 ] --

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО

ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

МУЗ «КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА №1 г. ИРКУТСКА»

ИРКУТСКОЕ ОБЩЕСТВО ГАСТРОЭНТЕРОЛОГОВ

СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ

Материалы межрегиональной

научно-практической конференции Под редакцией А.Н. Калягина Иркутск 2008 Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, 2008 УДК 616.361 ББК 54.13 С Оргкомитет конференции:

• Калягин А.Н. – к.м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Иркутского государственного ме дицинского университета Федерального агентства по здравоохране нию и социальному развитию», заместитель главного врача по тера пии МУЗ «Клинической больницы №1 г. Иркутска», профессор Рос сийской академии естествознания (редактор);

• Онучина Е.В. – к.м.н., ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Иркутского государственного ме дицинского университета Федерального агентства по здравоохране нию и социальному развитию»;

• Петрунько И.Л. – к.м.н., доцент, заведующая кафедрой врачебно трудовой экспертизы Государственного образовательного учрежде ния дополнительного профессионального образования «Иркутский государственный институт усовершенствования врачей Федерально го агентства по здравоохранению и социальному развитию», главный эксперт-гастроэнтеролог Департамента здравоохранения Иркутской области;

• Рожанский А.А. – заведующий гастроэнтерологическим отделением МУЗ «Клинической больницы №1 г. Иркутска»;

• Середа Н.Н. – к.м.н., заведующий терапевтическим отделением Ир кутского областного онкологического диспансера, председатель Ир кутского общества гастроэнтерологов.

С Современные проблемы гастроэнтерологии: Материалы межре гиональной научно-практической конференции. / Под ред. А.Н. Ка лягина. – Иркутск: Иркутский государственный медицинский уни верситет, 2008. – 112 с.

В сборнике представлены материалы межрегиональной научно практической конференции по гастроэнтерологии, проведённой в г. Иркут ске. Сборник рассчитан на практических врачей, терапевтов, гастроэнтероло гов, хирургов, онкологов, которые регулярно сталкиваются с проблемами ве дения больных с гастроэнтерологической патологией, может быть интересен студентам, интернам, клиническим ординаторам, аспирантам медицинских ВУЗов.



ББК 54. © Коллектив авторов, © Иркутский государственный медицинский университет, Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, «Врачевание состоит не токмо в лечении бо лезни. Лекарю нужно, прежде всего, узнать самого больного, уразуметь причины, привед шие его тело к хвори, постигнуть весь круг болезни… Я скажу вам кратко и ясно: враче вание состоит в лечении самого больного.

Вот вам вся тайна моего искусства, каково оно есть!»

М.Я. Мудров ПРЕДИСЛОВИЕ РЕДАКТОРА СБОРНИКА Глубокоуважаемые коллеги!

Проведение гастроэнтерологических конференций и заседаний обще ства гастроэнтерологов в г. Иркутске стало уже доброй традицией. В рамках международных выставок «Сибздравоохранение» в 2004 году нами была ор ганизована конференция «Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь», в году «Жёлчнокаменная болезнь и другие нарушения билиарного тракта», в 2007 году «Высокотехнологическая помощь в гастроэнтерологии». В 2004 и 2006 годах мы выпускали сборники работ по тематике конференций, которые в большей степени были рассчитаны на практических врачей. В них нашли отражения новые данные об этиологии, клинике, диагностике и терапии ак туальных гастроэнтерологических заболеваний, отражены результаты колле гиальных обсуждений – согласительные документы, классификации и т.д.

В нынешнем году мы представляем сборник, содержащий публикации не только иркутских специалистов, но практиков и учёных из других городов России, откликнувшихся на наше предложение опубликовать свои данные.

Надеемся, что представленные материалы окажутся полезными для всех читателей этого сборника и позволят нам и в дальнейшем продолжить обмен опытом.

Успехов Вам на трудной дороге врачевания!

Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, РАЗДЕЛ 1. АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ ХЕНОФАЛЬК И УРСОФАЛЬК – ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ А.И. Левента Кафедра фармакологии (зав. - д.м.н. Г.З. Суфианова) Иркутского государст венного медицинского университета В основе высокоэффективных лекарственных средств компании "Д-р Фальк Фарма ГмбХ" (Фрайбург, Германия) "Урсофалька" и "Хенофалька" лежат желчные кислоты (соответственно урсодеоксихолевая и хенодеокси холевая), являющиеся, в отличие от большинства других лекарственных пре паратов (созданных, как правило, в результате химико-фармацевтических ис следований), естественными метаболитами человеческого организма – фи зиологическими компонентами жёлчи.

Уже более 2000 лет назад врачи древнего Китая использовали сухую медвежью жёлчь для лечения заболеваний печени и билиарного тракта.

В настоящее время жёлчные кислоты – субстанции для производства лекар ственных препаратов компании "Д-р Фальк Фарма ГмбХ" – синтезируются из желчи крупного рогатого скота, что подтверждается соответствующим Сер тификатом ЕС, гарантирующим отсутствие у скота бешенства.





Сегодня получение медвежьей желчи в Китае имеет весьма ограниченное, локальное значение, поскольку международные организации во всем мире активно выступают против неадекватного обращения с животными. Проводя весьма некорректные параллели, некоторые компании в целях рекламной шумихи совершенно неоправданно связывают медвежью жёлчь с используе мой в фармацевтических целях урсодеоксихолевой кислотой.

В начале 1970 годов компания "Д-р Фальк Фарма ГмбХ" под руково дством доктора Херберта Фалька впервые в мире разработала на основе хе нодеоксихолевой кислоты препарат "Хенофальк" для растворения желчных камней. В конце 1970 годов на основе урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) был выпущен препарат "Урсофальк". В настоящее время эти высокоэффек тивные препараты желчных кислот стали лидерами в консервативном лече нии желчнокаменной болезни и холестатических заболеваний печени. Разра ботанная фирмой комбинация двух кислот – Литофальк – вызывает более выраженное снижение индекса насыщения желчи холестерином, благодаря различным механизмам их действия.

Уже около двадцати лет урсодеоксихолевая кислота (Урсофальк) ус пешно используется в терапии гастрита и диспепсии, вызванных дуоденога стральным рефлюксом.

В 1981 году группа гастроэнтерологов из Франкфурта (Германия), воз главляемая профессором У. Лейшнером, успешно использует УДХК (Урсо фальк) для растворения желчных камней у пациентов с хроническим гепати том. Впоследствии, почти случайно, они обнаруживают положительный эф Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, фект Урсофалька при холестатических заболеваниях печени, таких как пер вичный билиарный цирроз (ПБЦ) и первичный склерозирующий холангит (ПСХ).

Эффекты долгосрочной терапии УДХК (Урсофалька) при ежедневном приеме были подтверждены в исследованиях на больших группах пациентов с продолжительными периодами наблюдения. Непрекращающиеся с тех пор исследования УДХК (Урсофалька) в западноевропейских и мировых меди цинских центрах выявляют все новые и новые возможности этой наиболее перспективной желчной кислоты. Так, в недавно проведенном исследовании было показано, что применение УДХК связано с низкой частотой развития колоректального рака у пациентов с язвенным колитом и первичным склеро зирующим холангитом. Показано, что назначение УДХК может быть эффек тивным при холангиопатиях, ассоциированных со СПИД. Достоверное сни жение уровня холестерина в сыворотке в процессе терапии УДХК наблюда лось у больных первичным билиарным циррозом, а также у пациентов с пер вичной гиперхолестеринемией.

Все эти достижения и успехи в клиническом применении препаратов желчных кислот были бы невозможны без многочисленных международных научных конференций и Фальк-симпозиумов, проводимых уже более 30 лет – с начала 70-десятых годов до настоящего времени. Так, только по проблемам применения желчных кислот для лечения заболеваний печени и желчнока менной болезни компания "Д-р Фальк Фарма ГмбХ" при участии Falk Foundation провела более 50 таких мероприятий. Очередной международный Фальк-симпозиум по желчным кислотам состоится в июне 2004 года в Сток гольме (Швеция) при участии ведущих специалистов из всех стран мира.

В результате сотрудничества, начатое в 1983 году с фирмой "Здравле" (Югославия) и значительно позднее с фирмой "Про.Мед.ЦС Прага", в Вос точной Европе были зарегистрированы препараты фирмы "Д-р Фальк Фарма ГмбХ" под названиями – Урсосан (Урсофальк), Хеносан (Хенофальк) и Сало зинал (аналог Салофалька) на основе документации (по клиническим испы таниям и технологии производства) и субстанций компании "Д-р Фальк Фарма ГмбХ". 28 мая 1997 года компания "Д-р Фальк Фарма ГмбХ" прекра тила сотрудничество с фирмой "Про.Мед.ЦС Прага" в связи с невыполнени ем со стороны последней условий договора по производству Урсосана. С этого момента фирма "Про.Мед.ЦС Прага" должна была прекратить произ водство данных препаратов. В случае с Салозиналом и Хеносаном (их боль ше нет на рынке) это требование было выполнено, однако производство Ур сосана продолжается до настоящего времени (на основе данных о биоэквива лентности и соответствующей документации), препарат до сих пор продается в странах СНГ. Однако общеизвестные факты из клинической фармакологии свидетельствуют, что биоэквивалентность препаратов еще не доказывает их одинаковую клиническую эффективность. Так, например, в публикациях ря да независимых авторов (А.Э. Дорофеев из Донецка, А.С. Эйберман и Е.А.

Сироткин из Саратова и др.) была показана более низкая клиническая эффек тивность Урсосана по сравнению с Урсофальком. Такие результаты вполне Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, реальны, если учесть, что при проведении протокольного лабораторного ис следования было установлено, что ряд важных показателей (например, рас творимость препаратов) существенно различаются между собой.

Сегодня компания "Д-р Фальк Фарма ГмбХ" совместно с ведущими га строэнтерологами и гепатологами всего мира в строгом соответствии с усло виями GMP активно работает над разработкой новых препаратов и их лекар ственных форм, изучением новых показаний к их применению.

