авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 10 |

«Министерство здравоохранения и социального развития Самарской области ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Росздрава» ...»

-- [ Страница 4 ] --

Данная программа включала три блока мероприятий по профилактике фетоинфант ных потерь, итоги исполнения которых подводились ежегодно с рассмотрением новейших разработок по снижению младенческой смертности и рекомендаций ВОЗ.

I. В антенатальном периоде Планирование семьи:

открыт кабинет планирования семьи;

бесплатное обеспечение контрацептивами лиц из социально-неблагополучных семей;

сохранение благоприятного интергенетического интервала между беременно стями;

Диспансеризация девочек подростков:

открыт кабинет детской гинекологии;

Организация медико-психологической помощи подросткам;

работа психологов в школе по вопросам полового воспитания и планирования семьи;

Преемственность в работе всех специалистов при наблюдении за беременными;

показатели младенческой смертности, контрацепции, послеродовой реабили тации, введены в оценку работы участкового терапевта;

Дородовая диагностика беременной и плода:

организован кабинет пренатальной диагностики;

открыт дневной стационар при поликлинике;

организовано скрининговое ультразвуковое обследование всех беременных в 14-16 и 20-24 недели;

- проводится медико-генетическое консультирование по показаниям в г. Самаре.

Дородовая педагогика:

открыта школа позитивного материнства.

Диспансеризация беременных:

организовано бесплатное лечение фетоплацентарной недостаточности (вита мин Е, препараты железа, фолиевая кислота, спазмолитики за счт средств фонда предупре дительных мероприятий страховой компании);

- введена ставка терапевта в женской консультации;

- проводится реабилитация после беременности.

II. В интернатальном периоде Обеспечение кардиотокографического мониторинга плода в родах;

Обеспечение адекватного обезболивания в родах:

введено очное круглосуточное дежурство врачей анестезиологов;

Обеспечение максимального функционального родоразрешения:

участие в пилотном проекте ВОЗ по программе СПЭПП (Содействие повыше нию эффективности перинатальной помощи);

Обеспечение оптимальной частоты оперативного родоразрешения:

введено очное дежурствол двух врачей акушер-гинекологов;

С т р а н и ц а | проведено объединение женской консультации, гинекологического и акушер ского отделений в одно здание;

все врачи обучены оперативной технике при неотложных состояниях в аку шерстве на областной базе;




созданы условия для индивидуального родоразрешения (оснащены три родо вых зала).

III. В неонатальном периоде Выполнение протоколов первичной реанимации новорожденных в родильных залах:

введено очное круглосуточное дежурство неонатологов;

Открыт II этап выхаживания новорожденных за счт бюджета города, что в 2 раза уменьшило перевод новорожденных в областные учреждения;

Внедрены скрининг у новорожденных на выявление фенилкетонурии, врожднную патологию тазо-бедренного сустава;

всем новорожденным в родильном доме проводится ультразвуковое обследование мозга;

Внедрено совместное пребывание матери и новорожденного в палате, грудное вскармливание, участие в родах психолога, родственников;

Участие в пилотном проекте ВОЗ «Интегрированное ведение болезней детского возраста»

В 1998-99 г.г. родильный дом оснащн всей необходимой лечебной и диагностиче ской аппаратурой на сумму 3,5 млн. руб. за счт областного бюджета 45%, федерального – 30%, городского бюджета – 25%.

В результате проведнной работы младенческая смертность в г. Чапаевске снизилась с 30,6 на 1000 родов в 1993-1995гг. до 9,0 на 1000 родов 1999-2001 гг., при средней младенче ской смертности по городам Самарской области в 2001 г. – 9,0.

В 2009 г. впервые в истории г.Чапаевска начала работать новая современная детская больница на 200 посещений в смену и стационаром на 60 коек, оснащенная всем необходи мым медицинским оборудованием. Здание новой детской больницы является самым краси вым в городе. Одним из резервов финансирования практического здравоохранения является привлечение средств из бюджетов всех уровней и ресурсных фондов для решения конкрет ных задач.

