авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 | 4 |
-- [ Страница 1 ] --

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. С. Д. АСФЕНДИЯРОВА

ЦЕНТР НЕПРЕРЫВНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ С КУРСОМ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ

ПОМОЩИ

СБОРНИК НАУЧНЫХ ТРУДОВ

ЕЖЕГОДНОЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЙ КОНФЕРЕНЦИИ

ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В

АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ

ТЕРАПИИ

АЛМАТЫ

2011 ББК 54.5 Д70 Д70 Инновационные технологии в анестезиологии и интенсивной терапии: Сборник научных трудов. Алматы, 2011 год.

ISBN 9965 – 15 – 445 - 7 Сборник содержит работы врачей и учёных СНГ, Республики Казахстан. Рассматриваются актуальные вопросы анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии. Представлены новые методы анестезиологических пособий, диагностики и лечения критических состояний в хирургии, акушерстве и гинекологии, урологии, педиатрии с применением новых лекарственных препаратов.

Рассчитан на широкий круг медицинских и фармацевтических работников, студентов медицинских ВУЗов, докторантов и аспирантов.

Под общей редакций ректора КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова профессора А.А. Аканова Д 00(05) © Казахский Национальный ISBN 9965 – 15 – 445 – медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, Ералина.С.Н., Пугач О.М, Тобулбаев А.К, Кудабаев Е.Ш.

МОНИТОРИНГ ИССЛЕДОВАНИЯ МАРКЕРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА БЕЛКА S-100 И НЕЙРОСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЕНОЛАЗЫ (NSE) ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПРОГНОЗА И ТЕЧЕНИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Казахский Национальный Медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из актуальных и социально значимых проблем здравоохранения. В последние десятилетия значительные изменения претерпела клиника повреждений черепа и головного мозга, появились новые диагностические (магнитно-резонансная томография, рентгеновская компьютерная томография и др.) и лечебные возможности в нейрохирургии, неврологии, интенсивной терапии и реабилитации.

Появление методов прямой неинвазивной визуализации внутричерепного содержимого открыло принципиально новые возможности точного знания субстрата повреждения и реакций мозга на него, их динамики, объективного контроля над клиническим течением ЧМТ, влиянием различных лекарственных средств и качеством хирургического лечения. Одновременно увеличились возможности восстановительного лечения и предупреждения необратимых поражений мозга при тяжелой ЧМТ (1,2,3). Однако до настоящего времени, диагноз ЧМТ, отвечающий задачам построения прогноза комплексного патогенетически обоснованного лечения, является сложным особенно в оценке степени повреждения головного мозга.

Нет достаточно точных методов подтверждающих гибель нейронов, способности мозга к регенерации нервных клеток, которые могли бы дать точную оценку и определить направленность усилий лечебных мероприятий для восстановления центральной нервной системы при ЧМТ.

Одной из стратегий интенсивной терапии лечения ЧМТ является ранняя коррекция первичных поражений мозга и ранняя идентификация возможных вторичных изменений, их предотвращение и лечение. Эта стратегия характеризуется, как «нейропротекция», которая достоверно должна указать на степень повреждения мозга и ее восстановление в процессе интенсивной терапии. Где же тот достоверный маркер поражения нейронов, который бы выявил степень повреждения нейронов, определил бы направленность лечебных мероприятий, контроль и эффективность лечения?

Экспериментальные работы в области изучения степени повреждения нейронов ведутся с середины прошлого века. И только в последнее десятилетие этого столетия определены диагностические прогностические маркеры при тяжелых церебральных нарушениях.

Подавляющее большинство нейронов формируется в процессе эмбрионального развития, мозг взрослых частично сохраняет способность к нейрогенезу - образованию новых нейронов из нейрональных стволовых клеток. Доказано, что при тяжелых церебральных нарушениях, ЧМТ, нейродегенеративных заболеваниях, а также нейропатиях различного генеза контролируют и стимулируют направленный рост аксонов нейротропины, которые играют существенную роль в выживаемости и реабилитации больных (4).

На современном этапе нейромаркерами, которые рекомендуют использовать для оценки степени повреждения нервной ткани, являются белок семейства S-100 и нейроспецифическая енолаза (NSE), которые определяют в сыворотке крови. Белок продуцируется S- преимущественно астроцитами мозга и является маркером активации астроглии. Показано, что S-100 проявляет нейротрофическую активность при физиологической концентрации (менее 105 нг/мл) и нейротоксическую активность при высоких концентрациях. Повышенные показатели S- обнаруживаются у пациентов с травматическими повреждениями головного мозга в течение всего периода повреждения. При субарахноидальных кровотечениях и инсультах рост S-100 начинается в период первых 8 часов и сохраняется повышенным в течение 72-х часов. Уровень повышения S- выше 300 нг/мл ассоциирован с неблагоприятным течением заболевания.

Травматические повреждения мозга сопровождаются ростом уровня S-100 в сыворотке крови и спино-мозговой жидкости. Рост S-100 более 1 500 нг/мл после остановки сердца с последующей реанимацией отражает высокий риск тяжелых неврологических последствий. Чувствительность теста S- составляет 96,5-100%. При отсутствии результата повреждения на томографии, предсказательная ценность наличия отражает S-100, повреждения мозга в 99-100% (5,6).

Другим маркером повреждения мозга является нейроспецифическая енелоза (в норме 0-12 нг/мл). Енолаза (NSE) - цитоплазматический гликолитический фермент, присутствующий в клетках нейроэктодермального происхождения, в нейронах головного мозга и периферической нервной ткани.





Уровни нейроспецифичных белков и енелазы, хорошо S- коррелируются с результатами лечения у подавляющего числа больных с ЧМТ и гемморагическим инсультом. При положительном клиническом улучшении концентрация S-100 и енолазы (NSE) снижаются, а при прогрессировании процесса, напротив, увеличиваются (7,8,9 ).

Цель исследования – оценка возможности использования маркеров повреждения мозга: белка S-100 и нейроспецифической енолазы (NSE) для определения прогноза больных с черепно-мозговой травмой и контроля эффективности нейропротективной терапии.

Материалы и методы Основной контингент наблюдаемых лиц составили больные, получившие ЧМТ в результате ДТП, бытовой травмы черепа, высотной травмы, а также огнестрельного повреждения черепа. Распределение больных по возрасту представлено в таблице 1.

Таб.1 Распределение больных с черепно-мозговой травмой по возрасту и полу Возраст Количество Ж. М с 16-30 16 2 с 31-40 14 2 с 41-45 7 1 Все больные, поступившие в интенсивную терапию в результате ЧМТ, были в состоянии комы, в фазе глубокой клинической декомпенсации (Таб.2). Кома 1(умеренная) полное выключение сознания, сохранена реакция на боль, глаза не открывает, сохранены сухожильные рефлексы, нет грубых витальных нарушений. Кома 2 (глубокая) - отсутствие реакции на внешние раздражители, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, сохранены, но нарушены спонтанное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность. Кома 3 (запредельная) - двухсторонний мидриаз, диффузная мышечная атония, арефлексия, критические показатели витальных функций.

Таб.2 Нарушение сознания и глубина комы в баллах по шкале Глазго Кома Показатели по Глазго (баллы) Количество больных Кома 1 (умеренная) 6-9 Кома 2 (глубокая) 4-7 Кома 3 3-5 (запредельная) Все пациенты проходили стандартное предоперационное обследование, включающее изучение состояния гемодинамики, лабораторное обследование и компьютерную томографию.

Всем больным при поступлении были взяты анализы крови на белок семейства S-100 и нейроспецифическую енолазу (NSE). NSE определяли с использованием аппарата Ридер Stat Fax-2010 (AVERENESS Technologu, США), белок S-100, прибором Ридер Mendrau MV-12A с использованием набора СANAg (Германия). Определени нейромаркеров проводились в «Центре лабораторных исследований SBS med» города Алматы. По данным лаборатории нормальные показатели енолазы составляют 0-12,0 нг/мл;

S- до 90 нг/мл.

Таб.2.Распределение больных по характеру черепно-мозговой травмы (данные КТ) из них количество прооперированных больных Характер черепно-мозговой травмы по Количество Прооперированны данным компьютерной томографии пациентов е ЗЧМТ, ушиб головного мозга тяжелой 11 степени, кровоизлияние ОЧМТ, острое сдавление мозга, 5 посттравматический инсульт Посттравматический геморрагический 9 инсульт Субдуральная гематома 7 Эпидуральная гематома 5 Все больные с ЧМТ были на искусственной вентиляции легких в режиме умеренной гипервентиляции с контролем газового состава крови, так как гипокапния может обусловить дополнительное сужение церебральных сосудов, и усугубить ишемию мозга, а также при соответствующей гемодинамической поддержке.

Хирургическое вмешательство при ЧМТ, как фрагмент комплексного лечения было направлено на устранение сдавления мозга гематомой, гидромой, вдавленными переломами, нарастающим объемным формированием очага ушиба и разможжением мозговой ткани, наростающим повышением внутримозгового давления. Декомпрессия мозга достигалась удалением гематомы, мозгового детрита, проведением вентрикулопункции или наложением вентрикулярного дренажа, а при нарастающем отеке созданием наружной декомпрессии с обязательной пластикой твердой мозговой оболочки. При нарастающей внутренней гидроцефалии проводили вентрипункцию и вентрикулярный дренаж.

Для обеспечения нейрометаболической защиты головного мозга больным с тяжелой черепно-мозговой травмой в программу интенсивной терапии была включена нейропротекция большими дозами Церебролизина (EverNeuroPharma, Австрия). В ряде исследований (10,11,12,13,14,15) показана высокая нейротрофическая активность Церебролизина при тяжелых ишемических и гемморагических инсультах, а также при черепно-мозговых травмах.