Так, в Западной Европе, в России и других странах СНГ компанией зарегист рирована новая лекарственная форма УДХК – суспензия Урсофалька, реко мендуемая для применения у детей и у больных с затрудненным глотанием.

Скоро на фармацевтический рынок будут представлены таблетки Урсофаль ка по 500 мг, что позволит оптимизировать дозировки, особенно у больных с холестатическими заболеваниями печени (последние клинические исследо вания показывают повышенную эффективность более высоких доз УДХК – до 20–25 мг на кг массы тела в сутки – при ПБЦ, ПСХ, муковисцидозе и дру гих заболеваниях).

В международных Фальк-симпозиумах (1970–2004 гг.), проводимых в Базеле, Фрайбурге, Берлине, Страсбурге и других городах мира и ставших своего рода стандартом современных гастроэнтерологических научных фо румов, неоднократно принимали участие ведущие ученые из России и других стран СНГ, в том числе акад. РАМН В.Т. Ивашкин и сотрудники возглавляе мой им кафедры, а также многие другие специалисты, которые неоднократно убедились в серьезном научном подходе компании "Д-р Фальк Фарма ГмбХ" к исследованию УДХК (Урсофалька) и других препаратов.

Учитывая все вышеизложенное, хотелось бы, чтобы роль компании "Д-р Фальк Фарма ГмбХ" и, в частности, значение препарата "Урсофальк", правильно (корректно) отражались в докладах и публикациях специалистов медицинского и фармацевтического профиля в России.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ, АССОЦИИРОВАННАЯ С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: КЛИНИКА, ТЕЧЕНИЕ, ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА М.А.Акимова, Г.И. Нечаева, И.А.Викторова Кафедра поликлинической терапии (зав. – д.м.н., проф. И.А. Викторова) Омской государственной медицинской академии По данным разных авторов распространенность язвенной болезни со ставляет около 1% среди взрослого населения России и 2-4 % среди детей в возрасте от 6 до 15 лет и не имеет тенденции к снижению. Особую тревогу вызывает увеличение осложненных форм болезни, требующих хирургиче ского вмешательства, высокий уровень летальности, стойкая тенденция к ре цидивированию осложнений. На современном этапе язвенная болезнь счита ется не единой нозологической единицей, а групповым понятием, основой которого является формирование деструктивного патологического процесса вследствие нарушения соотношения «факторов агрессии» и «факторов защи Современные проблемы гастроэнтерологии.

Иркутск, ты». Из множества причин формирования индивидуальных особенностей те чения язвенной болезни особого внимания заслуживает дисплазия соедини тельной ткани (ДСТ), в связи с ее широкой распространенностью, состав ляющей от 13,0 % до 53,5 % и закономерным негативным влиянием предсу ществующих диспластикозависимых изменений на течение ассоциированной патологии [3, 5, 10]. Нарушение фибриллогенеза при ДСТ может служить за логом образования незрелого рубца, что предопределяет неблагоприятное течение заболевания. Единичные исследования язвенной болезни детского возраста подтвердили наличие негативных особенностей течения патологи ческого процесса, ассоциированного с дисплазией соединительной ткани [2, 5, 7]. Входящий в состав лизилоксидазы, лизилгидроксилазы микроэлемент медь играет важную роль в стабилизации коллагеновых и эластических воло кон, целостности сосудистых и других соединительнотканных структур [8].

В связи с этим предпринята попытка оказать влияние на формирование рубца с помощью препарата меди.

Цель исследования: разработать схему курации больных язвенной бо лезнью, ассоциированной с дисплазией соединительной ткани на основании выявленных особенностей клинического течения заболевания и влияния пре парата меди на результаты комплексного лечения Материалы и методы. Дизайн исследования: когортное, проспектив ное, контролируемое с применением методов стратификации и рандомиза ции. В исследование были включены 62 пациента с признаками ДСТ, стра дающих язвенной болезнью в возрасте от 16 до 40 лет, в среднем 27,5 лет (группа I). Группа сравнения была представлена 32 пациентами с язвенной болезнью без признаков ДСТ, со средним возрастом 31,5 год (группа II). Из исследования исключены больные с НПВП-гастропатией, симптоматически ми гастродуоденальными язвами, хроническими легочными и сердечно сосудистыми заболеваниями, заболеваниями печени, почек с функциональ ной недостаточностью.

Исследовательские мероприятия проводились в соответствии с диагно стическими стандартами Минздрава РФ и включали оценку клинической картины заболевания, общеклинические методы исследования, ФГДС, мор фологическое исследование гастробиоптатов. ЭГДС проводилась по стан дартной методике с оценкой признаков воспалительных изменений в гастро дуоденальной слизистой, характеристик язвенного дефекта, вида постъязвен ного рубца как «красный» или «белый». Морфологическая исследование биоптатов проводилась согласно «Сиднейской системы» с оценкой инфици рованности НР, воспаления, активности воспаления, атрофии, метаплазии с указанием степени их выраженности как о – отсутствует, 1 – слабая, 2 – уме ренная, 3 – выраженная. После диагностической ЭГДС всем больным назна чалась противоязвенное лечение в соответствии со стандартами Минздрава РФ, включающее эрадикационную терапию в случае выявления инфициро ванности НР. Кроме этого пациенты группы ДСТ были разделены на 2 под группы, в одной из которых дополнительно назначался 1% сульфат меди внутрь по 10 капель 3 раза в день во время еды с 10 дня лечения в течение Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, дней. Далее проводились контрольные динамические исследования: ФГДС через 4, 8 недель и 6 месяцев и морфологическое исследование слизистой желудка через 8 недель и 6 месяцев от начала лечения. Статистическая обра ботка полученных данных проведена методами вариационной статистики с использованием стандартных пакетов Microsoft Excel 2000, Statistica 6,0, Bio stat и применением параметрических и непараметрических критериев (2, точный критерий Фишера, критерий Уилкоксона, критерий Манна-Уитни и корреляционный анализ ранговым методом Спирмена).

Результаты. Симптомы диспепсии, абдоминальной боли у пациентов группы ДСТ манифестировали в возрасте 20,5 лет, а у пациентов группы сравнения в возрасте 28 лет, что на 7,5 лет позже (р0,05). После появления первых диспепсических жалоб язвенный дефект или рубцово-язвенная де формация ДПК были выявлены в группе ДСТ в возрасте 23,5 лет, а в группе сравнения – в возрасте 29 лет, т. е. раньше в среднем на 5,5 лет в группе ДСТ (р0,05). Осложненное течение язвенной болезни, представленное перфора цией кровотечением стенозом выхода из желудка выявлялось в 25,81% слу чаев в группе пациентов с ДСТ и в 6,25 % случаев в группе сравнения (р0,05). У 8 пациентов с признаками ДСТ, язвенная болезнь дебютировала перфорацией, либо кровотечением (50% от всех осложнений, р0,05).

В фазе обострения язвенной болезни для больных с признаками ДСТ была присуща полисимптомность субъективных проявлений. Характерным для больных группы ДСТ был болевой синдром с «нетипичной» характери стикой (без типичного «язвенного» ритма, в виде неопределенного диском форта в области живота): у 38 (61,3%) против 7 (21,9%) группы сравнения (р0,001). Достоверно чаще в группе ДСТ встречалась изжога, горечь во рту, снижение аппетита, похудание, а также внеабдоминальные проявления в ви де астенического, кардиалгического синдромов (р0,05). В группе сравнения в фазу обострения язвенной болезни преобладали «голодные» боли, отрыжка.

Средний диаметр язвенного дефекта в группе ДСТ составил 8,7±2,2 мм, в группе сравнения – 9,8±3,2 мм (р0,05). Достоверно чаще в группе ДСТ встречались множественные язвы (р0,05). Практически у всех обследован ных лиц визуализировались признаки воспаления в антральном отделе же лудка и луковице ДПК разной степени выраженности. Фундальный гастрит обнаруживался у 51 пациента в группе ДСТ и 18 пациентов группы сравне ния (р0,05). Морфологическое исследование гастробиоптатов у всех паци ентов выявило лимфоплазмоцитарную, нейтрофильную инфильтрацию раз личной степени выраженности. Инфицированность НР слизистой оболочки желудка была выявлена 69,4% случаев (n=43) и 75% случаев (n=25) в обеих группах соответственно (р0,05). Атрофия фундального отдела встречалась у 32, (51,6%) пациентов с диспластичным фенотипом у 9 (28,3%) представите лей группы сравнения (р=0,050).

При проспективном наблюдении за пациентами после проведенного противоязвенного лечения у пациентов без признаков ДСТ наблюдалась чет кая динамика уменьшения основных клинических проявлений на протяжении двух месяцев после лечения с некоторым увеличением их через 6 месяцев. В Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, группе пациентов с признаками ДСТ большинство симптомов персистирова ло в течение всего периода наблюдения с всплеском через 6 месяцев после лечения. У 42 (67,7%) «диспластиков» наблюдались симптомы диспепсии, астении, нетипичный болевой абдоминальный синдром, снижение аппетита.

Таблица Эндоскопическая характеристика рубцово-язвенных изменений в группах после лечения в основных точках исследования Эндоскопические Группа I Группа II признаки 2 точка 3 точка 4 точка 2 точка 3 точка 4 точка абс/% абс/% абс/% абс/% абс/% абс/% Рубцующаяся язва 6 2 18 1 0 3* 9,7% 3,2% 29% 3,1% 0% 9,4% Красный рубец 35 19 20 8** 3* 56,5% 30,7% 32,3% 25% 9,4% 18,8% Белый рубец 20 39 22 20** 25 32,3% 62,9% 35,5% 62,5% 78,1% 56,3% Без язвенных изме- 1 2 2 4 0 5* нений 1,6% 3,2% 3,2% 12,5% 0,00% 15,6% Всего 62 62 61 32 32 100% 100% 100% 100% 100% 100% Примечание: 2 точка - через 4 недели, 3 точка - через 8 недель, 4 точка – через месяцев. * - р0,05, **- р0, При эндоскопическом мониторинге после противоязвенного лечения обна руживалась устойчивая достоверная тенденция к образованию «красного»

рубца в группе ДСТ и «белого» рубца в группе сравнения (табл. 1). Через полгода рецидив язвы выявлен у 18 (29%) пациентов с ДСТ (р0,05).