Выводы Финансирование здравоохранения в условиях обязательного медицинского страхова ния территорий, отнеснных к «зоне чрезвычайной экологической ситуации» должно произ водиться с учтом заболеваемости населения, а также разработкой и финансированием целе вых программ из бюджетов разных уровней и внебюджетных фондов, направленных на дос тижение конкретных изменений показателей здоровья населения, с учтом особенностей воздействия загрязняющих факторов окружающей среды на здоровье человека.

С т р а н и ц а | СОДЕРЖАНИЕ ПХДД/ПХДФ НА ТЕРРИТОРИИ ЗАВОДА, В ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЕ И ПРОДУКТАХ ПИТАНИЯ ЧАПАЕВСКА ЧЕРЕЗ 5 ЛЕТ ПОСЛЕ ПОЛНОЙ ОСТАНОВКИ ПРОИЗВОДСТВА НА ЗАВОДЕ, ВЫПУСКАВШЕМ ПЕСТИЦИДЫ, И 10 ЛЕТ ГОРОДСКИХ РЕАБИЛИТАЦИОННЫХ ПРОГРАММ Сергеев О.В, Ревич Б.А3, Сахаров И.В.4, Шелепчиков А.А.5, Cотсков Ю.П.4, Бродский 1, Е.С.5, Денисова Т.А.2, Фешин Д.Б.5, Зейлерт В.Ю. 1 - ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Росздрава»

2 – ЧГОО «Ассоциация медицинских работников г.Чапаевска»

3 -Институт народнохозяйственного прогнозирования РАН, Москва 4 –НПП Эколого-аналитический центр, Москва 5 -Институт проблем экологии и эволюции им. А.Н. Северцова РАН, Москва 6 - ООО «Консультативно-диагностическая поликлиника», Чапаевск Актуальность. Завод химических удобрений в Чапаевске (72 тыс.) является основ ным источником загрязнения ПХДД/Ф, ГХЦГ и ГХБ, так как в 1962-87 гг. производил хло рорганические пестициды. Полностью завод прекратил выпуск любой продукции в 2003 г. В рамках федеральных и областных программ экологической реабилитации, Чапаевск получает финансирование с 1997 г. Выполнено повторное комплексное исследование ПХДД/Ф на тер ритории завода, в окружающей среде Чапаевска и продуктах питания.





Материалы и методы. В 2006-2007 гг. проведен отбор образцов почв (30 образцов), воды (3), донных отложений (7), штукатурки стен зданий города (7), домашней пыли (2), ры бы из местных водоемов (6), куриных яиц из личных хозяйств и яиц, приобретенных с рынка (14). 21 образец почвы с территории завода в 333 га был объединен в один. Анализ 17 конге неров ПХДД/Ф с расчтом ДЭ (1989) для проб окружающей среды и ВОЗ-ДЭ (1998) для проб рыбы и яиц производился в лаборатории аналитической экотоксикологии Института проблем экологии и эволюции с использованием газо-хромато-масс-спектрометрии (ГХ/МС) высокого разрешения.

Результаты и обсуждение. Очень высокое содержание ПХДД/Ф наблюдалось в объ единенном образце почв завода, 11800 пг/г, что в 35 тысяч раз превышает ОДК для почв, принятую в России (0,33 пг/г). В таблице 1 представлены результаты содержания ПХДД/Ф в образцах территории города. В донных отложениях реки Чапаевка в 200 м от завода содер жание ПХДД/Ф составило 657,73 пг/г, а в карасе, выловленном в этом же месте, - 93,9 пг/г (7121,2 пг/г липидов), включая 47,2 пг/г (50%) самого токсичного конгенера, 2378-ТХДД. В то же время ПХДД/Ф в объединенной пробе 3 щук, выловленных в этом же месте, не пре вышали нормативный уровень 4,0 пг/г, принятый в ЕС (№199/2006).

Почва и яйца были также больше загрязнены вблизи завода, 27,7 пг/г и 11,9 пг/г (88, пг/г липидов) соответственно, по сравнению с пробами вдали от завода, 5,6 пг/г и 2,6 пг/г (21,3 пг/г липидов). Максимальное содержание ПХДД/Ф в почве (51 пг/г) и куриных яйцах (38,1 пг/г или 279,7 пг/г липидов) обнаружено в образце на расстоянии 0,5 км от завода.