В нашей работе мы применяли методику проведения нейрометаболической терапии с введением больших доз церебролизина (от 50,0-100,0 мл в сутки). В первые 3-е суток препарат вводили по 50,0 мл на 100 мл физиологического раствора в/в капельно. Последующие 3-е суток дозы церебролизина колебались от 30 до 50 мл на 100 мл физиологического раствора в зависимости от показателей нейромаркеров S-100 и енолазы. С 6 х по 12-е сутки доза введения церебролизина составляла от 20 до 30 мл.

Результаты исследования.

В таблице 4 представлены уровни нейромаркеров в крови больных, умерших в первые сутки после черепно-мозговой травмы при операциях вскрытия и дренирования внутримозговых гематом.

Таб.4 Уровень нейроспецифической енолазы (NSE) и S-100 у больных, умерших в первые сутки после черепно-мозговой травмы № возраст клиника Диагноз NSE S- 43 года 4 ГКБ ОЧМТ, ушиб головного 1 16,8 384, мозга 28 лет ЗЧМТ, ВМГ 2 7ГКБ 25,4 274, 30 лет Обл.бол. ЗЧМТ, ВМГ 3 33,6 2831, 42 года ЦГКБ ОЧМТ, ВМГ 4 40,3 194, 24 года 7ГКБ ОЧМТ, ВМГ 5 27,2 1638, Острая гипоксия мозга при тяжелой черепно-мозговой травме неизбежно приводит к повреждению нейронов и нарушению целостности гемато-энцефалического барьера, что сопровождается появлением в плазме крови высокой концентрации нейромаркеров. Так как NSE и S-100 белок обладают высокой специфичностью, они явились показателем наличия тяжелого неврологического дефицита. Надо отметить, при назначении высоких дозы церебролизина в первые 72 часа положительная клиническая симптоматика сопровождалась положительной динамикой на компьютерной томографии и снижением уровня нейромаркеров.

Улучшение неврологического статуса сопровождалось восстановлением функций жизненно-важных органов, стабилизацией гемодинамики, переходом на самостоятельное дыхание на фоне восстановленного сознания. Лабораторный мониторинг определения S - и нейроспецифической енолазы, как маркеров повреждения мозга, показал снижение показателей S-100 и енолазы в 2-3 раза от исходно высоких величин (Таб.5).

Таб.5. Динамика изменений нейроспецифической энолазы и белка S-100 на фоне лечения церебролизином NSE ( нг/л) S-100 (нг/л) этапы До введения После До введения После введения введения церебролизина церебролизина 4-8 часов 33,6 ± 6,2 18,2 ± 6,7 278,3 ± 79,0 155,9 ± 50, 72 часов 29,2 ± 5,8 8,4 ± 2,6 82,3 ± 8,8 76 ± 9, 6-е сутки 15,7 ± 3,2 7,2 ± 1,8* 79,2 ± 7,9 56,8 ± 6,1* 12-е сутки 13,8 ± 1,5 5,8 ± 1,3* 63 ± 4,6 34,2 ± 2,7* * - р 0, Как видно из таблицы, отмечается явное снижение показателей нейромаркеров повреждения мозга на фоне нейропротекции церебролизином, достоверно различимое на шестые и двенадцатые сутки.

По данным наших исследований, в процессе интенсивной терапии у 5 ти больных, с высокими показателями нейромаркеров (S-100 до 500,0нг/л и NSE до 20,4) на 3-е сутки произошел летальный исход. На 5-6 сутки больных в стабильном состоянии были переведены в профильное нейрохирургическое отделение для продолжения лечения с рекомендациями внутривенного введения церебролизина в течение 14 дней.

У 7 больных, находившихся в интенсивной терапии, продолжалась интенсивная терапия с включением церебролизина, в дозе 20,0 мл в сутки.

При этом улучшение клинического состояния и стабилизация неврологической симптоматики сопровождалось снижением нейромаркеров.

Таким образом, проведенные нами исследования позволяют прийти к следующему заключению:

Определение маркера повреждения мозга - нейроспецифического 1.

белка S-100 и цитоплазматического гликолитического фермента енолазы (NSE) в плазме крови, подтверждает степень повреждения нейронов и является информативным показателем наличия неврологического дефицита у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Увеличение маркеров повреждения белка С-100 и NSE в 2-3 раза, 2.

является прогностическим неблагоприятными признаком повреждения мозга, уровень NSE=35-40 нг/л и S-100=300-350 нг/л являются показателями критического повреждения мозга.

Раннее включение нейропротекции препаратом церебролизин в 3.

комплексную терапию больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, улучшает прогноз и выживаемость больных.

Литература:

1. Нургожаев Е.С., Избасарова А.Ш., Клипицкая Н.К. и др. Эффективность применения Церебролизина при сосудистой деменции посттравматического генеза //Фармация Казахстана.- Алматы, 2009г.- № 2- С.36-40.

2. Заваденко Н.Н., Кемалов А.И., Петрухин А.С. и др. Лечение последствий закрытой черепно-мозговой травмы у детей: оценка эффективности церебролизина //Неврология и психиатрия, 2001.- №3.- С.38-42.

3. Одинак М.М., Цыган Н.В. Факторы роста нервной ткани в центральной нервной системе.// Наука, -2005.- 154 с.

4. Alvarez X.A., Sampedro C., Perez P. еt all. Positive effects of cerebrolysin on electroencephalogram slowing, cognition and clinical outcome in patients with postacute traumatic brain injury: an exploratory study // Int. Clin.

Psychopharmacol. – 2003 – N8.- Р.18-23.

5. Аджибаев Б.Ж. Мониторинг оксигенации и метаболизма головного мозга при операциях на сердце у детей. // Автореферат дисс. ученой степени к.м.н.- Алматы, 2009.- 28 с.

6. Кушкун АА.// Иммунологические исследования и методы диагностики заболеваний в клинической практике // Москва, 2009.- 167 с.

7. Гусев Е.И, Гехт А.Б. и др. Клинические и фармакоэкономические особенности применения церебролизина в восстановительном лечении ишемического инсульта // Неврология и психиатрия. М, 2007.- №10.- С.25 29.

8. Bul’on VV, Kuznetsova NN, Selina EN, Kovalenko AL, Alekseeva LE and Sapronov NS Neuroprotective effect of cytoflavin during compression injury of the spinal cord // Bull. Exp. Biol. Med.- 2005- №6 – Р.39-44.

9. Veinbergs I., Mante M., Mallory M. and Masliah E. Neurotrophic effects of Cerebrolysin in animal models of excitotoxicity // J. Neural. Transm. Suppl., 2000.- №6.- Р.34-37.

10.Чуканова Е.И. Патогенетические и клинические моменты применения Церебролизина. // Москва. - Неврология, 2009. - №6-7. – С.3-7.

11.Громова О.А. Церебролизин: анализ фундаментальных и клинических исследований //Методическое письмо для врачей. – М., 2007 г.- 109 с.

12.Меирбеков Е.М., Джаксыбаева А.Х., Аджибаев Б.Ж. Церебролизин в составе нейропротекции у детей при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения хирургия. //Сердечно-сосудистая Узбекистан,2003.- №3.- С. 83-87.

13.Меирбеков Е.М., Джаксыбаева А.Х. и др. Церебролизин в лечении нарушений нейропсихического развития у детей с кардиохирургической патологией. // Материалы IV Международной конференции детских неврологов Центрально-Азиатских стран.- Алматы, 2007.- стр 61.

14.Chukanova E.I. The effect of cerebrolysin on the clinical symptoms and the course of ischemic encephalopathy // Zh. Nevrol. Psikhiatr., 2005.- №5. - Р.42 45.

15.Haffner Z., Gmeinbauer R. et al. A randomized, doubleblind, placebo controlled trial with Cerebrolysin in acute ischemic stroke // Cerebrovasc. Dis. 2001. -Vol. 11. -P. 4-76.

Глоба В.С., Салехова Ю.С., Сарсембаев Б.К., Салехов С.А.

ОЗОНОТЕРАПИЯ ПРИ САНАЦИИ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПЕРИТОНИТА Институт медицинского образования Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого, г. Великий Новгород Лимфатическая система играет определяющую роль в течении воспалительной инфекционной патологии. По лимфатическим сосудам из патологического очага происходит элиминация патогенных микроорганизмов и токсинов, которые инактивируются в регионарных лимфатических узлах.

Однако, на фоне массивной бактериальной контаминации, превышающей защитные резервы лимфатической системы, микроорганизмы могут депонироваться в лимфатических узлах, которые сами становятся источниками инфекции, даже после санации первичного воспалительного очага.

Цель работы: Оценить возможности санации очагов инфекции в лимфатических узлах с применением озонированной дистиллированной воды после лечения экспериментального перитонита.

Материалы и методы исследования. Экспериментальные исследования проводились в соответствии с принципами гуманного обращения с животными. Всего было проведено 2 серии исследований на беспородных собаках весом 18,8 ± 3,2 кг. У всех животных, под интраплевральным тиопенталовым наркозом из рассчета 25-30 мг тиопентала натрия на 1 кг веса животного, моделировали перитонит путем введения в брюшную полость 5,0 мл 10% каловой взвеси.

Лечение перитонита начинали через 12 часов после введения каловой взвеси в брюшную полость. Оно заключалось в лапаротомии, санации брюшной полости, назначении инфузионной терапии и антибиотиков.

Продолжительность лечения составляла 10 суток.

Через 10 суток после завершения лечения производили лапаротомию и забор материала для бактериологического исследования из брыжеечных и паравертебральных лимфатических узлов.

После этого, у животных I серии в течение 7 суток проводили курс лечения, направленный на санацию лимфатической системы, который заключался во введении озонированной дистиллированной воды ректально на фоне локальной дегидратации.

Во II серии дополнительных мероприятий направленных на санацию лимфатической системы не проводили.