Таблица Эндоскопическая характеристика рубцово-язвенных изменений в группе ДСТ после лечения в основных точках исследования Эндоскопические Подгруппа I Подгруппа II признаки 2 точка 3 точка 4 точка 2 точка 3 точка 4 точка абс/% абс/% абс/% абс/% абс/% абс/% Рубцующаяся язва 2 0 5 4 2 13* 6,45% 0,00% 16,13% 12,90% 6,45% 41,94% Красный рубец 14 6 11 21 13 45,16% 19,35% 35,48% 67,74% 41,94% 29,03% Белый рубец 14 23 13 6 16 45,16% 74,19% 41,94% 19,35% 51,61% 29,03% Без язвенных изме- 1 2 2 0 0 нений 3,23% 6,45% 6,45% 0,00% 0,00% 0,00% Всего 31 31 31 31 31 100% 100% 100% 100% 100% 100% Примечание: 2 точка - через 4 недели, 3 точка - через 8 недель, 4 точка – через месяцев. * - р0, Эффективность эрадикации в обеих группах была невысокой (46,51% и 58,33% соответственно). При сходной для обеих групп невысокой эффектив ности эрадикации НР в группе пациентов с ДСТ на протяжении всего перио да наблюдения у большинства пациентов сохранялись эндоскопические и Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, морфологические признаки активных воспалительных изменений в гастро дуоденальной слизистой разной выраженности, в группе сравнения наблю дался устойчивый регресс воспаления. Через полгода в группе ДСТ досто верно чаще регистрировались эндоскопические признаки воспаления, неред ко с наличием эрозий, были более выраженными лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация, а также атрофические изменения в желудке.

При сравнении результатов лечения внутри группы ДСТ оказалось, что в подгруппе I, где в составе комплексной терапии применялся сульфат меди, при динамическом эндоскопическом наблюдении чаще выявлялся «белый»

рубец, а через полгода реже регистрировался рецидив язвы (табл.2). Большая выраженность воспалительных и атрофических изменений гастродуоденаль ной слизистой по данным эндоскопического и морфологического монито ринга наблюдалась в подгруппе II после стандартной терапии (р0,05).

Обсуждение. Корреляционный анализ в группе ДСТ показал тесную связь выраженности воспалительных изменений в гастродуоденальной сли зистой с полисимптомными субъективными проявлениями (р0,05) и образо ванием «красного» рубца (р0,01).

В клиническом плане заживление язв считается полным только при формировании «булыжного» («белого») рубца, что определяет «качество за живления язв» [1]. Особенностью заживления язвенного дефекта при ДСТ была медленная эволюция язвы в зрелый «белый» рубец на фоне сохраняю щихся эндоскопических и морфологических признаков воспаления гастро дуоденальной зоны. «Красный» рубец может маскировать торпидное обост рение заболевания с достаточной выраженностью деструктивных процессов в дне язвы, обусловленных динамикой эволюции соединительной ткани, вы раженным нарушением эпителиально-стромальных взаимодействий вследст вие образования неполноценных соединительнотканных структур в процессе рубцевания язвы [1, 4, 6, 8]. Таким образом, можно утверждать, что у лиц с ДСТ имеется низкое «качество заживления язв» и традиционная противояз венная терапия не обеспечивает оптимальный репаративный процесс у этих пациентов. Медь в составе медьсодержащих ферментов (лизилгидроксилазы, супероксиддисмутазы, церулоплазмина, цитохромоксидазы) способствует образованию нерастворимого прочного коллагена, нормализации тканевого дыхания, усилению антиоксидантной защиты, тем самым – уменьшению воспалительных изменений, оптимальному ремоделированию постъязвенно го рубца, следствием чего является ремиссия заболевания [9].

Таким образом, ДСТ, имея в своей основе наследственно обусловленные дефекты метаболизма компонентов соединительной ткани, создает предпо сылки для неблагоприятных вариантов течения язвенной болезни, что требу ет коррекции в комплексном лечении таких пациентов. Для решения этой за дачи предложено назначение меди, стабилизирующей соединительно тканные структуры.

Литература:

1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болез ней желудка и кишечника. – М.: Триада-Х, 1998. – 496 с.

Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, 2. Беляева Е.Л. Некоторые гастроэнтерологические аспекты соединительноткан ных дисплазий: Сборник научных статей. - СПб.: Изд-во СПб.: ГМА, 2001. - С.

188.

3. Викторова И.А. Методология курации пациентов с дисплазией соединительной ткани семейным врачом в аспекте профилактики ранней и внезапной смерти:

Дис. д-ра мед. наук. – Омск: Омская гос. мед. акад, 2004. – 429 с.

4. Воспаление: Руководство для врачей / Под ред. В.В.Серова, В.В. Паукова. – М.:

Медицина, 1995. – 640 с.

5. Гавалов С.М., Зеленская В.В. Дисморфогенез соединительной ткани и его влия ние на течение некоторых хронических заболеваний у детей // Консилиум. – 2000. - № 1 (11). – С. 27-32.

6. Загромова Т.А., Акбашева О.Е., Ермаков С.Ю. Активность ингибиторов про теиназ плазмы крови при язвенной болезни в зависимости от морфофенотипа конституции больных // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. – 2007. - № 4. – С. 30-34.

7. Лебеденко Т.Н. Клинико-морфологическая характеристика хеликобактер ассоциированного гастрита у больных с дисплазией соединительной ткани: Дис.

канд. мед. наук. – Омск, 1999. – 157 с.

8. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология). – М.: Медицина, 1981.–312 с.

9. Смоляр В.И. Гипо- и гипер микроэлементозы. – Киев: Здоров'я, 1989, 152 с.

10. Яковлев В.М., Нечаева Г.И. Кардиореспираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани. – Омск: ОГМА, 1994. – 217 с.

АУТОИММУННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ О.В. Аронова, С.Г. Бурков, И.В. Зверков, В.В. Свирчев, О.Н. Минушкин ФГУ «Поликлиника №3», ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» Управ ления делами Президента РФ Аутоиммунный гастрит, названный в патогенетической классификации R.Strickland и I.Mackay (1973) гастритом типа А, встречается значительно реже хеликобактер ассоциированного варианта. Обычно он сочетается с мак роцитарной гиперхромной анемией, и, как один из признаков ее описывался со времен Бирмера. Данный вид гастрита в популяции встречается менее чем у 1%. В то же время его диагностируют у 16% больных с макроцитарной гиперхромной (пернициозной) анемией.

Клинически аутоиммунный гастрит характеризуется ахилией, морфо логически – резко выраженной (диффузной или очаговой) атрофией фун дальных желез с кишечной метаплазией. Вследствие чего образуется дефи цит внутреннего фактора Кастла, вырабатываемого париетальными клетками, что и ведет к нарушению абсорбции витамина В12 и развитию пернициозной анемии. Как известно, в течение 5-6 лет при нелеченной гиперхромной ане мии присоединяется фунникулярный миелоз спинного мозга с характерной неврологической симптоматикой, во многом определяющий дальнейший прогноз больных.

Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, Аутоиммунный механизм происхождения гастрита подтверждается его сочетанием с такими аутоиммунными заболеваниями, как пернициозная ане мия, аутоиммунный тиреоидит, Аддисонова болезнь, полигландулярная эн докринная патология, дефицит IgA. Наиболее характерный диагностический признак аутоиммунного хронического гастрита – наличие антител к парие тальным клеткам слизистой оболочки желудка и внутреннему фактору. Ан титела связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают не возможным соединение витамина В12 с внутренним фактором. «Классиче ские» аутоантитела против микросомальных антигенов париетальных клеток встречаются при диабете 1 типа, тиреоидите Хашимото и болезни Аддисона.

В то же время цитотоксические аутоантитела против париетальных клеток – специфичны для гастрита А. Предполагают, что выработка антител к Н+, К+ АТФазе париетальных клеток является одной из причин ахлоргидрии. По вреждение антителами собственных (фундальных) желез приводит к их поте ре – атрофическому гастриту и гипохлоргидрии, а затем гистаминустойчивой ахлоргидрии. Отсутствие продукции соляной кислоты связано с избыточной активностью G-клеток, которые вырабатывают гастрин и активно участвуют в регуляции функционирования париетальных и энтерохромаффиноподоб ных клеток. Уровень гастрина существенно повышается и гипергастринемия вызывает гиперплазию энтерохромаффиноподобных клеток, что у 5 % паци ентов с аутоиммунным гастритом заканчивается формированием карцинои да. Риск развития аденокарциномы желудка увеличивается в 3 раза. В усло виях анацидности и ахилии желудок заселяется кишечными бактериями, ко торые с одной стороны способствуют трансформации нитратов, поступаю щих в желудок извне с продуктами и водой, в нитриты, при этом нитриты выступают в роли потенциальных канцерогенов первого порядка. Нитриты способствуют появлению «диффузной» формы рака желудка.

Так как витамин В12 транспортируется через эпителий терминального отдела подвздошной кишки только в комплексе с внутренним фактором, то снижение его продукции приводит к уменьшению абсорбции витамина В12 и развитию пернициозной анемии.

Как сказано выше в общетерапевтической и гастроэнтерологической практике врачи чаще имеют дело с хроническим хеликобактерным гастри том, однако при наличии гиперхромной анемии в круг дифференциально диагностического поиска всегда следует включать и аутоиммунную форму гастрита. В качестве иллюстрации приводим одно из наших наблюдений.

Больная Ю., 1974 года рождения наблюдается в гастроэнтеро логическом отделении поликлиники с ноября 2003 года. Пациентка впер вые обратилась с жалобами на общую слабость, недомогание, вздутие живота, периодически возникающее чувство тяжести в эпигастраль ной области.