Среднее значение ДЭ в яйцах, 51,2 пг/г липидов (6,8 пг/г) превышало рекомендованный ЕС норматив, 3,0 пг/г липидов, в 17 раз. В почве среднее содержание составило 14,4 пг/г. Со держание ПХДД/Ф в домашней пыли составило на расстоянии 0,5 км и 2 км от завода 79, пг/г и 19,9 пг/г соответственно, причем спектр конгенеров в этих образцах соответствовал спектру в образцах почв.

В 1994 г образцы окружающей среды Чапаевска, включая воду, почву и большинство проб донных отложений, были более загрязнены диоксинами по сравнению с 2006 г. Однако загрязнение яиц не уменьшилось. Более того, в одном из хозяйств вблизи завода содержание ПХДД/Ф (279,7 пг/г липидов) превысило в 93 раза максимальный уровень, рекомендованный ЕС.

Выводы. Несмотря на успешные реабилитационные мероприятия внутри города, за грязненная территория завода продолжает являться источником воздействия диоксинов и нуждается в очистке и ремедиации.

С т р а н и ц а | Благодарности. Исследование поддержано Правительством Самарской области (Го сударственный контракт на выполнение НИР №11/2006) и Администрацией Чапаевска (Му ниципальный контракт №3, 2007). Авторы благодарят руководителей администрации Чапа евска разных времен Н.П. Малахова и Д.В. Блынского и руководителя Комитета экологиче ских программ Чапаевска А.А.Иванова за постоянную поддержку экологических работ, а также персонал Ассоциации медицинских работников г.Чапаевска за помощь в отборе проб.

Таблица 1.

Содержание ПХДД/ПХДФ в окружающей среде (ДЭ, 1989) и продуктах питания (ВОЗ ДЭ, 1998) в зависимости от расстояния от завода, Чапаевск, Самарская область Образцы Все образцы с территории Чапаевска Расстояние от Расстояние от завода менее 3 завода более км км Минимум Среднее Макси- Среднее N Среднее N N мум Вода, пг/л 3 0,00 0,32 0,97 2 0,49 1 0, Донные отложе- 7 0,18 136,38 657,7 6 170,3 1 0, ния*, пг/г Рыба**, пг/г 6 0,13 23,7 93,9 4 47,1 2 0, (пг/г липидов) (17,6) (1804) (7121) (3576,8) (30,9) Почва***, пг/г 9 1,79 14,4 51,0 5 27,7 4 5, Яйца, пг/г (пг/г 9 0,43 6,76 (51,2) 38,1 4 11,9 (88,7) 5 2, липидов) (3,13) (279,7) (21,2) Домашняя пыль, 2 19,9 49,9 (2) 79,9 2 49,9 0 пг/г Штукатурка зда- 7 0,05 13,5 (7) 89,2 3 30,8 4 0, ний, пг/г Воздух, пг/м3 3 0,03 0,06 (3) 0,08 2 0,05 1 0, * - 3 образца были объединены ** - 3 образца были объединены *** - 2 образца и 4 образца были объединены С т р а н и ц а | ПИЛОТНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СОДЕРЖАНИЯ СТОЙКИХ ОРГАНИЧЕСКИХ ЗАГРЯЗ НИТЕЛЕЙ В ГРУДНОМ МОЛОКЕ ЖЕНЩИН ЧАПАЕВСКА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПРОТОКОЛА ВОЗ И ЮНЕП, 4 РАУНД, 2007 ГОД Сергеев О.В1,2, Шелепчиков А.А.3, Денисова Т.А.2, Ревич Б.А4, Сахаров И.В.5, Cотсков Ю.П.5, Бродский Е.С.3, Теплова С.Н.6, Явцев А.Н.2, Сараева Н.И. 1 - ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Росздрава»

2 – ЧГОО «Ассоциация медицинских работников г.Чапаевска»

3 - Институт проблем экологии и эволюции им. А.Н. Северцова РАН, Москва 4 - Институт народнохозяйственного прогнозирования РАН, Москва 5 – НПП Эколого-аналитический центр, Москва 6 – МУ «Центральная городская больница г.о.Чапаевск»