Затем повторно производили бактериологическое исследование биоптатов из брыжеечных и паравертебральных лимфатических узлов.

Результаты исследования. При бактериологическом исследовании после лечения перитонита было установлено, что у всех животных отмечался рост микрофлоры в биоптатах из брыжеечных узлов соответствующий 104-5, в то время как в паравертебральных лимфоузлах рост микрофлоры был выявлен у 8 животных I и 7 – II серии. При этом, бактериальная контаминация паравертебральных лимфатических узлов была несколько ниже чем брыжеечных и соответствовала 102-3 колонии образующей микрофлоры (КОМ).

При повторном исследовании, проведенном после завершения курса лечения, направленного на санацию лимфатической системы, у животных I серии (через 7 суток) было установлено, что как в биоптатах из брыжеечных, так и из паравертебральных лимфоузлов роста микрофлоры не отмечалось.

В отличие от этого, во II серии, где санацию лимфатической системы не проводили, в биоптатах из брыжеечных лимфоузлов у 6 животных сохранялась бактериальная контаминация соответствующая 104, а у 5 – в паравертебральных узлах 102.

Сопоставление результатов бактериологического исследования биоптатов из лимфатических узлов показало, что проведение лимфогенной озонотерапии после перенесенного экспериментального перитонита обеспечивает санацию регионарных лимфатических коллекторов.

Выводы:

1. После экспериментального перитонита, в регионарных брыжеечных и паравертебральных лимфатических узлах отмечается депонирование микрофлоры, что свидетельствует о дремлющем очаге инфекции в лимфатической системе;

2. Ректальное введение озонированной дистиллированной воды на фоне локальной дегидратации обеспечивает санацию лимфатической системы после перенесенного экспериментального перитонита.

Ю.С. Салехова, С.Б. Кудекенова, Глоба В.С.

ОЗОНОТЕРАПИЯ В ПРОФИЛАКТИКЕ ИНТРАОПЕРАЦИОННОЙ БАКТЕРИАЛЬНОЙ КОНТАМИНАЦИИ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ Ганноверский университет им. Годфрида Вильгельма Лейбница, г.Ганновер, Институт медицинского образования Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого, г. Великий Новгород Оперативное лечение гнойно-воспалительных заболеваний органов малого таза неизбежно сопровождается нарушением сформировавшихся барьеров, препятствующих распространению инфекции лимфогенным путем.

Операционная травма приводит к поступлению микрофлоры из очага инфекции в лимфатическую систему, где она может депонироваться и длительное время сохранять жизнеспособность.

Кроме того, непосредственно, во время операции микрофлора и токсины поступают в центральную лимфу и затем в кровеносное русло, что может привести к развитию бактериально-токсического шока.

В эксперименте на 10 беспородных собаках (самках) мы изучили изменение обсеменения лимфы в грудном лимфатическом протоке колонии образующей микрофлорой.

Было проведено серии экспериментальных исследований.

Экспериментальные исследования проводились в соответствии с принципами гуманного обращения с животными и требованиями комитета по этике.

В I серии у 5 собак профилактику бактериальной контаминации центральной лимфы не проводили. Во II серии у 5 собак для профилактики бактериального обсеменения центральной лимфы проводили регионарную лимфогенную озонотерапию по разработанной нами методике.

Способ профилактики интраоперационного бактериального обсеменения лимфатической системы при операциях по поводу воспалительных заболеваний органов малого таза, предусматривает в течение 2-3 дней до операции и, непосредственно, перед операцией проведения регионарной лимфогенной озонотерапии.

Оперативные вмешательства проводили на фоне смоделированного воспалительного процесса в матке и ее придатках. Забор материала для исследования производили до операции и, непосредственно, после ревизии брюшной полости и разъединения спаек в зоне воспалительного процесса в малом тазу.

Следует отметить, что во всех посевах до операции роста микрофлоры не отмечалось. Однако, после ревизии брюшной полости и манипуляций в очаге воспаления в малом тазу в I серии эксперимента в посевах лимфы из грудного лимфатического протока отмечался рост микрофлоры 103-5.

В отличие от этого, во II серии минимальный рост микрофлоры – был выявлен лишь в одном случае.

Таким образом, результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о перспективности применения озонотерапии для профилактики интраоперационной бактериальной контаминации лимфатической системы.

С. А. Салехов, А.М. Маратова, Ю.С. Салехова НАРУШЕНИЕ БЕЛОКСИНТЕЗИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ И ИНТОКСИКАЦИЯ ПРИ СНИЖЕНИИ ВЕСА У СПОРТСМЕНОВ Институт медицинского образования Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого, г. Великий Новгород, Ганноверский университет им. Годфрида Вильгельма Лейбница, г.

Ганновер Актуальность: Ожирение может приводить к серьезным метаболическим нарушениям, что, в свою очередь, нередко является причиной дезорганизации функционального состояния различных органов и систем (1, 3). При этом частота алиментарно-конституционального ожирения неуклонно растет и не имеет тенденции к снижению, что позволяет отнести его к социально значимой патологии (1, 4, 5) Для лечения алиментарно-конституционального ожирения разработаны различные диеты и психотерапевтические методики, направленные на снижение веса (2, 5).

Следует отметить, что проблема снижения веса имеет большое значение у спортсменов, которые в соревновательный период выступают по весовым категориям. Так, задолго до соревнований эти спортсмены начинают применять методики направленные на коррекцию веса за счет диетотерапии, ограничения приема жидкости, принудительной дегидратации в саунах.

Несмотря на пристальное внимание к проблеме снижения веса у спортсменов, до настоящего времени недостаточно разработаны вопросы медицинского сопровождения, профилактики и коррекции осложнений во время его проведения, что свидетельствует о перспективности и актуальности исследований в этом направлении.

Материалы и методы исследования:

Были проведены исследования, направленные на выявление особенностей динамики белка и мочевины в крови при снижении веса спортсменами, занимающимися Боди-флексом при подготовке к соревновательному периоду.

Исследования были проведены у 37 спортсменов в возрасте от 22 до лет, то есть результаты исследования были получены в однородной группе.

Из них было 23 мужчины и 14 женщин.

В течение 1 месяца с кратностью забора крови для исследования перед началом процедуры снижения веса и 1 раз в 3 дня в течение последующего месяца.

Критериями для оценки белоксинтезирующей функции печени являлось содержание белка и мочевины, которые рассматривали не автономно, а их соотношение. Следует отметить, что до начала процесса снижения веса показатели белка и мочевины в крови были в пределах нормы.

Для оценки белоксинтезирующей функции печени производили построение двух вертикальных графиков в пределах нормальных показателей, верхняя граница которых это максимальные нормальные показатели белка и мочевины, а нижняя – минимальные. Верхняя и нижняя граница графиков находятся на одном горизонтальном уровне.

На этих графиках определяются и отмечаются показатели белка и мочевины. Сопоставив значения белка и мочевины, если уровень белка выше, чем мочевины белоксинтезирующая функция печени не нарушена. В отличие от этого, если выше мочевина, белоксинтезирующая функция печени снижена и возрастает риск развития клинически значимого ее нарушения.

Параллельно утром и вечером проводилось взвешивание.

При снижении веса физические нагрузки были ограничены, производился индивидуальный подбор питания, обогащенного белками и микроэлементами. В рационе предусматривалось наличие всех незаменимых аминокислот.

Следует отметить, что имело место ограничение приема воды, то есть предусматривалось развитие дегидратации.

Результаты исследования и их обсуждение При изучении динамики снижения веса было установлено, что в течение первых 3-4 суток отмечалось значительное уменьшение массы тела на 2,5-3, кг. При этом значительных изменений в соотношении белок-мочевина не отмечалось.

После этого, в течение 6-10 дней снижение веса происходило по 200 350 г. в сутки. В эти сроки отмечались некоторые изменения соотношения между содержанием в крови белка и мочевины.

Особого внимания заслуживала динамика исследуемых показателей при снижении веса более 500г. в сутки в течение не менее 3-4 суток.

На этом фоне отмечалось уменьшение количества белка при параллельном увеличении содержания мочевины. Это свидетельствовало о нарушении орнитинового синтеза белка и утилизации мочевины.

Соответственно, отмечалось преобладание процессов катаболизма, то есть имел место катаболический синдром.

Следует отметить, что изменение лабораторных показателей отмечалось не в определенные сроки после начала процедуры коррекции веса, а, именно, после снижения веса более 500г. в сутки в течение не менее 3-4 суток. При этом если такой темп снижения веса превышал 5-6 суток, отмечалось увеличение уровня мочевины превышающем нормальные показатели.

Параллельно появлялись клинические проявления интоксикации, характерные для катаболического синдрома: слабость, раздражительность, повышенная утомляемость, жажда и сухость во рту, приступы тахикардии и ощущения перебоев сердечной деятельности, иногда судорожный синдром в икроножных мышцах.

При выявлении лабораторных и клинических проявлений нарушения белоксинтезирующей и детоксикационной функции печени в течение нескольких дней назначали инфузионную терапию озонированными растворами и, параллельно, назначали опосредованный гепатопротектор гепа-мерц, который активизирует орнитиновый цикл синтеза белка и утилизацию эндогенной мочевины.

Таким образом, проведенный мониторинг состояния белоксинтезирующей и детоксикационной функции печени позволили своевременно провести коррекцию и избежать осложнений, связанных со снижением веса.

Литература:

1. Вельтищев Ю.Е. Ожирение у детей - перспективы профилактики и лечения. / Ю.Е. Вельтищев, Р.М. Харькова // Российский вестник перинатологии – 1997. - №3. – С. 4-14.

2. Гинзбург М.М. Зависимость артериального давления от распределения жира у женщин, больных ожирением. / М.М. Гинзбург, Г.С. Козупица, О.В. Сергеев // Проблемы эндокринологии – 1997. - №. 1. – с. 22- 3. Abraham S. The obesity problem. / S. Abraham // N.Engl. J. Med. – 1998. – Vol.338. – №.16. – p. 1158.