Из анамнеза известно, что с начала 2003 года появились выра женная слабость, одышка при незначительной физической нагрузке, сердцебиение, слабость в ногах, дискомфорт в области сердца. В сен тябре 2003 года в общем анализе крови выявлены признаки анемии (Гем Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, 68 г/л, Эритр-1,63х1012 /л, Лейк-3,9х109/л, Тромб-97, ретикулоциты 0,6%, гематокрит - 19,7, СОЭ-8 мм/ч, пойкилоцитоз), в связи с чем, па циентка была госпитализирована в больницу по месту жительства для обследования, где установлен диагноз: В12-дефицитная анемия, проте кающая с аутоиммунным гемолизом. Хронический гастрит. Недоста точность кардии. Дуодено-гастральный рефлюкс. Астенический поли невритический синдром. После проведенного лечения пациентка была выписана под наблюдение гематолога.

При первичном обращении к гастроэнтерологу поликлиники кли нически значимых отклонений выявлено не было. Для установления этиологии гастрита пациентке была проведена ЭГДС с прицельной биопсией слизистой оболочки фундального и антрального отделов же лудка, анализ крови на гастрин и антитела к париетальным клеткам.

Эзофагогастродуоденоскопия: гастроскоп свободно проведен в пищевод. Слизистая розовая, перистальтика активная. Кардия сомк нута. Желудок не увеличен в размерах, натощак содержит немного сли зи и жидкости, складки слизистой продольные, эластичные, слизистая бледная, отечная. Биопсия № 2. Угол желудка острый. Антрум широ кий. Биопсия № 1. Привратник проходим, слизистая розовая. Луковица двенадцатиперстной кишки сформирована правильно, слизистая ее ро зовая, кишка осмотрена до нисходящей ветви, слизистая раздражена.

Микроскопически: фрагмент № 1 – фрагмент слизистой оболоч ки желудка с железами пилорического типа, признаками хронического субатрофического гастрита слабой степени активности. Покровно ямочный, шеечный эпителий регенераторного вида, отмечается гипер секреция слизи покровно-ямочным эпителием. Железы укорочены, рас пределены неравномерно, собственная пластинка в базальных отделах склерозирована. Микробных тел хеликобактера не обнаружено.

Фрагмент № 2 – фрагмент слизистой оболочки тела желудка с умеренной атрофией и кишечной метаплазией. Микробных тел хелико бактера не обнаружено.

В биохимическом анализе крови выявлены - незначительная гиперхо лестеринемия до 5,7ммоль/л;

уровни АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП, о. билируби на, о. белка - в пределах нормы.

Общий анализ крови выявил гиперхромную анемию: Гем. – 92г/л;

Эр. – 2,7;

ЦП – 1,06;

СОЭ – 6;

ретикулоциты – 41%;

Л – 9,9 (формула без изменений), тельца Жолли, кольца Кебота.

Дальнейшие исследования выявили антитела к париетальным клеткам в титре 1:160, 5-кратное повышение уровня гастрина (468, пг/мл при норме до 85). Повторные биоптаты из антрального отдела и тела желудка обнаружили хронический субатрофический гастрит, Нр негативный, с минимальной активностью воспалительного процесса.

Полученные результаты позволяли рассмотреть две концепции:

• хронический аутоиммунный фундальный гастрит, Нр негативный, со вторичной гипергастринемией.

Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, • существование гормонально-активной опухоли или опухолей (га стринома поджелудочной железы в сочетании с опухолями дру гих эндокринных желез).

Для исключения вышеуказанной патологии было проведено обследо вание.

Рентгенологическое исследование турецкого седла патологии не выявило.

МРТ органов брюшной полости: убедительных данных за видимые очаговые изменения в паренхиматозных органах брюшной полости и за брюшинного пространства не получено. Гепатомегалия неясного генеза.

С учетом диагностики гепатомегалии, для исключения хроническо го гепатита, выполнены расширенное вирусологическое и иммунологи ческое исследования крови. Маркеры вирусного гепатита B, C, G, TT;

VEB – отрицательные. Антитела к нейтрофилам, лимфоцитам, тром боцитам;

АНФ, антитела к митохондриям (М 2) – не обнаружены. Вы явлены антитела к митохондриям (М 1, 3, 4) в титре 1:80;

к гладкой мускулатуре в титре 1:20.

Обнаружены антитела к тиреоглобулину - 29,4 (норма), антитела к тиреопероксидазе – 56,5 (норма до 12), что позволило установить снижение функции щитовидной железы.

Согласно полученным результатам исследования и данных анамне за, был уставлен диагноз: Гиперхромная В12-дефицитная анемия с хро ническим аутоиммунным фундальным гастритом, Нр-негативным.

Хронический аутоиммунный тиреоидит с гипотиреозом.

Имевшая место гепатомегалия, по-видимому, была обусловлена ме габластной гиперхромной анемией, так как убедительных данных за хронический гепатит получено не было.

На фоне проводимой терапии (полиферментные препараты, курсы инъекций витамина В12) самочувствие пациентки улучшилось. Купиро валась общая слабость, метеоризм, повысилась работоспособность. За истекший период уровень гастрина стойко держался в пределах 4-4, норм;

отмечена положительная динамика в ОАК: Гемм. – 126;

Эр. – 4,14;

ЦП – 0,93;

СОЭ – 7;

Л – 7 (формула не изменена), морфология эритроцитов в норме. При контрольном УЗИ органов брюшной полости размеры печени вернулись к норме (передне-задний размер правой доли 12,0 см;

левой - 5,0 см).

Таким образом, своевременная диагностика помогла избежать прогрес сирования заболевания, развития его осложнений, а также, своевременно оказать эффективную помощь пациентке. За время последующего наблюде ния пациентка, чувствовала себя хорошо, выносила беременность и родила здорового ребенка.

Литература:

1. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит.

– Амстердам, 1993.

Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, 2. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болез ней желудка и кишечника. - М.: Триада-Х, 1998.

ЛЕЧЕНИЕ НПВП-ГАСТРОПАТИЙ В ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ С.Г. Бурков, А.Т. Арутюнов, П.А. Никифоров ФГУ «Поликлиника №3», ФГУ «Учебно-научный медицинский центр»

Управления делами Президента РФ, Москва Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) - это одни из наиболее употребляемых лекарственных средств, показанием к назначе нию которых являются воспаление, боль, лихорадка, склонность к тромбозам (аспирин). По подсчетам специалистов ежедневно в мире НПВП принимают до 30 млн. человек, ежегодно - свыше 300 млн., причем только 100 млн. - по назначению врача. В развитых странах эти препараты получают до 30% лиц пожилого возраста [2].

Известно, что НПВП оказывают специфическое негативное действие на слизистую оболочку всех отделов пищеварительного тракта, приводя к суще ственному снижению ее защитного потенциала, провоцируют повреждение как экзогенными, так и эндогенными факторами. Наиболее значимой патоло гией, ассоциированной с НПВП, является НПВП-гастропатия. Впервые в клиническую практику данный термин («NSAID-gastropathy») был введен в 1986 году S. Roth, которым предложено было обозначать весь спектр эрозив но-язвенных гастроинтестинальных поражений, возникающих на фоне прие ма НПВП.

Развитие гастропатии обусловлено ульцерогенным действием НПВП на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. При этом, вне зависимо сти от уровня повреждения возможны два варианта негативного воздействия – как непосредственного на слизистую (в первую очередь это справедливо для ацетилсалициловой кислоты), так и связанного с ингибированием фер мента циклооксигеназы-1.

Патология достаточно часто встречается в популяции, приобретая зна чение не только медицинской, но и социальной проблемы. Мировой опыт свидетельствует, что язвы желудка или двенадцатиперстной кишки диагно стируются у 10-15% пациентов, регулярно принимающих НПВП, а кровоте чения и перфорации в течение года могут развиться в 1-1,5% случаев. Аме риканская статистика подтверждает: в США побочные эффекты от приема НПВП являются причиной 107.000 ежегодных госпитализаций и 16. смертей, что делает их сопоставимыми со смертностью от таких заболеваний, как СПИД и лейкемия [6, 7]. Отечественные исследования также свидетель ствуют в пользу драматического числа осложнений на фоне приема НПВП. В Москве 34,6% случаев госпитализаций с диагнозом «острое желудочно кишечное кровотечение», непосредственно связаны с приемом НПВП. По ре зультатам анкетирования 3037 больных, страдавших ревматическими заболе ваниями, проведенным Институтом ревматизма, частота кровотечений и Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, перфораций составила 1,5%, язва желудка или двенадцатиперстной кишки выявлена у 23,6% опрошенных [3, 4].

В отличие от язвенной болезни, когда преобладающей локализацией язв является луковица двенадцатиперстной кишки, при НПВП-гастропатии язвы желудка выявляются чаще (1:1,5). Типичной является локализация в ас тральном отделе, при этом язвы чаще единичные, относительно небольшие, неглубокие, а эрозии - множественные. Принято считать, что при НПВП гастропатии нередко отсутствует симптоматика (“немые” язвы). Однако дан ный феномен подчас определяется не истинным отсутствием жалоб, а их умеренной выраженностью или тем, что жалобы, связанные с основным за болеванием, беспокоят пациента больше, чем таковые со стороны пищевари тельного тракта.

НПВП-гастропатии, как правило, возникают в первые 1-3 месяца от на чала лечения, именно поэтому пациенты, впервые начавшие прием НПВП, требуют повышенного внимания для своевременной диагностики осложне ний. Прогнозировать возможное развитие гастропатии позволяет учет факто ров риска, важнейшими из которых считаются “язвенный” анамнез и возраст старше 65 лет, а дополнительными прием антикоагулянтов и глюкокортико стероидов, высоких доз препаратов, одновременное назначение нескольких медикаментов этой группы, тяжелые сопутствующие заболевания (табл.1).