Актуальность. В октябре 2007 года было опубликовано Руководство по разработке национальных протоколов 4 раунда исследований загрязнения грудного молока стойкими органическими загрязнителями (СОЗ) под эгидой ВОЗ и ЮНЕП, http://www.who.int/foodsafety/chem/POPprotocol.pdf. Грудное молоко выбрано ВОЗ в качестве наилучшей биологической и неинвазивной матрицы, отражающей экспозицию как матери, так и ребенка, для оценки тенденции изменений содержания СОЗ в организме человека. В Чапаевске основным источником загрязнения полихлорированными дибензодиоксина ми/фуранами (ПХДД/Ф), гексахлорциклогексаном (ГХЦГ) и гексахлорбензолом (ГХБ), явля ется химический завод, в 1962-87 гг. выпускавший хлорорганические пестициды (ХОП). В 1998 г. в Чапаевске были проанализированы 7 объединнных проб грудного молока, собран ных от 40 женщин, а в октябре 2007 г. начат повторный сбор образцов грудного молока в со ответствии с рекомендациями ВОЗ 2007 г.

Целью данного пилотного исследования являлся отбор индивидуальных проб и опре деление содержания СОЗ в двух объединенных пробах грудного молока, собранных у жен щин Чапаевска, проживающих «ВБЛИЗИ» и «ВДАЛИ» от завода.

Материалы и методы. Протоколы исследования были одобрены Этическим Комите том. Рекрутирование женщин производилось после родов на основании «обменных карт».

При первичном контакте женщины подписывали Информированное Соглашение. Отбор ма терей проводился в строгом соответствии с указанным Руководством: 1) первородящие;

2) моложе 30 лет;

3) кормление только одного ребнка;

4) проживание в Чапаевске последние 10 лет.

Сбор грудного молока (150 мл) осуществлялся в период с 3-й по 8-ю недели после ро дов ручным способом в специально подготовленную посуду. Собранные образцы хранили не более 3 дней при температуре 5С, дальнейшее хранение образцов осуществляли в моро зильнике лаборатории при -35С. С матерьми были проведены интервью, используя как ре комендованные Руководством ВОЗ, так и дополнительные вопросы. Наряду с образцами мо лока женщины также собирали образцы мочи.

Из 244 жительниц Чапаевска, рожавших в период с 27 августа по 31 декабря 2007 г., 119 женщин удовлетворяли критериям исследования (49%). 44 из них (37%) не кормили де тей грудью или докармливали смесью и поэтому не приглашались для участия. Только две матери отказались (2%). 63 женщины были рекрутированы и собрали образцы молока (53%).

8% женщин не участвовали по иным причинам (сменили местожительство, не найден адрес и пр.).

Из числа первых рекрутированных женщин были выделены две группы. Группу «ВБЛИЗИ» составили 11 женщин, которые проживали преимущественно и во время своей жизни и во время беременности не далее 3 км от завода. Вторую группу «ВДАЛИ» состави ли 10 женщин, проживавших далее 3 км.

В двух объединенных пробах грудного молока были проанализированы 17 конгенеров ПХДД/Ф и диоксиноподобные ПХБ с расчтом ВОЗ-ДЭ (1998), а также ГХБ, 4 изомера ГХЦГ, ДДТ и его метаболиты. Анализ производился в лаборатории аналитической экотокси С т р а н и ц а | кологии Института проблем экологии и эволюции им. А.Н.Северцова с использованием хро мато-масс-спектрометра высокого разрешения Thermo Finnigan MAT95XP.

Результаты и обсуждение. Средний возраст всех женщин составил 21,9 лет, не отли чаясь в группах «ВБЛИЗИ» и «ВДАЛИ», 21,6 и 22,2 года соответственно. В исследовании 1998 г. средний возраст также был сопоставим, 22,1 года. Вес матерей в группе «ВБЛИЗИ», как до беременности, так и после родов, 60,2 и 63,8 кг, был несколько больше, чем в группе «ВДАЛИ», 56,8 и 59 кг. Рост (164,1 см), грудное вскармливание матерей, когда они были младенцами (95%), курение матерей в течении жизни (38%), употребление ими алкоголя во время беременности (62%), длительность беременности (39,6 нед), пол детей (мальчики – 38%) и возраст ребенка на момент сбора молока (4,1 нед) – не отличались в группах между собой (в скобках приведены средние значения для всех женщин). Среди обследуемых мате рей не было вегетерианок и никто из них не работал на заводе, выпускавшем пестициды.