4. Seidell J. C. Assessing obesity: classification and epidemiology. / J. C. Seidell, K.M. Flegal // Br. Med. Bull. – 1997. – Vol. 53. – P. 238-252.

5. Stern M. Epidemiology of obesity and its link to heart disease. / M. Stern // Metabolism. – 1995. – 44 (Suppl. 3): 1 – 3.

С. А. Салехов, В. Е. Ким, Сарсембаев Б.К.

ПАТОГЕНЕЗ ИНТРАОПЕРАЦИОННОГО ПОСТУПЛЕНИЯ КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ И ЭНТЕРОТОКСИНОВ В ПОРТАЛЬНУЮ СИСТЕМУ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ Аннотация: в эксперименте установлено, что при перитоните во время операции отмечается поступление кишечной микрофлоры и токсинов из просвета кишечника по мезентериальным венам в портальную систему. При проведении ортоградного лаважа кишечника и введении в его просвет комплексного иммуноглобулинового препарата перед операцией снижается риск поступления жизнеспособной кишечной микрофлоры во время ревизии в портальную систему. При проведении ортоградного лаважа кишечника озонированным раствором снижается поступление как 0,9% NaCl микрофлоры, так и энтеротоксинов.

Ключевые слова: перитонит, портальная система, эндотоксикоз, предоперационный лаваж кишечника, комплексный иммуноглобулиновый препарат, озонированный физиологический раствор.

Перитонит, как осложнение острых хирургических заболеваний и повреждений органов брюшной полости является наиболее частой причиной летальных исходов. Даже на фоне применения новых технологий в предоперационной подготовке, оперативном лечении и послеоперационном ведении, нарастающая полиорганная недостаточность и бактериальная агрессия часто не позволяют достичь положительного результата при распространенных запущенных формах перитонита (3, 4).

Функциональное состояние печени во многом определяет течение послеоперационного периода и исход острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости осложненных перитонитом. Тяжелая интоксикация, повышенная нагрузка, снижение печеночного кровотока являются теми патогенетическими факторами, которые приводят к развитию дистрофических изменений в печени, вплоть до некротических (1, 4).

В свою очередь, выраженные дегенеративно-дистрофические процессы в этом органе являются причиной снижения его обезвреживающей и антитоксической функции, способствуя нарушению биотрансформации ряда лекарственных веществ, что продлевает срок их действия и резко усиливает опасность кумулятивного эффекта (2, 3).

Следует отметить, что патогенетические особенности токсического и бактериального воздействия на печень при перитоните недостаточно изучены и требуют уточнения.

При перитоните тяжесть состояния пациента прогрессивно нарастает непосредственно после оперативного вмешательства. Это позволяет предположить значимость операционной травмы в прогрессировании эндотоксикоза и септической реакции с преимущественным поражением органов детоксикации (печень, почки).

В патогенезе перитонита большое внимание уделяют функциональному состоянию кишечника, а именно нарушениям его моторной и эвакуаторной функции, в развитии послеоперационных осложнений. Непреложным фактом является то, при перитоните еще до операции развиваются нарушения двигательной и пропульсивной функции пищеварительного тракта, что приводит к стазу химуса, неуправляемому размножению кишечной микрофлоры, замене пристеночного пищеварения на симбионтное с преобладанием процессов брожения и гниения, повышенного газообразования и накоплению в просвете кишечника энтеротоксинов.

При лечении перитонита основной упор делают на подавление очага инфекции в брюшной полости и детоксикационной терапии с учетом поступления токсинов в кровеносное русло непосредственно из очага воспаления. При этом возможности поступления кишечной микрофлоры и энтеротоксинов в портальную вену во время оперативного вмешательства должного внимания не уделялось.

Цель: изучение патогенетических механизмов поступления токсинов и бактерий в печень и разработка мероприятий, направленных на снижение их негативного действия.

Материалы и методы В эксперименте на 15 беспородных собаках весом 14-18,5 кг была изучена вероятность интраоперационного поступления кишечной микрофлоры и энтеротоксинов в портальную систему во время ревизии брюшной полости на фоне экспериментального перитонита и возможность снижения негативного влияния этих факторов.

Экспериментальные исследования были проведены на базе центральной учебно-научной лаборатории института медицинского образования Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого в соответствии с «Правилами проведения исследований с использованием экспериментальных животных» МЗ РФ и под наблюдением городской ветеринарной станции г. Великого Новгорода.

Было проведено 3 серии экспериментальных исследований.

В I серии эксперимента у 5 собак были изучены распространение кишечной микрофлоры и энтеротоксинов во время ревизии кишечника по системе портальной вены при преоперационном лаваже кишечника раствором 0,9% NaCl из расчета 10,0 мл на 1 кг веса животного.

Во II серии аналогичные исследования проводились у 5 собак при преоперационном лаваже кишечника озонированным раствором 0,9% NaCl из расчета 10,0 мл на 1 кг веса животного.

В III серии у 5 собак при пероральном лаваже кишечника вводили 0,01% раствор комплексного иммуноглобулинового препарата на 0,9% NaCl из расчета 10,0 мл на 1 кг веса животного.

Как видно из условий эксперимента объем жидкости при проведении данного этапа эксперимента рассчитывался для каждого животного индивидуально и зависел только от веса животного. То есть объем вводимой жидкости на 1 кг веса животного был идентичным во всех сериях эксперимента.

Критериями для анализа являлись результаты бактериологического исследования и содержания в мезентериальной венозной крови молекул средней массы до операции и после ревизии кишечника.

Кроме того, параллельно проводились исследования перистальтики и бактериального обсеменения просвета различных отделов кишечника до и после предоперационной подготовки кишечника.

Оперативные вмешательства проводились по интраплевральным тиопенталовым наркозом из расчета 25-30 мг тиопентала натрия на 1 кг веса животного в сочетании с аналгетиками. При необходимости дозу увеличивали до достижения адекватной анестезии.

При подготовке животного к исследованию производили лапаротомию, в просвет желудка, тощей, подвздошной и толстой кишки вводили катетеры, которые выводили через контрапертуры на переднюю брюшную стенку, а зону установки катетеров фиксировали, подшивая по периметру к париетальной брюшине в зонах контрапертур. Это служило дополнительной герметизацией и исключало поступление кишечного содержимого в брюшную полость. Кроме того, отдельно дренировали брюшную полость, для возможности введения в нее по дренажу каловой взвеси при моделировании перитонита.

В послеоперационном периоде, используя катетеры, производили забор проб из различных отделов пищеварительного тракта для бактериологического исследования. Посевы производили на среду эндо, специфичную для культивирования кишечной микрофлоры.

Перистальтическую активность кишечника оценивали фоноэнтерографически с выработкой индивидуального стандарта для каждого животного, что позволяло объективизировать результаты исследования.

Во избежание вычесывания и выгрызания катетеров на собаку надевали специальную сбрую с застежками на спине, что делало недоступным для нее места выведения катетеров на брюшной стенке.

Непосредственно перед операцией по поводу перитонита временно лигировали грудной лимфатический проток для исключения интраоперационного поступления в кровь бактерий и токсинов по лимфатической системе.

Моделирование перитонита производили после нормализации перистальтики кишечника и бактериологических показателей исследуемых отделов пищеварительного тракта. В брюшную полость вводили 10,0 мл 10,0% каловой взвеси, чем достигалось развитие воспалительного процесса в брюшной полости.

До моделирования воспалительного процесса в брюшной полости производили забор венозной мезентериальной крови для бактериологического исследования и определения уровня молекул средней массы.

Исследования проводили через 12 часов после моделирования перитонита. Во время операции производили забор венозной мезентериальной крови до и после ревизии кишечника.

Результаты исследования и их обсуждение.

При исследовании функционального состояния кишечника на фоне развивающегося экспериментального перитонита было установлено, что на фоне перитонита отмечалось уменьшение, как количества, так и амплитуды перистальтических волн (таблица 1).

Таблица Сравнительный анализ динамики количества перистальтических волн Сроки исследования Количество перистальтических волн I серия II серия III серия до перитонита 100% 100% 100% Время после начала моделирования перитонита 3 часа 77,4±2,2 76,7±2,9 81,2±2, 6 часов 72,2±3,8 70,8±2,7 73,8±2, 9 часов. 66,1±3,1 64,6±3,4 64,2±2, 12 часов 61,6±3,4 59,1±2,8 56,1±2, 65,7±2,5*, 52,7±2, после предоперационной 49,7±2,1* подготовки *-достоверность различий между I и II сериями ¤ - достоверность различий между I и III сериями - достоверность различий между II и III сериями Аналогичные результаты были получены при исследовании амплитуды перистальтических волн.

Следует отметить, что на фоне моделирования перитонита показатели фоноэнтерограммы между исследуемыми группами соответствовали друг другу и достоверно не различались.

Однако, после предоперационной подготовки в I и III сериях эксперимента сохранялась тенденция к дальнейшему уменьшению показателей двигательной активности в то время как во II серии они несколько увеличились. Учитывая, что пероральный прием озонированных растворов активизирует перистальтику кишечника, увеличение амплитуды и количества перистальтических волн во II серии, по нашему мнению, было связано с этим.

При бактериологическом исследовании была выявлена тенденция к гиперколонизации всех отделов пищеварительного тракта кишечной микрофлорой. При этом наиболее выраженное увеличение колонии образующих микроорганизмов отмечалось в просвете подвздошной и толстой кишки (таблица 2).

Было установлено, что по мере прогрессирования перитонита до начала предоперационной подготовки бактериальная обсемененность просвета подвздошной кишки прогрессивно нарастала.