Таблица 1. Факторы риска развития НПВП-гастропатии Фактор риска Риск Язвенная болезнь в анамнезе (ГЭРБ, системная 4 раза склеродермия, цирроз печени, заболевания сер- (пожилой возраст = дечно-сосудистой системы) раз) Пожилой возраст 13,2 раза Одновременный прием антикоагулянтов 3 раза Одновременный прием глюкокортикостероидов 10 раз Высокая доза НПВП (несколько НПВП) 2 – 4 раза Низкая доза аспирина + НПВП По-прежнему нет однозначного ответа на вопрос о возможной роли инфекции H. рylori в развитии эрозивно-язвенных поражений при приеме НПВП. Обнаружение микроорганизма повышает вероятность возникновения гастропатии в 1,5-3,5 раза.

Лечение гастропатий представляет собой трудную задачу, поскольку, например, полный отказ от приема НПВП сам по себе не приводит к зажив лению эрозивно-язвенных поражений. При этом единственным классом ле карственных средств, доказавших свою эффективность, по достоинству за нявших лидирующие позиции в мире, явились ингибиторы протонной помпы (ИПП) и, конечно, широко используемый в клинической практике омепразол.

Эффективность его доказана не только многолетним опытом использования, но и в отличие от других ИПП большими (по числу включенных больных) Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, рандомизированными клиническими исследованиями. Так, в классическом исследовании «ASTRONAUT» было наглядно продемонстрировано, что омепразол достоверно более эффективен в отношении заживления НПВП индуцированных эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперст ной кишки, чем применявшийся ранитидин. Исследование «OMNIUM» пока зало более высокую эффективность омепразола (87%) в сравнении с мизо простолом (73%) в заживлении желудочных язв [6, 7].

Последнее международное согласительное совещание по антигелико бактерной терапии – «Маастрихт III» (2005) - включило обнаружение инфек ции хеликобактер пилори у больных, нуждающихся в приеме НПВП, в пер вую группу показаний («строго необходима») для проведения эрадикацион ной терапии [9]. В комментариях к соглашению указывается, что сама по се бе эрадикация инфекции H. рylori недостаточна для профилактики язвенных кровотечений у больных с высоким риском развития гастропатии и не уско ряет заживления язвенных поражений у больных, которые получают ИПП и продолжают прием НПВП.

Рассматривая проблему лечения НПВП-гастропатий, следует отметить, что нет доказательств преимущества какого-либо конкретного препарата этой группы перед другими при данной патологии. Например, было проде монстрировано, что при сравнении скорости заживления эрозивных дефектов омепразол, лансопразол и рабепразол показали сопоставимо высокие, без достоверных различий результаты. Принципиально важно, что ИПП имеют удобную схему применения, хорошо переносятся. Поэтому в реальной жизни важнейшим критерием выбора ИПП для проведения длительного профилак тического лечения становится его доступность для пациентов [1].

В этой связи, необходимо обратиться к отечественным исследованиям, доказавшим высокую эффективность омепразола при лечении и профилакти ке НПВП-гастропатий.

Проведенное в Санкт-Петербурге клиническое сравнительное исследо вание [5], целью которого явился анализ клинической эффективности препа рата Ультоп (омепразол, выпускаемый компанией КРКА), показало, что час тота заживления эрозивно-язвенных изменений желудка и двенадцатиперст ной кишки через 4 и 8 недель на фоне применения H2-гистаминового блока тора 3-го поколения фамотидина (40 мг/сут.) была достоверно ниже, чем на фоне использования препарата Ультопа (20 мг/сут.). Клинико эндоскопическая эффективность 4-х недельной терапии Ультопом и фамоти дином составила 87% и 81%, соответственно (р0,05). Через 8 недель показа тели эффективности Ультопа также достоверно (93,5%, р0,05) превосходи ли таковые фамотидина (86%). Приведенное клиническое исследование дока зало высокую эффективность Ультопа в лечении и профилактике НПВП гастропатий. Следует сказать, что есть возможность и индивидуального под хода к терапии, поскольку Ультоп представлен в различных дозировках ( мг, 20 мг и 40 мг).

В случае назначения эрадикационной терапии, последняя также может быть проведена с использованием Ультопа, о чем наглядно свидетельствуют Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, проведенные в нашей стране клинические исследования [1], посвященные оценке эффективности схемы с использованием препаратов Ультоп (20 мг раза в день), Фромилид (500 мг 2 раза в день) и Хиконцил (1000 мг 2 раза в день). Представленная схема терапии позволила добиться высоких клиниче ских результатов, а процент эрадикации (93,3%) даже превысил порог, реко мендованный Маастрихтскими соглашениями (I-III).

Заключая сказанное, следует признать, что именно благодаря своей вы сокой эффективности, доступности и безопасности на сегодня наиболее вы игрышным терапевтическим агентом для лечения НПВП-гастропатии можно признать Ультоп.

В качестве иллюстрации приводим одно из наших клинических наблю дений.

Больной С., 65 лет, обратился к гастроэнтерологу поликлиники по направлению ревматолога с жалобами на почти постоянные боли, ощущение дискомфорта в подложечной области, тошноту, периодиче ски возникающую изжогу.

Находится под наблюдением ревматолога поликлиники с диагно зом: Генерализованный полиостеоартроз, узловая форма (узлы Геберде на), с преимущественным поражением тазобедренных суставов (кок сартроз слева III ст., асептический некроз головки левой бедренной кос ти, коксартроз справа II ст.) и лучезапястных суставов, ст. 2 (по Кел лгрену) ФН 1. Состояние после эндопротезирования левого тазобедрен ного сустава от 09.02.06 г. Двусторонняя компрессионная полинейропа тия локтевых нервов на фоне хронического теносиновита сухожилий разгибателей пальцев. Остеохондроз шейного и пояснично-крестцового отделов позвоночника. Дорсалгия.

Из анамнеза известно, что больной в течение многих лет наблю дается по поводу генерализованного полиостеоартрита. Неоднократно обследовался и лечился стационарно. Для купирования болевого синдрома пациенту назначались НПВП (вольтарен, найз, целебрекс, мовалис), с по ложительным эффектом. В феврале 2006 года в связи с имевшим ме стом асептическим некрозом головки левой бедренной кости выполнено эндопротезирование левого тазобедренного сустава.

В 2005 году при обследовании, проводившемся в стационаре, были выявлены ГЭРБ. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (Н.р.-).

Хронический гастродуоденит.

В течение последнего месяца отметил постепенное нарастание болей в лучезапястных суставах, лишь частично купировавшиеся прие мом диклофенака натрия (50 мг 2 раза в сутки), припухлость с этих суставах, онемение пальцев кистей. За 10 дней до обращения к гастро энтерологу появились боли в подложечной области.

При осмотре: состояние удовлетворительное. Со стороны сер дечно-сосудистой и легочной систем - в пределах возрастной нормы.

Язык влажный, обложен серым налетом. Живот при пальпации мягкий, Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, умеренно болезненный в подложечной области. Печень не увеличена, не пальпируется. «Пузырные» симптомы не определяются.

Клинический и биохимический анализы крови, а также мочи не выявили диагностически значимых отклонений от нормы.

Учитывая наличие болей в подложечной области, появившихся на фоне приема диклофенака, больному была произведена ЭГДС, при кото рой выявлены пептический эзофагит 2 ст. по С-М, эрозии слизистой пищевода в фазе эпителизации. Очаговый гастрит тела желудка. Эро зивный гастрит выходного отдела желудка. Эрозивный бульбит. Рубцо вая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

В связи с выявленными патологическими изменениями больному назначен омепразол (Ультоп) 40 мг в день и рекомендовано уменьшить дозу вольтарена до 50 мг/сут.

В течение первых трех дней больной отметил некоторое усиле ние болей в лучезапястных суставах, при купировании болевого синдрома в подложечной области и изжоги. В течение последующего четырехне дельного периода наблюдения и лечения боли в подложечной области во зобновлялись лишь единожды после погрешности в диете. Через 28 дней от начала терапии Ультопом больному проведена ЭГДС, при которой отмечена положительная динамика: в нижней трети пищевода опреде ляется умеренно отечная слизистая оболочка;

в выходном отделе же лудка в месте бывших эрозий – участки очаговой гиперемии;

сохраняет ся отечность луковицы 12-перстной кишки без признаков эрозивного по ражения.

В заключение следует подчеркнуть, что риск развития гастропатии не зависит от избирательности действия НПВП, и только благодаря использова нию ингибиторов протонной помпы достигнут прогресс в лечении и профи лактике НПВП-гастропатий, ИПП (в частности, омепразол) являются препа ратами выбора в решении данной проблемы у большинства больных. Напри мер, в случае «язвенного» поражения слизистой оболочки желудка больному могут быть назначены 40 мг (1 капсула) Ультопа или капсулы 20 мг х 2 раза в сутки, при наличии эрозивно-язвенных изменений в двенадцатиперстной кишке достаточна доза 20 мг один раз в день. Профилактический прием пре парата (возможен в дозе 10 мг) должен продолжаться на протяжении всего периода лечения НПВП.

Литература:

1. Бурков С.Г. Современные подходы к терапии кислотозависимых заболеваний // РМЖ. – 2007. – № 6. – С. 454- 458.

2. Евсеев М.А. НПВП-индуцированные гастродуоденальные язвы, осложненные кровотечением // РМЖ. – 2006. - № 15. – С. 1099-1106.

3. Каратеев А.Е., Насонов Е.Л. НПВП-ассоциированная патология ЖКТ: реальное состояние дел в России // РМЖ. – 2006. - № 15. – С. 1073-1078.

4. Рябкова А.В., Шостак Н.А., Малярова Л.А. Желудочно-кишечные кровотече ния, обусловленные приемом НПВП // Врач. – 2004. № 4. – С. 26-27.

Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, 5. Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П., Пахомова И.Г. НПВП-индуцированные гас тропатии: проблемы и пути их решения // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2006. - № 6. – С. 41-49.

6. Hawkey C.I., Wight N.J. NSAIDs and gastrointestinal complications // Life Science Communications. – London. 2001. – P. 1-56.