Результаты определения СОЗ приведены в таблице 1. В группе «ВБЛИЗИ» завода концентрации всех СОЗ, включая ПХДД/Ф (в 2,6 раза), диоксиноподобные ПХБ (в 1,2 раза), ГХБ (в 1,2 раза) и ГХЦГ (в 1,7 раза), оказались выше. Только ДДТ, который не производился в Чапаевске, был распределен по городу равномерно. По сравнению с данными 1998 г. (41, пг/г липидов), среднее содержание ВОЗ-ДЭ ПХДД/Ф в грудном молоке жительницы Чапаев ска в 2007 году (10,9 пг/г липидов) снизилось в 3,8 раза.

Выводы. Содержание СОЗ в грудном молоке жительниц города Чапаевска за про шедшее десятилетие снизилось, однако продолжает оставаться высоким на территории, при мыкающей к заводу, выпускавшем пестициды. Последующий анализ индивидуальных об разцов грудного молока и мочи позволит изучить закономерности накопления и выведения СОЗ в течение жизни у населения Чапаевска, имеющего постоянную хроническую экспози цию СОЗ.

Благодарности. Авторы благодарны жительницам города Чапаевска, их семьям и ма леньким детям за помощь в проведении данного исследования.

С т р а н и ц а | Таблица Содержание ВОЗ-ДЭ (1998) для ПХДД/Ф и диоксиноподобных ПХБ, а также концентрации пестицидов в грудном молоке жительниц Чапаевска в зависимости от места проживания.

Проживание на расстоянии менее Проживание на расстоянии более 3 км от завода, «ВБЛИЗИ», n=11 3 км от завода, «ВДАЛИ», n= Наименование СОЗ пг/г пг/г липидов пг/г пг/г липидов Диоксины 2,3,7,8-ТХДД 0,153 2,600 0,086 1, 1,2,3,7,8-ПеХДД 0,191 3,240 0,087 1, 1,2,3,4,7,8-ГкХДД 0,014 0,242 0,009 0, 1,2,3,6,7,8-ГкХДД 0,036 0,610 0,017 0, 1,2,3,7,8,9-ГкХДД 0,007 0,115 0,003 0, 1,2,3,4,6,7,8-ГпХДД 0,002 0,032 0,002 0, ОХДД 0,0001 0,002 0,0002 0, Фураны 2,3,7,8-ТХДФ 0,008 0,134 0,003 0, 1,2,3,7,8-ПеХДФ 0,013 0,215 0,001 0, 2,3,4,7,8-ПеХДФ 0,347 5,885 0,136 2, 1,2,3,4,7,8-ГкХДФ 0,107 1,810 0,023 0, 1,2,3,6,7,8-ГкХДФ 0,024 0,403 0,007 0, 1,2,3,7,8,9-ГкХДФ 0,001 0,022 0,003 0, 2,3,4,6,7,8-ГкХДФ 0,002 0,040 0,002 0, 1,2,3,4,6,7,8-ГпХДФ 0,001 0,012 0,001 0, 1,2,3,4,7,8,9-ГпХДФ 0,0002 0,003 0,0003 0, ОХДФ 0,00001 0,0001 0,00001 0, Копланарные ПХБ 3,4,4',5-TХБ 81 0,00002 0,0003 0,00002 0, 3,3',4,4',5-ПеХБ 126 0,329 5,571 0,275 4, 3,3‘,4,4‘,5,5'-ГкХБ 169 0,009 0,156 0,009 0, 3,3‘,4,4‘-TХБ 77 0,0002 0,003 0,0001 0, Моно-орто ПХБ 2,3,3',4,4'-ПеХБ (105) 0,043 0,727 0,029 0, 2,3,4,4‘,5-ПеХБ (114) 0,028 0,474 0,036 0, 2,3',4,4',5-ПеХБ (118) 0,133 2,257 0,101 1, 2‘,3,4,4‘,5-ПеХБ (123) 0,001 0,012 0,001 0, 2,3,3',4,4',5-ГкХБ (156) 0,133 2,259 0,138 2, 2,3,3‘,4,4‘,5'- ГкХБ (157) 0,033 0,561 0,035 0, 2,3',4,4',5,5'- ГкХБ (167) 0,001 0,011 0,001 0, 2,3,3',4,4',5,5'- ГпХБ (189) 0,001 0,016 0,001 0, Всего, ДЭ ПХДД/Ф 0,91 15,3 0,38 6, Всего, ДЭ ко-ПХБ 0,34 5,7 0,28 4, Всего, ДЭ ПХДД/Ф/ко-ПХБ 1,2 21,1 0,66 10, Всего, ДЭ моно-орто ПХБ 0,37 6,3 0,34 5, Общий ДЭ 1,6 27,4 1,0 15, Пестициды* ГХБ 4892 82901 4381 Сумма 4-х изомеров ГХЦГ 11564 195982 7249 Сумма ДДТ и его метаболитов** 12200 206747 15372 * - для пестицидов приведены значения концентраций, но не ДЭ ** - приведена сумма o,п'-ДДЕ, п,п'-ДДЕ, o,п'-ДДД, п,п'-ДДД, o,п'-ДДТ, п,п'-ДДТ С т р а н и ц а | ДИОКСИНЫ И ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ Илясова Э.В., Аксенова В.А., Мизерницкий Ю.Л.