Однако после предоперационной подготовки в I серии эта тенденция сохранялась, а во II и III сериях отмечалось постепенное уменьшение количества микрофлоры в просвете подвздошной кишки. При этом во II серии уменьшение количества микроорганизмов было более выраженным, чем в III серии.

Таблица 2 Бактериальная контаминация просвета подвздошной кишки в исследуемых сериях эксперимента Время № серии эксперимента исследования I II III До моделирования 2,4±0,7(108) 2,5±0,6(108) 2,7±0,3(108) перитонита 3,4±0,3(108) 3,1±0,4(108) 3,6±0,3(108) 3 часа 5,3±0,2(108) 5,9±0,4(108) 5,7±0,4(108) 6 часов 7,3±0,7(108) 7,2±0,9(108) 7,2±0,9(108) 9 часов 8,9±0,4(108) 9,2±0,3(108) 9,4±0,4(108) 12 часов После предоперационной 1,2±0,3(109) 7,4±0,3(108) 8,1±0,3(108) подготовки По нашему мнению это связано с тем, что озонированные растворы оказывают как бактерицидный, так и бактериостатических эффект, а комплексный иммуноглобулиновый препарат, только опосредованный бактериостатический.

При исследовании количественных показателей содержания средних молекул в мезентериальной крови мы рассчитывали показатели на фоне моделирования перитонита, после предоперационной подготовки и ревизии кишечника во время операции в процентах по отношению к показателям до моделирования перитонита (таблица 3).

Таблица 3 Содержание молекул средней массы в портальной системе на фоне экспериментального перитонита Время исследования № серии эксперимента I II III До моделирования 100% 100% 100% перитонита До предоперационной 109,4±2,7 110,1±2,6 107,6±2, подготовки После предоперационной 112,1±2,2 103,3±3,1 110,2±2, подготовки После ревизии кишечника 867,5±18,7 369,2±12,9 827,2±19, Было установлено, что во время ревизии кишечника отмечается массивное поступление энтеротоксинов из просвета кишечника в систему портальной вены, а, соответственно, в печень.

Полученные данные свидетельствовали о том, что применение комплексного иммуноглобулинового препарата не оказывало существенного влияния на образование энтеротоксинов во время предоперационной подготовки и затем их поступление в портальную систему во время ревизии кишечника.

В отличие от этого, при применении для лаважа кишечника озонированного раствора 0,9% NaCl во время предоперационной подготовки отмечалось снижение токсичности крови в системе портальной вены, а во время ревизии значительно уменьшалось поступление в нее токсинов из просвета кишечника.

Применение озонированного раствора для предоперационного лаважа кишечника обеспечило значительное снижение интраоперационного поступления энтеротоксинов в портальную кровь во-первых, за счет их расщепления в просвете пищеварительного тракта вследствие прямого действия озона, а во-вторых за счет уменьшения количества внутрипросветной кишечной микрофлоры, а, соответственно, образования токсических продуктов их жизнедеятельности.

Параллельно проведенные исследования бактериальной обсемененности крови в системе портальной вены показали, что как на фоне моделирования перитонита, так и во время предоперационной подготовки она оставалась стерильной (таблица 4).

Однако, после ревизии кишечника отмечалось массивное поступление кишечной микрофлоры в систему портальной вены. При этом, введение перед операцией в просвет пищеварительного тракта озонированного раствора или КИП уменьшает количество колонии образующей микрофлоры в портальную вену.

Уменьшение количества колонии образующих микроорганизмов при введении в просвет пищеварительного тракта КИП связано с одной стороны с меньшим количеством микрофлоры в просвете кишечника перед ревизией кишечника, а с другой опосредованным бактериостатическим действием препарата на поступившую в кровь микрофлору.

Таблица Бактериальное обсеменение портальной крови на фоне экспериментального перитонита Время № серии эксперимента исследования I II III До моделирования ster ster ster перитонита До преоперационной ster ster ster подготовки После предоперационной ster ster ster подготовки После ревизии 2,2±0,4(106) 7,8±0,3(103) 8,9±0,4(104) кишечника При применении для предоперационного лаважа кишечника озонированного раствора обеспечило как значительное уменьшение количества микроорганизмов в просвете кишечника, так и антибактериальный эффект на микроорганизмы, поступившие в портальную кровь.

Литература:

1. Аксенова С. В., Исследование бактерицидного действия озона в эксперименте. / С. В. Аксенова, А. И. Корабельников, А. Оспанов // В сб. Клиническая медицина. - Алматы, 1995. - Т. 2. - С. 57-60.

2. Иманбаев А.К. Патогенетическая коррекция детоксикационной функции печени при перитоните. / А.К. Иманбаев / Автореф. Дисс… канд мед. наук. – Бишкек, 2009. – 22 с.

Корабельников А. И., Санация брюшной полости при 3.

перитоните (обзор литературы). / А. И. Корабельников, С. В.

Аксенова // Клиницист. - Алматы, 1996. - № 4. - С. 19-24.

Применение препарата ГЕПА-МЕРЦ в послеоперационном периоде у 4.

больных с абдоминальным сепсисом. / Салехов С. А., Сарсембаев Б. К., Ералина С. Н., Иманбаев А. К. // Новые инновационные технологии в анестезиологии и интенсивной терапии: Сборник научных трудов Республиканской научно-практической конференции с международным участием. – Алматы, 2007. - С. 36- М.П.Салехова, А.М. Кенжебаев, Е. А. Адильбеков ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТИ КОРРЕКЦИИ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА Кафедра госпитальной хирургии института медицинского образования Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого, кафедра анестезиологии и реаниматологии ЦНО КазНМУ им. С. Д.

Асфендиярова Инфаркт миокарда, как наиболее грозное осложнение ИБС, обусловлен развитием некроза мышцы сердца вследствие выраженного и продолжительного нарушения кровообращения в коронарных сосудах. В зависимости от особенностей нарушения коронарного кровообращения локализация, распространенность и глубина поражения миокарда могут быть весьма вариабельными (Костюк Ф.Ф. 1993;

Добротворская Т.Е. и соавт. 1999;

Kleiger R.E. 1995;

Stewenson W.J. et al 1995).

Во время приступа стенокардии патологическая импульсация передается на другие органы, имеющие с сердцем общие источники иннервации, что приводит к развитию функциональных изменений в них. При прогрессировании ишемии миокарда будет прогрессировать и опосредованное угнетение функционального состояния этих органов, которое может проявляться не характерными для ишемии миокарда симптомами.

На этом фоне приступы стенокардии приходится дифференцировать с патологией органов брюшной полости, при которых отмечаются боли в животе, тошнота и рвота, угнетение перистальтики и могут выявляться значительные изменения на электрокардиограммах (ЭКГ), характерные для ишемической болезни сердца, а иногда и инфаркта миокарда.

Передача патологической импульсации от ишемизированного миокарда к кишечнику приводит к угнетению перистальтики, а при ее достаточной интенсивности и продолжительности к развитию кишечной недостаточности.

Сообщения, посвященные абдоминальной форме инфаркта, носят описательный характер и не позволяют обосновать необходимости коррекции патологических состояний, развивающихся в других органах на фоне ишемии миокарда.

Следует отметить, что в большинстве случаев, интенсивность клинических проявлений патологического процесса со стороны других органов не высока, а соответственно, они не регистрируются и не проводится их коррекция.

В основу нашего сообщения положен анализ состояния моторной и эвакуаторной функции кишечника у 27 больных инфарктом миокарда.

Возраст больных колебался от 42 до 54 лет. Мужчин было 19, а женщин пациенток. У 7 больных был интрамуральный инфаркт миокарда, у трансмуральный инфаркт передней стенки левого желудочка, у трансмуральный инфаркт задней стенки левого желудочка, а у 3 обширный циркулярный инфаркт миокарда.

Критериями для оценки функционального состояния кишечника являлись жалобы на вздутие живота, затруднение отхождения стула и газов, результаты фоноэнтерографического исследования, степень бактериального обсеменения каловых масс в динамике и изменения расстояния между мечевидным отростком и лоном. Исследования проводились в течение первых 3-4 суток, то есть в течение времени нахождения больных в блоке интенсивной терапии кардиологического стационара.

Было установлено, что 18 пациентов предъявляли жалобы на умеренное вздутие живота и затруднение в отхождении газов и стула. При этом, появление клинических симптомов нарушения функции кишечника больные связывали с ограничением подвижности и затруднением дефекации в горизонтальном положении. Интенсивность клинической симптоматики была умеренной, а жалобы предъявлялись только после целенаправленного опроса больных в этом направлении.

При проведении фоноэнтерографического исследования было установлено, что в течение первых 1-2 суток отмечалось прогрессивное угнетение перистальтики кишечника, затем на 3-4 сутки отмечались стабилизация показателей и некоторое увеличение амплитуды и количества перистальтических волн.

Следует отметить, что угнетение перистальтики при проведении фоноэнтерографии было выявлено у всех больных, а не только у пациентов, предъявлявших жалобы на вздутие живота и нарушение отхождения стула и газов.

Параллельно проведенное в динамике измерение расстояния между мечевидным отростком и лоном показало, что в течение первых 2-3 суток отмечалась тенденция к его увеличению.

У каждого из рассматриваемых больных было проведено не менее двух бактериологических исследований каловых масс, направленных на оценку степени их бактериального обсеменения колонии образующей микрофлорой (КОМ).


Было установлено, что по сравнению с результатами исследования при поступлении, в раннем постинфарктном периоде отмечается увеличение КОМ в каловых массах, что свидетельствовало о развитии кишечной недостаточности.

По нашему мнению, при ишемии миокарда, рефлекторно происходит угнетение двигательной функции кишечника, что приводит к замедлению пассажа химуса. На фоне снижения скорости пассажа химуса отмечается неуправляемое размножение в просвете кишечника микрофлоры, его брожение и гниение, в сочетании с повышенным газообразованием.