7. Lain L. Approaches to nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the high-risk patients // Gastroenterol 2001. - N2. – P. 594-606/ 8. Laponte J.R., Ibanes L., Vidal X., et al. Upper gastrointestinal bleeding associated with the use of NSAIDs. Newer versus older agents // Drug Saf – 2004. – N 27. – P.

411-420.

9 Malfertaheiner P., Meagraud F., O’Morain C. Guidelines for the Management of Helicobacter Pylori infection Business brifing // European gastroenterology review 2005. – NN 59-60. – P. 998-999.

НЕКОТОРЫЕ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ С ТОКСИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ В ПРОЦЕССЕ СТАЦИОНАРНОГО ЛЕЧЕНИЯ Ю.В. Зобнин, Ц.Б. Дашеева, М.А.Третьякова, Е.В. Макарова, О.В.Серебренникова Кафедра внутренних болезней с курсами ПП и ВПТ (зав. – к.м.н., доц. С.К.

Седов) Иркутского государственного медицинского университета;

МУЗ «Городская клиническая больница №9» г. Иркутска (гл.врач – Л.П. Пчела) Эпидемия отравлений содержащими алкоголь жидкостями с преиму щественным поражением печени, охватившая во второй половине 2006 г. и в первой половине 2007 г. многие регионы Российской Федерации, включая Иркутскую область, привела к возникновению чрезвычайной ситуации в не которых муниципальных образованиях, в число которых вошел и Иркутск.

По данным ГУЗ «Территориальный центр медицины катастроф Иркутской области» и Департамента здравоохранения администрации Иркутской облас ти в Иркутске с момента начала эпидемии на 23.10.06 было зарегистрировано 17 пострадавших, а по состоянию на 31.08.2007 зарегистрировано 641 по страдавших, из которых умерло 26 чел. В городе с 01.11.06 Постановлением мэра г. Иркутска № 031-06-1518/6-1 «О введении на территории г. Иркутска режима повышенной готовности» на территории Иркутска был введен режим повышенной готовности. Приказом начальника Управления здравоохранения и социальной помощи населению Комитета по социальной политике и куль туре администрации г. Иркутска № 219-08-490/6 от 15.11.06 «О госпитализа ции больных токсическим гепатитом» было предписано обеспечить прием больных токсическим гепатитом следующим лечебным учреждениям: МУЗ «МСЧ ИАПО», МУЗ «ГКБ № 1», МУЗ «ГКБ № 3», МУЗ «ГКБ № 8», МУЗ «ГКБ № 10», МУЗ «ГКБ № 9» (пациентов, поступающих для продолжения лечения);

специалистам-токсикологам МУЗ «МСЧ ИАПО» следовало обес печить оказание консультативной помощи больным, находящимся на лече нии в других лечебных учреждениях. Кроме того, был определен график гос питализации пострадавших в соответствующие лечебные учреждения в зави симости от места проживания и дня недели. На основании этого приказа в Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, терапевтическое отделение МУЗ «Городская клиническая больница № 9» г.

Иркутска госпитализировались пострадавшие от отравления содержащими алкоголь жидкостями с преимущественным поражением печени, по направ лению других лечебных учреждений после уточнения диагноза отравления и назначения лечения.

Учитывая имеющиеся данные о своеобразном характере поражения пе чени, связанном с гипотетическим этиологическим фактором – полигексаме тиленгуанидин гидрохлоридом, а также сведения об упорном и длительном течении данного заболевания, впервые встретившегося в нашей практике, мы проанализировали клинические и лабораторные показатели у пациентов, на ходившихся на стационарном лечении в терапевтическом отделении МУЗ «ГКБ № 9», в связи с отравлением содержащими алкоголь жидкостями.

Под нашим наблюдением находились 35 пациентов в возрасте от 30 до 67 лет (средний возраст 43,3±1,5 года), из которых большую часть (77,1 %) составляли мужчины. Больные переводились в отделение после обследова ния и непродолжительного лечения в Городской инфекционной больнице (51,4 %), в отделении острых отравлений МУЗ «МСЧ ИАПО» (28,6 %), на правлялись бригадами скорой медицинской помощи (8,6 %), врачами поли клиники (8,6 %) или обращались самостоятельно (2,9 %).

При поступлении больные жаловались на слабость (100 %), различной степени пожелтение глаз и кожи (100 %), зуд кожи (91,4 %), потемнение мо чи (85,7 %), обесцвечивание стула (71,4 %), тошноту (34,3 %), рвоту (8,6 %), озноб (5,7 %). Все пациенты связывали начало заболевания с употреблением алкогольных напитков, в том числе спирта сомнительного качества (51,4 %), водки (37,1 %), крепких сортов пива (5,7 %) и крепленого вина (5,7 %). Дав ность, как правило, неоднократного, приема содержащих жидкостей называ ли от десяти дней до полутора месяцев. Время появления первых признаков заболевания оценивали от 3-5 дней до месяца и больше. Значительная часть (74,3 %) пациентов не отрицали длительного пристрастия к употреблению алкоголя. Некоторые пациенты (22,9 %) отмечали ранее эпизоды появления желтухи после алкогольных эксцессов. Лишь немногие (5,7 %) пациенты со общили о перенесенном ранее вирусном гепатите. Среди перенесенных забо леваний пациенты сообщали о туберкулезе (8,6 %), гастритах (17,1 %), ги пертонической болезни (2,9 %), алкогольной полинейропатии (2,9 %).

При объективном исследовании состояние большинства больных (85, %) расценено, как средней тяжести, реже – как тяжелое (8,6 %). Признаки энцефалопатии латентной выявлены у 88,6 %, первой и второй степени – у 11,4 % пациентов. У всех больных обнаруживали желтушное с шафранным или оливковым оттенком окрашивание слизистых, склер и кожи. При этом на склерах, нередко (28,6 %), обнаруживали темно-коричневые конгломераты (глыбки) пигмента, свидетельствующие о давности желтухи. Кожа у больных отличалась сухостью, часто (82,9 %) обнаруживались расчесы. Практически не обнаруживали «печеночные» знаки и геморрагии. Складывается впечатле ние о наклонности данной группы пациентов к артериальной гипотонии:

средний уровень систолического давления составил 111,4±1,9;

диастоличе Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, ского давления – 71,4±1,9 мм рт.ст. Частота сердечных сокращений – 80,7±1,9 уд. в мин. Умеренную болезненность в области правого подреберья обнаруживали у 51,4 % пациентов.

При ультразвуковом исследовании признаки умеренного увеличения печени и повышение ее эхогенности выявляли у всех пациентов, реже, обна руживали повышение эхогенности поджелудочной железы (22,9 %), утолще ние стенки желчного пузыря (17,1 %) и его деформацию (2,9 %), увеличение размеров селезенки (8,6 %).

При лабораторном исследовании обнаруживали в крови тенденцию к анемии (средний уровень эритроцитов – 3,6±0,09х109/л;

гемоглобина – 113,6±2,2 г/л), умеренный лейкоцитоз (10,5±3,8х109/л), ускорение СОЭ (8,5±2,1 мм/час), гипербилирубинемию с преимущественным (до 71 % от общего билирубина) увеличением конъюгированной фракции, умеренное увеличение активности аланинаминотрансферазы, существенное увеличение щелочной фосфатазы, уровня холестерина. Уровни глюкозы (5,3±0, ммоль/л), общего белка (73,0±1,8 г/л), амилазы (26,9±0,8 г/ [ч.л]), мочевины (6,4±0,5 ммоль/л), креатинина (66,5±2,8 мкмоль/л), фибриногена (5,8±0,3 г/л), протромбиновый индекс (91,9±1.7 %) находились в пределах показателей, близких к нормальным. В моче выявляли гипостенурию (УВ 1010±0,8), уме ренную преходящую протеинурию (0,079±0,04 г/л), билирубинурию.

Все пациенты получали гепатотропную поддержку растворами глюко зы, тиамина хлорида, пиридоксина гидрохлорида, аскорбиновой кислоты, то коферола ацетата, препараты урсодезоксихолевой кислоты, реже – глюкокор тикостероиды, эссенциальные липиды, смесь аминокислот. С целью умень шения зуда применяли антигистаминные средства и тиосульфат натрия.

В результате лечения у пациентов улучшилось самочувствие, отмеча лось некоторое уменьшение интенсивности желтухи, снижение слабости, по явление аппетита, уменьшение зуда, нормализация цвета мочи. В крови от мечено некоторое уменьшение уровня лейкоцитов (8,3±1,1х109/л). Эти изме нения позволили у большинства больных оценивать эффективность прове денного лечения, как улучшение. Средняя продолжительность госпитализа ции составила 16,6±0,5 койко-дней.

В то же время, анализ лабораторных показателей функции печени не выявил отчетливых положительных изменений за время лечения. Результаты такой оценки, проведенной в целом для группы, представлены в таблице 1.

Приведенные материалы подтверждают предположение о том, что ток сическое поражение печени при массовом отравлении содержащими алко голь жидкостями, наблюдавшемся в городе Иркутске, носило своеобразный подострый характер с постепенно развивавшимся на фоне предшествующей патологии печени процессом. Оно протекало с преобладанием холестатиче ского синдрома, о чем свидетельствует выявленное относительно благопри ятное течение заболевания с умеренно выраженными печеночной энцефало патией и гепатомегалией без сопутствующей явной спленомегалии, с пре имущественным увеличением конъюгированной фракции билирубина, зна чительным увеличением активности щелочной фосфатазы и уровня холесте Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, рина в крови, с мучительным кожным зудом. Определенная роль в формиро вании заболевания принадлежит и выявляемой нефропатии, протекающей с тубуло-интерстициальным компонентом, что подтверждается отмеченной протеинурией и гипостенурией, вероятно, связанной со значительной били рубинурией.