ГУЗ СО «Чапаевский противотуберкулезный диспансер»

НИИ Фтизиопульмонологии ММА им И.М. Сеченова, Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий.

В статье авторами изучено влияние диоксинов на туберкулезную инфекцию на мате риале 397 детей и 540 подростков, проживающих на экологически неблагополучной терри тории. В результате проведенного исследования выявлены достоверные различия показате лей инфицированности МБТ детей и подростков из «грязной» и «чистой» зон проживания.

При загрязнении территории проживания диоксинами у детей и подростков увеличивается число лиц, инфицированных МБТ в 2 раза, «вираж туберкулиновых проб» возникает в более младшем возрасте. Медицинские факторы риска развития туберкулезной инфекции, такие, как частые острые респираторные заболевания, хроническая неспецифическая патология, возникают достоверно чаще при экспонировании организма диоксинами. При диоксиновом воздействии у детей и подростков наблюдается дефицит массы тела при рождении по сравнению с группой контроля, а отставание в физическом развитии в последующие годы может быть одним из признаков длительно сохраняющихся симптомов интоксикации, вы званных туберкулезной инфекцией. Авторами сделан подробный анализ социальных факто ров риска реализации туберкулезной инфекции: материально-бытовые условия, состав се мьи, наличие вредных привычек у родителей и др. Учтено влияние семейного и внесемейного контакта исследуемых групп с больными туберкулезом. Таким образом, проведенное сопос тавление показателей здоровья у детей и подростков, проживающих в различных зонах за грязнения, показало влияние диоксинов на проявления туберкулезной инфекции.

Эпидемическую обстановку в России по туберкулезу следует оценивать в настоящее время как весьма напряженную. Туберкулез остается важной национальной и международ ной проблемой [1, 26, 32, 37]. Наиболее тревожным прогностическим признаком разви тия инфекции является рост заболеваемости туберкулезом детей и подростков [2, 16, 25, 32].

Кроме основных значимых причин, характерных для развития туберкулеза у взрослых, большое внимание уделяется причинам, присущим именно этим возрастным группам насе ления. Для подросткового возраста - это увеличение доли неполных семей, увеличение числа молодых людей с вредными привычками (курение, токсикомания, наркомания), увеличение числа социально-дезадаптированных подростков [35]. Наряду с эндокринными изменениями, происходящими в пубертатном возрасте, эти факторы влияют на иммунитет и адаптацион ные способности организма подростка [9]. Дети и подростки являются наиболее чувстви тельной частью популяции к факторам окружающей среды, что обусловлено процессами роста и созревания [7, 22, 29], а влиянию экологии на туберкулезную инфекцию в последнее время уделяется все большее внимание [6, 15, 31, 38]. Среди экологических факторов, при носящих значительный вред здоровью, выделяют диоксины, относящиеся к «грязной дюжи не», 12 наиболее токсичным веществам по версии ВОЗ [4].

Проблема диоксинов тревожит исследователей во всем мире многие годы, и по сей день, она вызывает большой интерес, требуя решения многих медицинских вопросов. Акту альность этой проблемы обусловлена широким распространением этих ксенобиотиков. Ди оксинами загрязнены мегаполисы, малые города и сельскохозяйственные районы [4, 33].