Увеличение в просвете кишечника количества газов приводит к повышению внутрипросветного давления в кишечнике и внутрибрюшнополостного давления. Внутрипросветная гипертензия приводит к тому, что кишечник сам становиться источником патологической импульсации, который опосредовано, усугубляет спазм коронарных сосудов.

Увеличение давления в брюшной полости сопровождается снижением функции абдоминального дыхания и созданию предпосылок к уменьшению экскурсии диафрагмы.

Гипертензия в просвете кишечника и брюшной полости приводит к появлению жалоб со стороны функционального состояния кишечника и может быть зарегистрировано при динамическом измерении расстояния между мечевидным отростком и лоном.

Интенсивность нарушения моторной и эвакуаторной функции кишечника зависела от степени поражения миокарда.

Таким образом, результаты исследования функционального состояния кишечника при инфаркте миокарда показали, что на фоне ишемии миокарда создаются предпосылки для развития кишечной недостаточности, опосредовано усугубляющей течение основного патологического процесса.

При этом, профилактика и коррекция кишечной недостаточности у больных инфарктом миокарда патогенетически обоснована.

Салехова М.П., Кенжебаев А.М., Адильбеков Е.А.

ВЛИЯНИЕ ИШЕМИИ МИОКАРДА НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЖЕЛУДКА Цель – изучить влияние экспериментальной ишемии миокарда на функциональное состояние желудка.

Материалы и методы исследования: Исследования были проведены в соответствии с «Правилами проведения исследований с использованием экспериментальных животных» МЗ РФ на 5 беспородных собаках весом от 14,1 до 17,9 кг. Во время эксперимента использовали эндотрахеальный наркоз. При проведении исследования производили лапаротомию и определяли внутрипросветное давление в желудке при котором отмечалось поступление его содержимого в двенадцатиперстную кишку. После этого производили торакотомию и на передней поверхности сердца моделировали временное нарушение кровотока по коронарному сосуду, что приводило к ишемии миокарда, на фоне которой производили повторное исследование.

После измерения давления на фоне острой ишемии миокарда в пилородуоденальной зоне производили новокаиновую блокаду забрюшинных нервных образований. Вводили 0,5 мл новокаина и через минут производили измерение давления в желудке в третий раз.

Результаты исследования: При первичном исследовании давления в желчевыводящих путях после кормления животного оно соответствовало 5,2±0,5 см водн. ст. На фоне моделирования острой ишемии миокарда отмечалось резкое увеличение давления прохождения газа из желудка в двенадцатиперстную кишку до 24,7±3,1 см водн. ст.

После проведения новокаиновой блокады давление прохождения воздуха из желудка в двенадцатиперстную кишку снизилось до 8,8±1,7 см водн. ст.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что на фоне ишемии миокарда развивается нарушение пассажа из желудка в двенадцатиперстную кишку. После проведения новокаиновой блокады забрюшинных нервных сплетений отмечается тенденция к восстановлению пассажа из желудка в двенадцатиперстную кишку.

В клинической практике реализация коронарно-гастрального рефлекса может привести к появлению болей в эпигастральной области, тошноте, рвоте. При этом, в эпигастральной области отмечается выраженное вздутие живота. Более того, на фоне ишемии миокарда могут отмечаться стресс-язвы желудка и желудочные кровотечения, которые свидетельствуют о развитии патологии желудка, требующей проведения курса неотложной терапии, а иногда и оперативных вмешательств.

Патологическая импульсация, обусловленная острой ишемией миокарда передается к органам брюшной полости, в том числе к желудку и двенадцатиперстной кишке. На этом фоне в забрюшинных нервных сплетениях, обеспечивающих иннервацию желудка и пилородуоденальной зоны развивается угнетение моторной и эвакуаторной функций, следствием чего являются пилороспазм и спазм сосудов стенки желудка. Пилороспазм приводит к нарушению пассажа из желудка в двенадцатиперстную кишку, а спазм интрамуральных сосудов к ишемии стенки желудка, вплоть до развития деструктивных изменений слизистой оболочки, что может привести к образованию стресс-язв и желудочным кровотечениям. Прерывание рефлекторной дуги коронарно-гастрального тормозного рефлекса при проведении новокаиновой блокаде способствует регрессии пилороспазма и спазма интрамуральных сосудов, что патогенетически обосновано и может иметь как дифференциально-диагностическое, так и лечебное значение у данного контингента больных.

Бедельбаева Г.Г.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д.

Асфендиярова Проблема хронического панкреатита (ХП) выступает как одна из наиболее актуальных в современной интенсивной гастроэнтерологии.

Заболеваемость ХП в развитых странах составляет 4-8 случаев на 100 тыс.

населения в год. При этом первичная инвалидизация больных достигает 15%, и из общественного производства выключаются люди самого работоспособного возраста. В специализированных гастроэнтерологических стационарах на больных ХП приходится примерно 10% от общего количества госпитализаций. В.Т. Ивашкин и соавт. (1996), А.И. Хазанов и соавт. (1996) подчеркивают, что, занимая важное место в общей структуре заболеваний органов пищеварения, ХП не только служит частой причиной развития нетрудоспособности, но и нередко приводит к летальным исходам [1, 2, 3, 4].

В этой связи актуальным представляется проведение клинико морфологических сопоставлений в группе больных, сходных по течению заболевания, в частности при среднетяжелых формах ХП [5, 6, 7].

Доминирование клинического подхода при проведении данных сопоставлений представляется актуальным в связи недостатками современных классификационных систем, особенно Марсельско-Римской классификации 1988 г. Для составления конкретной программы диагностики больных ХП и оценки её эффективности необходимо учитывать наличие таких отягощающих факторов, как курение [8], хронические расстройства мезентериального кровообращения [9], изменения психического состояния пациентов [10].

Цель работы: обосновать и решить клиническую проблему диагностики среднетяжелых форм хронического панкреатита алкогольной и билиарной этиологии.

Материалы и методы исследования. Первоначально обследовались больные, обратившиеся в клинику с направительным диагнозом хронического панкреатита. В исследование на основном этапе включены больных с болевой формой ХП среднетяжелого течения алкогольной и билиарной этиологии. По половому признаку больные ХП подразделялись следующим образом: 112 женщины, 78 мужчин. Средний возраст больных ХП среднетяжелого течения составил 54,4±3,6 года (от 18 до 83 лет).

В зависимости от основных этиологических факторов заболевания больные ХП среднетяжелого течения распределены следующим образом: ХП алкогольной этиологии (ХПА) - 58 больных;

ХП билиарной этиологии (ХПБ) - 110 больных;

ХП смешанной этиологии (ХПС), алкогольный + билиарный, - 22 больных.

Алкогольный анамнез изучался при помощи тщательного опроса не только самих пациентов, но и их родственников. При этом выяснялись величина дневной дозы алкоголя, тип предпочитаемых напитков, характер их употребления. Содержание алкоголя в потребляемых напитках пересчитывалось на количество чистого этанола. При разработке статистических сопоставлений учитывались только те клинические случаи, когда больные или их родственники могли указать точные количества употреблявшегося алкоголя в определенные хронологические периоды.

Аналогично оценивалась интенсивность табакокурения у курильщиков:

индекс курильщика, индекс пачко/лет, число лет курения.

Проводились основные клинические исследования (расспросы, объективное исследование) и дополнительные лабораторно инструментальные исследования (общий и биохимический анализ крови;

амилаза крови и мочи;

кальций сыворотки;

электрофорез белков;

С реактивный белок;

гликемический профиль;

липидный профиль;

копрологическое исследование;

УЗИ органов брюшной полости;

ЭГДС).

Статистическая обработка данных проводилась с использованием программы предназначенной для анализа результатов «Биостатика», медицинских и биологических исследований. Описательная статистика использовалась для характеристики результатов исследования. Сравнение средних величин осуществлялось с расчетом t-критерия Стьюдента и оценкой его значимости р. За уровень достоверности статистических показателей было принято р 0,05.

Результаты исследований и их обсуждений. Длительность анамнеза заболевания определялась на основании времени появления у пациентов первых жалоб. Некоторые пациенты не могли указать точной даты возникновения первых симптомов заболевания всего при (прежде длительном анамнезе и при снижении памяти). Подобные случаи не учитывались для последующей оценки (31 больной). Длительность анамнеза у остальных больных колебалась в довольно широких пределах (от одного года до 30 лет). Средняя длительность анамнеза пациентов составила 8,1±1, года.

Средняя длительность обострения заболевания составляла от 2 до недель.

Осложнения ХП в соответствии с клиническими особенностями рассматриваемой группы встречались сравнительно нечасто: у 29 больных (в 11 случаях – псевдокисты, в 15 случаях – выраженная панкреатическая гипертензия, в 3 случаях – выраженное расширение холедоха (более 10 мм)).


При изучении наследственного анамнеза и клинической картины заболевания ни у одного из рассматриваемых больных нельзя было заподозрить наличие наследственной формы панкреатита.

Исследованные пациенты распределялись по ведущему этиологическому фактору заболевания. Выделены группы пациентов с ХПА 58 больных и с ХПБ - 110 больных. Если заболевание формировалось с участием обоих вышеперечисленных факторов, то такие пациенты рассматривались как лица с ХПС - 22 пациента. Вместе с тем термин «смешанный» остается в данном случае условным, поскольку помимо сочетания алкогольного и билиарного генеза заболеваний в дальнейшем рассматриваются определенные аспекты влияния на течение панкреатита дополнительных факторов: табакокурения, «ишемической составляющей» у больных ХП с выраженным атеросклерозом мезентериальных сосудов.