Таблица Основные показатели функции печени в процессе стационарного лечения Показатель При поступ- В процессе При выписке лении лечения 1 2 Билирубин общий 415,9±40,1 420,9±42,5 417,5±42, (мкмоль/л) Билирубин конъюгирован- 295,3±29,5 290,4±29,7 290,1±29, ный (мкмоль/л) Билирубин неконъюгиро- 118,9±13,4 131,9±18,9 129,7±19, ванный (мкмоль/л) Аспартатаминотрансфераза 1,3±0,14 1,1±0,08 1,1±0,.

(ммоль/ [ч л]) Аланинаминотрансфераза 2,7±0,27 2,5±0,22 2,3±0,.

(ммоль/ [ч л]) Щелочная фосфатаза 2408,6±188,7 2556,3±175,7 2500,6±176,.

(мкмоль/ [ч л]) Холестерин общий 13,0±0,9 - 13,1±0, (ммоль/л) Примечание: статистические различия между показателями в графах 1 и 2;

и 3 недостоверны (p0.05) Отсутствие отчетливой положительной динамики в процессе лечения, подтверждает имеющееся мнение о данном патологическом процессе, как о продолжительном и трудно поддающемся кратковременной медикаментоз ной терапии, что характерно и для внутридолькового (внутриклеточного) хо лестаза иной этиологии.

Более точные характеристики данного острого массового заболевания и его исходов могут быть получены лишь при продолжительном динамическом наблюдении пострадавших, и длительном лечении, одним из основных усло вий, эффективности которого является отказ от злоупотребления алкоголем.

Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, СЛУЧАЙ ТОТАЛЬНОГО ИНФЕКЦИОННОГО ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТА ПРИ ПЛАНОВОЙ ОПЕРАЦИИ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ Т.Н. Инзель Томский военно-медицинский институт (начальник – проф. О.А. Жаткин) Известно, что абдоминальный сепсис по своей сути является системной воспалительной реакции в ответ на наличие очага инфекции в брюшной по лости [3].

Цель работы: представить случай из практики, где недиагностированный в предоперационном периоде инфекционный энтероколит послужил причи ной летального исхода при плановой операции холецистэктомии по поводу желчнокаменной болезни и хронического калькулезного холецистита.

Больной С., 70 лет, длительно страдавшей жёлчнокаменной болез нью и хроническим калькулезным холециститом, было выполнено опе ративное вмешательство на третьи сутки плановой госпитализации в хирургическое отделение многопрофильной муниципальной больницы.

Проведена верхне-срединная лапаротомия, холецистэктомия, дрениро вание подпеченочного пространства по поводу хронического калькулез ного холецистита. Гистологически подтверждён хронический ката ральный холецистит. На третьи сутки послеоперационного периода появилась рвота желудочным содержимым, на шестые – жидкий стул, сопровождавшейся субфебрильной температурой. Одновременно за фиксировано падение артериального давления до 100/60 мм рт.ст., уменьшение диуреза до 600,0 мл в сутки и появление одышки (число ды хательных движений – 35 в 1 мин). В анализе периферической крови поя вился гиперлейкоцитоз (50,0109/л) с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево (метомиелоциты – 1%, юные нейтрофилы –1%, палоч коядерные нейтрофилы – 32%), токсическая зернистость нейтрофилов и ускорение СОЭ до 60 мм в час. На 10-е сутки после оперативного вмешательства зафиксирована смерть от инфекционно-токсического шока.

Патологоанатомический диагноз: острый инфекционный тоталь ный гастроэнтероколит, язвенный гастрит, катаральный энтерит, флегманозно-язвенный панколит (из верхних отделов тонкого кишечни ка выделены грибы рода Candida, из остальных отделов тонкого и тол стого кишечника – E. сoli c гемолитическими свойствами и Enterococcus faecium).

Осложнения: разлитой серозный перитонит. Инфекционно токсический шок. Некротический нефроз с развитием острой почечной недостаточности. Отёк лёгких. Отёк головного мозга с вклиниванием миндалин в большое затылочное отверстие. Реактивный гепатит. Оча говый панкреонекроз в области головки поджелудочной железы. Дву сторонний гидроторакс. ЖКБ и холецистэктомия вошли в рубрику со путствующей патологии.

Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, Данное наблюдение позволяет акцентировать внимание на нередкой для современной абдоминальной хирургии ситуации, когда плановое оператив ное вмешательство проводится на неблагоприятном преморбидном фоне, в частности, на фоне дисбактериоза кишечника, способствующем возникнове нию десквамационных процессов в тонком и толстом кишечнике и расстрой ству основных видов обмена веществ, особенно белкового и минерального [1].

В данном случае не было принято во внимание, что у лиц пожилого воз раста при старении организма происходят глубокие изменения микрофлоры кишечного тракта и появление у кишечной палочки патогенных свойств [2].

Не вызывает сомнений, что у больной дисбактериоз осложнился молниенос ным сепсисом на фоне резкого снижения иммуноглобулинов, в том числе, секреторного иммуноглобулина класса А [1]. Следовательно, предопераци онная подготовка в аналогичных случаях должна включать диагностические мероприятия по выявлению хронического энтерита и колита (соответствую щий объем обследования для выявления стеатореи, креатореи, дисбактерио за), что позволит уменьшить число случаев абдоминального сепсиса при проведении плановых оперативных вмешательств на органах брюшной по лости.

Литература:

1. Красноголовец В.Н. Дисбактериоз кишечника. – М.: Медицина, 1989. – с. 47-51, 94-99.

2. Руководство по гастроэнтерологии /Под ред. академика РАМН Ф.И. Комарова, член- корр. РАМН А.Я. Гребенева – М.: Медицина, 1996. – с. 360-397, 464-474.

3. Савельев В.С., Дельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Дельфанд Е.Б. Проблемы клини ческой медицины, 2007. – №1 (9) – с. 10-14.

РОЛЬ HELICOBACTER PYLORI И ВРЕДНЫХ ФАКТОРОВ АЛЮМИНИЕВОГО ПРОИЗВОДСТВА В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У РАБОЧИХ ЭЛЕКТРОЛИЗНЫХ ЦЕХОВ О.Л. Калинина, Р.Г. Сайфутдинов Кафедра внутренних болезней с курсами профпатологии и военно-полевой терапии (зав. – доц., к.м.н. С.К. Седов) Иркутского государственного меди цинского университет;

Кафедра терапии (зав. – проф., д.м.н. Р.Г. Сайфут динов) Казанской государственной медицинской академии На алюминиевых заводах в воздухе рабочей зоны, особенно электро лизных цехов, присутствует множество токсикантов, оказывающих повреж дающее действие на организм работающих с последующем развитием про фессиональных заболеваний.

В многочисленных исследованиях в нашей стране и за рубежом основ ное внимание уделялось фтору и его соединениям. Учитывая характер произ водства, на алюминиевых заводах могут развиваться как острые, так и хро нические профессиональные заболевания. Развитие хронических профессио нальных заболеваний у работников алюминиевых заводов обусловлено дли Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, тельным многолетним воздействием целого комплекса вредных факторов с поражением, в первую очередь, бронхолёгочной и костной систем, онкопато логии.

Анализ заболеваемости рабочих ряда алюминиевых заводов Восточной Сибири показал, что патология органов пищеварения занимает здесь одно из ведущих мест. В первую очередь обращают на себя внимание изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке. Данные литературы, посвящённые изучению роли воздействия фтористых соединений на желудочно-кишечный тракт с применением современных методов исследования немногочисленны (М.А.Третьякова, 1979, Н.А. Богданов, Е.В. Гембицкий, Д.М Зислин, 1982, В.Н. Медведева, 1983) и полностью не раскрывают данную проблему.

Более углублённое исследование этих органов с применением ФГДС с биопсией слизистой оболочки из различных отделов желудка и морфометри ческим её изучением у рабочих электролизных цехов провела В.Н. Медведе ва в 1983 году.

Однако в этот же период произошёл переломный момент во взглядах на природу воспалительных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта после публикации в журнале Lancet. Речь шла о возможной связи спиралевидного микроба и этих заболеваний. Позднее стало ясно, что в этот момент миру был открыт новый род бактерий, значение которого в патоло гии человека мы до сих пор полностью оценить не можем. Изучение лишь одного вида - Helicobacter pylori в течение каких-то 20 лет дало пациентам куда больше, чем изучение физиологии желудка в течение 200 лет. Опубли кованы результаты тысячи исследований, посвящённых этой проблеме, не смотря на это, отсутствуют данные о наличии какой-либо связи Helicobacter pylori с полом, курением, приёмом алкоголя, особенностями питания, воз действием на макроорганизм токсических веществ, в том числе фтора на производстве.

Целью нашей работы явилось изучение состояния слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки у рабочих основных профессий электролизных цехов, а также роли Helicobacter pylori и вредных производственных факто ров данного производства в развитии патологии желудочно-кишечного трак та.

Материалы и методы. Обследовано 27 рабочих основных профессий электролизных цехов (электролизников, анодчиков, литейщиков). Рабочие подвергались воздействию соединений фтора (HF, NaF, Na3AiF6, A1F3), уро вень которых нередко превышал ПДК. Другие неблагоприятные факторы (злоупотребления алкоголем, грубое нарушение режима питания, инфек ционный гепатит, пищевая токсикоинфекция и др.), способные вызывать из менения в желудочно-кишечном тракте, отсутствовали. Все обследуемые были лица мужского пола, в возрасте от 40 до 60 лет, со стажем работы в ус ловиях электролизного цеха 20 и более лет.

Результаты и обсуждение. Болевой синдром в эпигастрии и диспеп сические явления наблюдались у 48,0% обследуемых. Субъективные ощу щения носили периодический характер, были не резко выражены и преиму Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, щественно выявлялись при целевом медицинском осмотре. Отсутствие анам нестических данных по заболеваниям органов пищеварения отмечалось в 93,0% случаев.