В группе больных ХПА проведено сопоставление между уровнем, характером потребления алкоголя и продолжительностью его потребления до появления первых клинических симптомов панкреатита. По характеру потребления различали группы пациентов с «равномерным», ежедневным или почти ежедневным типом потребления относительно небольших доз (20 50 мл чистого этанола в день) 12 пациентов и «прерывистым» «ударным»

потреблением алкоголя (1-2 раза в неделю в дозах 60-150 мл чистого этанола за один прием) – 23 пациента. Именно такие особенности приема алкоголя оказались типичными для пациентов, чаще всего лиц интеллектуального труда, социально не деградировавших. Продолжительность потребления алкоголя до появления первых клинических признаков заболевания оказалась меньше при «прерывистом» типе потребления алкоголя (14,8±1,7 года), нежели чем при «постоянном» (18,6±1,9 года);

однако статистически достоверных различий выявить не удалось (р0,05).

Точную массу тела на начало заболевания смогли назвать 134 пациента, из них 77,1% отмечали за время заболевания постепенную потерю массы тела (2-15 кг). При наличии алкогольного фактора в генезе заболевания (как в группе больных ХПА, так и в небольшой группе пациентов ХПС) отмечалась тенденция к большей потере массы тела в течение болезни, - соответственно 5,4±1,9 и 5,1±0,9 кг;

в то время как у больных с ХПБ потеря масса тела составляла 3,9±1,3 кг (р 0,05).

У больных хроническим панкреатитом среднетяжелого течения, протекающего на фоне кальциноза мезентериальных сосудов, отмечена высокая частота заболеваний, обусловленных развитием системного атеросклероза: артериальная гипертензия (79,1% случаев), ишемическая болезнь сердца (58,1% случаев).

По данным лабораторного исследования в клиническом анализе крови у 21 больного выявлялся лейкоцитоз (10,1-16,1 тыс/мл);

у 41 пациента отмечалось повышение уровня СОЭ (17-39 мм/ч). В биохимическом анализе крови уровень амилазы оказался повышенным (135-486 ед/л) у 17 больных.

Выявлено повышение амилазы мочи (550-1600 ед/л) у 24 пациентов;

АСТ сыворотки крови - у 20 больных (45-220 ед/л);

АЛТ – у 22 обследованных пациентов (42-184 ед/л).

У больных ХПА наблюдались несколько более высокие уровни лейкоцитов в крови, более высокие показатели амилазы сыворотки крови и мочи, чем у пациентов с ХПБ - соответственно 6,4±0,4 и 5,8 ±0,7 тыс/мл;

и 66,4±7,2 ед/л;

442,2±114,6 и 396,2±141,2 ед/л. Подобные 70,6±8, изменения свидетельствуют о несколько более высокой активности воспалительного процесса при наличии алкогольного фактора в генезе заболевания. В то же время у больных ХПБ отмечались более высокие уровни ГГТП и билирубина - соответственно 37,2±9,4 и 34,7±11,2 ед/л;

0,98±0,16 и 0,84±0,11 ед/л, что свидетельствовало о наличии тенденции к холестазу. Вместе с тем, при сравнительной оценке этих показателей достоверные отличия не выявлялись (р0,05).

Для оценки морфологических изменений ПЖ применялось УЗИ брюшной полости. На основании исследований у большинства (96) больных диагностирована воспалительная форма ХП Фиброзно (ХПВ).

склеротическая форма хронического панкреатита (ХПФС) была обнаружена у 46 пациентов, кальцифицирующая форма ХП (ХПК) - у 25, а обструктивная форма ХП (ХПО) - у 22 больных. При анализе возможной зависимости между различными клиническими аспектами среднетяжелого течения ХП и морфологическими особенностями ПЖ обращает на себя внимание существенное различие между более молодым возрастом больных ХПК и пожилым возрастом лиц с ХПФС (р0,05). Отмечалась тенденция к большей продолжительности заболевания у больных ХПФС, хотя статистически достоверных различий по данному показателю не получено (р0,05).

Несмотря на большую среднюю продолжительность анамнеза у лиц, страдающих ХПФС, диагноз им устанавливался сравнительно поздно, что связано, очевидно, с клиническими особенностями больных данной группы.

Была проанализирована выраженность кардинального клинического симптома – боли при разных морфологических формах заболевания. При анализе выраженности абдоминальной боли отмечено существенное преобладание у больных ХПФС низкого уровня боли (преимущественно балл) по сравнению с больными ХПК и ХПО (р0,05). При других же морфологических формах ХП выраженность абдоминальной боли статистически не различалась (р0,05).

Наиболее выраженная тенденция к потере массы тела как по числу больных, так и по абсолютным показателям снижения массы тела отмечена при ХПФС (6,7 ± 2,1 кг), р0,05.

Поздняя стадия заболевания (IV) достоверно чаще диагностировалась у пациентов с ХПФС (р0,05). При данной морфологической форме ни в одном случае II стадии заболевания зарегистрировано не было.

Таким образом, у больных хроническим панкреатитом среднетяжелого течения алкогольной этиологии не удалось выявить существенной связи между продолжительностью употребления алкоголя до появления первых клинических симптомов заболевания и величиной еженедельного его употребления (17,3±1,4 лет при употреблении менее 200 мл чистого этанола в неделю и 16,8±1,7 лет при употреблении более 200 мл чистого этанола в неделю, р0,05), что говорит в пользу отсутствия прямого дозозависимого характера развития заболевания. Вместе с тем отмечена тенденция к более быстрому появлению первых клинических симптомов заболевания у лиц с «ударным» типом приема алкоголя (1-2 приема в неделю по 60-150 мл чистого этанола) - 14,8±1,7 лет по сравнению с более равномерным «почти ежедневным» потреблением аналогичных недельных доз - 18,6±1,9 года. У больных хроническим панкреатитом среднетяжелого течения алкогольной и билиарной этиологии отсутствовали достоверные различия в частоте и выраженности большинства клинических симптомов (абдоминальной боли, диареи, вздутия живота), а также в уровне лабораторных показателей (р0,05). Отмечена тенденция к большей потере массы тела в течение заболевания у больных ХП алкогольного генеза (5,4±1,9 кг) по сравнению с больными хроническим панкреатитом билиарной этиологии (3,9 ±1,3 кг).

У больных хроническим панкреатитом среднетяжелого течения с фиброзно-склеротическим характером морфологических изменений поджелудочной железы отмечены наибольший средний возраст (58,7±2, лет) и наибольшая длительность анамнеза заболевания (13,2±2,6 лет) по сравнению с другими морфологическими формами хронического панкреатита. Вместе с тем при данной морфологической форме наблюдается наибольшая длительность периода установления правильного диагноза на догоспитальном этапе. Подобная ситуация может быть обусловлена наличием у большинства таких больных относительно малоинтенсивных абдоминальных болей и умеренных изменений поджелудочной железы, диагностируемых с помощью лучевых методов исследования.

У больных хроническим панкреатитом среднетяжелого течения, протекающего на фоне кальциноза мезентериальных сосудов, отмечена высокая частота заболеваний, обусловленных развитием системного атеросклероза: гипертоническая болезнь (79,1% случаев), ишемическая болезнь сердца (58,1% случаев).

Список литературы:

1. Белоусова Е.А., Никитина Н.В., Мишуровская Т.С., Цодиков Г.В.

Синдром абдоминальной боли при хроническом панкреатите // Фарматека. – 2007. – С. 29–34.

2. Минушкин О.Н. Хронический панкреатит: эпидемиология, этиология, классификация // Фарматека. – 2007. – №2. – С. 53–56.

Яковенко А.В., Яковенко Э.П. Хронический панкреатит.

3.

Практические подходы к терапии // Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей общей практики): РМЖ. – 2007. – Том 9. – № 2. – С.

48–51.

4. Njgaard C. Prognosis of acute and chronic pancreatitis - a 30-year follow up of a Danish cohort // Dan Med Bull. 2010 Dec;

57(12):B4228.

5. Маев И.В., Казюлин А.Н. Хронический панкреатит. – М.: Медицина, 2005. – 504 с.

6. Schneider A, Lohr J, Singer MV. New international classification of chronic pancreatitis (2007) M-ANNHEIM // Eksp Klin Gastroenterol. 2010;

(8):3 16.

7. Васильев, Ю. В. Аутоиммунный панкреатит / Ю. В. Васильев // Эксперимент. и клин. гастроэнтерология. - 2005. – N 2. - C. 83-86.

8. Губергриц, Н. Б. Боль при хроническом панкреатите: клинико морфологические сопоставления Н. Б. Губергриц Рос. журн.

/ // гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2005. – N 5. - C. 58-65.

9. Brimien V, Brimas G, Strupas K. Differential Diagnosis between Chronic Pancreatitis and Pancreatic Cancer: A Prospective Study of 156 Patients // Medicina (Kaunas). 2011;

47(3):154-162.

10. Sand J, Nordback I. Pain caused by chronic pancreatitis // Duodecim.

2011;

127(10):995-1001.

Мухамбетьярова С.А.

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА У ЖЕНЩИН Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д.

Асфендиярова Сердечнососудистые заболевания (ССЗ) продолжают занимать первое место среди причин смерти в индустриально развитых странах. Среди них ведущую роль играет инфаркт миокарда (ИМ), который, как известно, чаще встречается у мужчин, чем у женщин [1]. В то же время в последние годы наметился рост заболеваемости ИМ у женщин [2]. Имеются гендерные различия ИМ у мужчин и женщин. Было показано, что у женщин выше внутригоспитальная летальность при ИМ, что связано с более пожилым возрастом пациенток, наличием большого количества факторов риска и сопутствующей патологии В этой связи, актуальны научные [3].