Кроме клинического обследования, применялся комплекс лаборатор ных, инструментальных, рентгенологических методов исследования. Для изучения состояния слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки ис пользовалась гастрофибродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки же лудка из тела по большой и малой кривизне и антрального отдела по 2-3 био птата из каждого отдела. Одновременно выявлялось инфицирование желудка Helicobacter pylori гистологическим исследованием гастробиоптатов, цитоло гическим и уреазным тестом, и его кислотообразующая функция.

У всех обследуемых были выявлены изменения в желудке в виде хро нического гастрита, в том числе эрозивного у одного человека. Поражение слизистой двенадцатиперстной кишки в виде дуоденита, имелось у семи, в том числе с эрозиями у трех человек. В двух случаях была обнаружена язвен ная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки. В подавляющем большинстве (92,5%) наблюдалась атрофия слизистой оболочки желудка.

Чаще определялись гипосекреторные нарушения (43,3%).

Присутствие Helicobacter pylori в гистологических препаратах обна ружено в 77,7% случаев. Этот показатель соответствует многочисленным ли тературным источникам (Ц.Г. Масевич, В.В. Соколовский, С.Ф. Пак, 1989, Л.И. Аруин, 1993, F. Megraud, 1997) утверждающим, что она выявляется при патологии в желудке и двенадцатиперстной кишке в 70-90%.

Первичный диагноз инфекции Helicobacter pylori являлся для нас дос таточным для начала антихеликобактерной терапии при обнаружении бакте рии тремя из описанных методов. Терапия проводилась в течение 7 дней по схеме: омепразол 20 мг. 2 раза в день, кларитромицин 500 мг. 2 раза в день, амоксициллин 1000 мг. 2 раза в день. Контрольная ФГДС выполнялась спус тя 4-6 недель после окончания лечения. Частота достижения эрадикации со ставила 86,9%.

'Таким образом, полученные предварительные данные позволяют предположить, что изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатипер стной кишки у рабочих основных профессий алюминиевого производства со четаются с довольно высоким процентом инфицирования Helicobacter pylori, что требует дальнейшего нашего изучения.

Литература:

1. Богданов Н.А., Гембицкий Е.В. Производственный флюороз. - Л., 1975.

2. Зислин Д.М. // Гиг. труда. - 1982. - №3. - С.39-42.

3. Медведева В.Н. Особенности клинических проявлений и течения эрозивного гастрита у работающих с соединениями фтора. // Врачебное дело. – 1983. – С.116-118.

4. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.Я. Хронический гастрит.

- Амстердам, 1993. – 262 с.

5. Megraud F. How should Helicobacter pylori infection be diagnosed? // Gastroenterol ogy. – 1997. – Vol. 113(6 Suppl). – S. 93-98.

Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ НПВП-АССОЦИИРОВАННОЙ ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ А.Н. Калягин, Е.В.Щербатых, А.В. Щербатых Кафедра пропедевтики внутренних болезней (зав. – д.м.н., проф. Ю.А. Горя ев), Кафедра факультетской хирургии (зав. – д.м.н., проф. А.В. Щербатых) ГОУ ВПО ИГМУ Росздрава, МУЗ «Клиническая больница №1 г. Иркутска»

(гл. врач – Л.А. Павлюк) Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) относятся к категории наиболее широко употребляемых лекарственных средств, что свя зано с их многообразным действием. Они оказывают анальгетический, анти пиретический, противовоспалительный эффекты и имеют дезагрегантное действие (аспирин). Широкая эффективность позволяет применять эти ле карственные средства в различных сферах клинической медицины – в невро логии, хирургии, анестезиологии, онкологии, кардиологии (низкие дозы ас пирина) и, прежде всего, в ревматологии. Число ревматологических заболе ваний в последнее время имеет тенденцию к увеличению, они становятся од ной из глобальных проблем медицины, не случайно период с 2001 по 2010 гг.

провозглашён ВОЗ «Декадой костей и суставов». Задачами декады является профилактика роста костно-суставной патологии, разработка эффективных мероприятий по эффективному и безопасному лечению ревматологических заболеваний, оценка и улучшение качества жизни пациентов [4].

По данным мировой статистики ежегодно НПВП препараты принимает ок. 300 млн. человек [15-17]. Однако прогнозируется увеличение этого числа, что, как уже было сказано, обусловлено ростом количества больных ревма тологического профиля. По данным Государственных статистических отчё тов только за последние 10 лет в России число больных возросло на 3,5 млн.

человек [16]. Из числа потребителей НПВП 60% - это лица пожилого и стар ческого возраста, имеющие полиморбидный фон и высокую частоту ослож нений лекарственной терапии [8,10,12,17,27,28,32]. Велика доля и лиц, ис пользующих анальгетики без назначения врача, она составляет ок. 2/3 всех потребителей НПВП [15]. Учитывая самостоятельный приём больными этой категории лекарств контроль за их применением практически отсутствует.

Безрецептурное применение в современной медицине является своего рода синонимом бесконтрольности и осложнений от неправильной терапии.

Основным патогенетическим механизмом действия НПВП является ин гибирование ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты – цик лооксигеназы (ЦОГ), ответственной за синтез жизненно необходимых и про воспалительных субстанций. В настоящее время выделяется как минимум изоформы этого фермента: 1) конституциональная ЦОГ-1, ответственная за гомеостаз в здоровом организме, 2) провоспалительная ЦОГ-2, важная для выработки цитокинов, участвующих в различных фазах воспаления, 3) моз говая, ЦОГ-3, роль которой до конца ещё не ясна. Учитывая это, была разра ботана рабочая классификация НПВП, основанная на действии препаратов на ту или иную форму ЦОГ, а также на другой фермент метаболизма арахидо новой кислоты – липоксигеназу (ЛОГ):

Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, 1. Селективные ингибиторы ЦОГ-1 – низкие дозы аспирина.

2. Неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 – большинство известных НПВП:

2.1. Производные антраниловой кислоты (фенаматы);

2.2. Производные арилалкановых кислот (арилуксусной, арилпропионо вой, гетероарилуксусной, индолуксусной) – диклофенак натрия (воль тарен) или калия (раптен рапид), ацеклофенак (аэртал), ибупрофен, ке топрофен, индометацин;

2.3. Производные эноликовой кислоты (пиразолидиндионы, оксикамы) – фенилбутазон, пироксикам;

2.4. Некислотные производные - проквазон, эпиразон, колхицин;

2.5. Комбинированные препараты – артротек (мезопростол и диклофе нак натрия).

3. Преимущественные ингибиторы ЦОГ-2 – мелоксикам (мовалис, артрозан), этодолак, набуметон, нимесулид (найз, нимесил).

4. Специфические ингибиторы ЦОГ-2 (коксибы) – целекоксиб (целебрекс), рофекоксиб (виокс), вальдекоксиб, эторикоксиб, лумиракоксиб.

5. Ингибиторы ЦОГ-2 и липоксигеназы – ликофелон.

6. Ингибиторы ЦОГ-3 – ацетоминофен.

Большинство известных на сегодняшний день НПВП обладают побоч ными действиями, преимущественно это свойство касается неселективных препаратов. В целом термин побочные действия лекарственных веществ по определению ВОЗ (1973) трактуется как вредные, нежелательные действия, наблюдаемые при обычно применяемых дозах [12]. По имеющимся данным перечень побочных действий НПВП довольно широк [5-9,22,37] (табл. 1).

Таблица 1. Побочные эффекты НПВП.

1. Побочные действия на органы пищеварения: НПВП-гастропатия, эзофагопатия, энтеропатия, колопатия, гепатопатия, функциональная диспепсия.

2. Кардиологические: артериальная гипертензия, прогрессирование хронической сердечной недостаточности, периферические отёки.

3. Почечные: снижение клубочковой фильтрации, интерстициальный нефрит.

4. Тромбоцитарные: нарушения агрегации, повышение риска кровоте чений.

5. Бронхолёгочные: аспириновая бронхиальная астма.

6. Костно-суставные: дегенеративное действие на хрящ, прогрессиро вание остеопороза.

7. Неврологические: нарушение функций ЦНС, включая забывчивость, неспособность сосредоточиться, бессонницу, паранойю и депрессию.

НПВП-гастропатии. Наиболее широкую известность среди врачей различных специальностей получили НПВП-гастропатии [6,8,9,12,15,17,20,21, 24,31], также называющиеся в литературе поражения Современные проблемы гастроэнтерологии. Иркутск, желудка на фоне приёма НПВП, НПВП-индуцированные гастриты, лекарст венные язвы и т.д., это осложнение в историческом плане было описано са мым первым для группы НПВП C. Binz в 1891 году [24], а затем подтвержде но A.H. Douthwaite и G.A.M. Lintott в 1938 г. При этом другие осложнения долгое время замалчивались, оставались лишь строчкой в аннотациях. Важ ное значение в группе побочных эффектов имеют поражения кишечника, ко торые традиционно именуются НПВП-энтеропатиями и колопатиями [7,10,11,13,14].

НПВП-гастропатии и связанные с ним кровотечения имеют следующие факторы риска возникновения: 1) немодифицируемые: возраст старше 65- лет, наличие язвенных поражений в анамнезе (особенно осложнённых), на личие серьёзных сопутствующих заболеваний (хроническая сердечная, по чечная или печёночная недостаточности, сахарный диабет и др.), 2) модифи цируемые: курение, алкоголь, сочетанный приём пероральных ГКС и анти коагулянтов, длительное использование НПВП в максимальных дозах, ин фекция H. pylori [27-29]. Каждый фактор риска может быть оценен количест венно: язвенный анамнез (относительный риск – RR=13,5), употребление не скольких НПВП (включая аспирин) (RR=9,0), приём высоких доз НПВП (RR=7,0), приём антикоагулянтов (RR=6,4), возраст старше 70 лет (RR=5,6), приём глюкокортикостероидов (RR=2,2).

Суммируя общие патогенетические механизмы повереждающего дей ствия НПВП на слизистую оболочку органов пищеварения необходимо вы делить: 1) основной путь – блокирование выработки простагландинов Е2 и I (через ЦОГ-1);



Pages:   || 2 | 3 | 4 |
 

Похожие работы:





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.