исследования, посвященные изучению особенностей течения ССЗ, в частности ИМ, у женщин с различными факторами сердечнососудистого риска: артериальной гипертензией ожирением, нарушениями (АГ), углеводного и липидного обменов и т.д. Среди этих факторов особое место занимает ожирение, распространенность которого у женщин с наступлением менопаузы достигает 75% [4]. Ожирение ассоциировано с дислипидемией, нарушением толерантности к глюкозе, повышением АД, микроальбуминурией, повышением уровня маркеров воспаления [5], гипертрофией левого желудочка [6], а также с морфологическими изменениями в сосудах [7].

Ранее было показано, что абдоминальное ожирение у женщин ассоциировано с инсультом, однако, работ посвященных влиянию ожирения и других метаболических факторов на прогноз у пациенток инфарктом миокарда немного [8]. Так, было показано, что у пациенток в остром периоде ИМ в сочетании с метаболическим синдромом (МС) показатель летальности в 2 раза выше, чем у пациенток без МС [9, 10]. Присутствие МС достоверно увеличивало риск развития смертельного исхода в течение ближайших 3-х лет на 29%, а кардиоваскулярных событий на 23%. В связи с этим проведено исследование для оценки влияния ожирения и ассоциированных с ним факторов риска на характеристики ИМ у женщин.

Цель исследования: определить основные клинические, лабораторные и инструментальные характеристики пациенток ИМ при наличии избыточной массы тела и ожирения.

Материалы и методы исследования. В проспективное исследование включены 62 женщины в возрасте от 46 до 75 лет (средний возраст 61,1±7, лет), госпитализированные с диагнозом ИМ в период с 2007-2008 годы и давшие согласие на участие. Критериями исключения служили следующие заболевания и состояния: возраст старше 76 лет, злокачественные новообразования;

тяжелая почечная и печеночная недостаточность, сахарный диабет (СД) 1 типа, врожденные пороки сердца;

острые инфекционные, воспалительные заболевания в течение менее 4 недель после наступления полной клинико-лабораторной ремиссии, нарушение мозгового кровообращения за последние 6 месяцев.

Все пациентки разделены на две группы в зависимости от индекса массы тела (ИМТ): 1-я группа 52 женщины с избыточной массой тела и ожирением (ИМТ 25 кг/м2);

2-я - 10 пациенток с нормальной массой тела (ИМТ 17,5-24,9 кг/м2).

Программа обследования включала общее клиническое обследование, сбор анамнеза;

гинекологический анамнез (возраст менархе, менопаузы);

наличие вредных привычек;

перенесенные заболевания;

динамика веса (возраст начала увеличения массы тела, попытки снижения массы тела;

физическая активность). Определялись антропометрические показатели:

масса и рост тела, объем талии (ОТ), объем бедер (ОБ), ОТ/ОБ. ИМТ или индекс Кетле рассчитывался по формуле: ИМТ= масса тела/рост2 (кг/м2).

Для диагностики ожирения применялась классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1998). Избыточная масса тела определялась как ИМТ от 25 до 29,9 кг/м, ожирение - как ИМТ 30 кг/м. За абдоминальное ожирение (АО) принимали значения ОТ80 см у женщин [5]. Тип распределения жировой ткани определяли на основании отношения ОТ/ОБ: значения ОТ/ОБ 0,7-0, рассматривали как равномерное или смешанное ожирение (сочетание АО и глютеофеморального жироотложения - в области бедер и ягодиц), значения ОТ/ОБ0,85 как изолированное абдоминальное ожирение, значения 0,7 как изолированное глютеофеморальное жироотложение.

Лабораторные исследования включали клинический анализ крови, биохимический анализ крови. При определении липидного спектра в сыворотке крови оценивались следующие параметры: общий холестерин (ОХС), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), триглицериды (ТГ) в ммоль/л, вычислялся индекс итерогенности (ИА)=(ХС – ЛПВП)/ЛПВП. Проводился оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ).

Оценивалась концентрация глюкозы и С-пептида в плазме венозной крови натощак и через 120 минут после приема 75 г глюкозы. Определялся гликированный гемоглобин. Вычислялся индекс инсулинорезистентности:

HOMA-IR. Для диагностики МС применяли критерии ВНОК (2007).

Эхокардиография проводилась в М- и В-режимах. Оценивались размеры левого предсердия (ЛП), правого желудочка (ПЖ), аорты (Ао), конечного диастолического размера (КДР) и конечного систолического размера (КСР) левого желудочка (ЛЖ), толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки (ЗС) в диастолу в сантиметрах, массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) в граммах, ИММЛЖ в г/м2. ММЛЖ вычислялась на основании показателей, определяемых по короткой оси из парастернального доступа по формуле R.

Devereux и N. Reichek (1986): ММЛЖ=1,04 х ((КДР + МЖП + ЗС)3 - КДР3) – 13,6 (г), где 1,04 – коэффициент плотности сердечной мышцы. ИММЛЖ определялся как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела (г/м2).

Соответственно гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) диагностировалась у женщин при ИММЛЖ 110 г/м2, согласно критериям ВНОК по АГ (2008). Относительную толщину стенок (ОТС) ЛЖ рассчитывали по формуле: ОТС=(МЖП+ЗС)/ КДР. Повышенными считались значения ОТС 0,45 и более. Для диагностики типа ремоделирования ЛЖ использовалась классификация A. Ganau (1990).

Для определения диастолической функции ЛЖ оценивались следующие параметры: E, A, E/A, DT, IVRT.

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием пакета прикладных программ STATISTICA 6,0. Применялись методы описательной статистики, непараметрические методы. Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение. Различия считали достоверными при р0,05.

Результаты исследований и обсуждение. Самый ранний возраст возникновения ИМ-46 лет. В 100% случаев у женщин из 1 группы ожирение являлось абдоминальным (ОТ80 см). Однако у части пациенток (79%) имелось изолированное абдоминальное жироотложение, а в 21% случаев равномерное жироотложение. Во 2 группе у 50% женщин выявлено АО по тем же критериям, несмотря на нормальную массу тела. ИМТ у пациенток с абдоминальным жироотложением достоверно выше, чем у женщин с равномерным жироотложением (р0,05).

Средний возраст начала естественной менопаузы в 1 группе был достоверно ниже, чем во 2 группе (р=0,04). 4 женщины из 1 группы были в пременопаузе. Хирургическая менопауза имела место у 15,3% женщин из группы, и у 30% женщин из 2 группы. 1 и 2 группы достоверно не различались по АГ (96,1% и 80%), СД (15,3% и 10%), курению (38,4% и 20%). Мерцательная аритмия диагностирована у 5,3% женщин из 1 группы.

1 и 2 группа достоверно не различались по количеству Q-образующего ИМ. Инфаркт миокарда в анамнезе имели 13% больных: 13,4% -из 1 группы, 10% -из 2 группы. Передняя локализация ИМ одинаково часто встречалась в обеих группах (65,3% против 60%).

Выявлено, что лишь 48,3% женщин имели стенокардию в анамнезе (51,9% из 1 группы, 30% из 2 группы, р=0,38). Таким образом, дебютом ИБС у остальных 32 женщин послужил ИМ. Обращает на себя внимание то, что 50% женщин поступили в стационар позже, чем через 12 часов от начала заболевания: 52% из 1 группы, 40% - из 2 группы. Среди них 10 женщин имели Q-образующий ИМ. ИМ сопровождался типичными загрудинными болями в 59% случаев в 1 группе, 50%- во 2 группе. При изучении частоты ранних осложнений, только в 1 группе выявлены все случаи наиболее тяжелых осложнений. У женщин из 2 группы имелась только блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) у 3 пациенток.

При анализе липидного обмена в остром периоде ИМ пациентки с избыточной массой тела и ожирением имели достоверно более высокие уровни ТГ, ЛПОНП, ИА, по сравнению с пациентами с нормальной массой тела. Разница в уровне ЛПНП, ОХС была не достоверной. Дислипидемия у женщин в 1 и 2 группах проявлялась повышением уровня ОХС (91% против 75%, р0,05), ЛПНП (84% против 87%, р0,05), ТГ (80% против 25%, р0,05). Снижение уровня ЛПВП определялось у 82% женщин из 1 группы, 50%- из 2 группы, р0,05. В группе женщин с избыточной массой тела и ожирением было значительно больше пациенток с четырьмя нарушениями липидного обмена (55%). Большинство женщин с нормальной массой тела имели нарушения 2 параметров липидного обмена (40%).

Оценивались показатели липидного обмена у женщин с АО и без АО.

Пациенты с АО имели достоверно более высокие уровни ТГ (3,30±2, против 1,95±1,13, р=0,005), ЛПОНП (1,53±1,04 против 0,89±0,52, р=0,003), ИА (5,99±2,2 против 4,32±1,64, р=0,007). Уровни ЛПВП (0,99±0,24 против 1,32±0,51) у них были достоверно ниже (р=0,03).

Проанализирован липидный обмен у 5 женщин с нормальной массой тела и у 18 женщин с избыточной массой тела и ожирением в отдаленном периоде ИМ. Отмечено улучшение показателей липидного обмена, особенно у женщин с избыточной массой тела и ожирением.

Среди обследованных 62 женщин СД 2 типа до момента включения в исследование имели 9 женщин, из которых 1 женщина имела нормальную массу тела. У одной женщины из 1 группы СД 2 типа установлен после проведения ОГТТ в стационаре. В 1 группе по уровню HbA1c критериям субкомпенсации СД 2 типа соответствовала 1 пациентка с впервые выявленным СД. У 8 женщин СД 2 типа был декомпенсирован по уровню HbA1c (HbA1c 7,5%). У пациентки из 2 группы СД 2 типа был в стадии компенсации (HbA1c6,5%).

При анализе углеводного обмена у женщин без СД, достоверных различий между 1 и 2 группами не выявлено, однако у пациенток с ожирением имелась тенденция к повышению таких показателей как С-пептид и инсулин натощак, глюкоза через 2 часа и гликированного гемоглобина.



Pages:   || 2 | 3 | 4 |
 



Похожие работы:





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.