Везде, где существует химическое производство с использованием хлора, есть целлулозно бумажная промышленность, применялись пестициды и средства борьбы с вредителями сель скохозяйственных культур, а также используется автомобильный транспорт, можно обнару жить диоксины [4, 11, 13, 14, 23, 24].

Диоксины – это обширный класс ароматических углеводородов, насчитывающий бо лее 200 изомеров, отличающихся положением атомов хлора (75 полихлорированных дибен зо-п-диоксинов и 135 дибензофуранов) [14, 24]. По своей токсичности они превосходят стрихнин, кураре и калия цианид [14], сопоставимы с антихолинэстеразными отравляющими С т р а н и ц а | веществами табуном, зарином, зоманом [33]. Даже следовые количества диоксинов, посту пающие в организм человека, способны вызвать токсические эффекты. Попадая в природную среду – воду, воздух, почву [11, 14, 24, 33], диоксины могут переноситься на значительные расстояния от источника загрязнения [11]. В организм человека они проникают через дыха тельные пути, неповрежденную кожу, но наибольшее их количество поступает алиментарно [13, 33]. Человек использует в пищу мясо, молоко домашнего скота, мясо и яйца домашней птицы с загрязненной территории, рыбу из контаминированных водоемов [14]. В этих про дуктах, благодаря свойствам гидрофобности и высокой липофильности, диоксины содержат ся в значительном количестве [13, 33]. Механизм действия диоксинов в организме человека реализуется через так называемый диоксиновый рецептор (Ah-рецептор) [8, 10, 14, 30, 33, 40], к которому данные химикаты имеют высокую степень афинности. Большое количество таких рецепторов обнаружено на тимоцитах, клетках печени, кожи, на лейкоцитах [11, 14, 30, 33]. Попадая в клетку, диоксины связываются с Ah-рецептором, образуя с ним высоко прочный комплекс. Проникая в ядро клетки, этот комплекс способен взаимодействовать с ДНК [14, 33], что вызывает нарушения в работе различных генов, в том числе, системы ци тохрома Р-450 [8, 24], кодирующих синтез ряда белков гормонального метаболизма и факто ров роста. Нарушая обмен в системе цитохрома Р-450 [13, 34], диоксины вызывают рас стройства тканевого дыхания, извращение обмена кальция, рост перекисного окисления ли пидов, что приводит к образованию свободных радикалов, предшественников мутагенов [8, 14, 33]. Это ведет к повышению скорости окисления важных для организма эндогенных суб стратов (гормонов, витаминов, их предшественников и других соединений), что может быть причиной снижения иммуно-биохимического статуса организма [20, 33]. Все это, в свою очередь, является причиной дисрегуляции репродуктивной и иммунной системы [4, 8, 14, 24].

Попадая в организм, диоксины в дальнейшем многократно участвуют в метаболиче ских реакциях [24, 33]. Этим объясняются изменения в работе органов и систем организма, экспонированного диоксинами. Основными органами и системами, поражаемыми при хро нической интоксикации диоксинами, являются кожа, верхние дыхательные пути, легкие, ге патобилиарная система, иммунокомпетентные клетки [18, 23, 30].

Нарушения в иммунной системе характеризуются изменениями в гуморальной ее со ставляющей, а также снижением реакций клеточного иммунитета [23, 43], что представляет для нас большой интерес в плане реализации туберкулезной инфекции. Наблюдаются изме нения пропорций в субпопуляциях Т-лимфоцитов периферической крови, в частности, уменьшение соотношения СD4/СD8 клеток [39]. Диоксины оказывают прямое ингибирую щее действие на Т-хелперы, способствуют активации естественных киллеров [10, 18, 30], на рушают дифференциацию тимоцитов в иммуннокомпетентные Т-лимфоциты [8, 43], приво дят к изменениям уровней IgМ и IgG [42]. При диоксиновом воздействии отмечается выра женное снижение концентрации сывороточных иммуноглобулинов при более низких значе ниях показателей фагоцитоза и уровня лизоцима сыворотки [18, 19], снижение резистентно сти к возбудителям вирусных и бактериальных инфекций, а также, паразитарных инвазий [14, 41]. При ингаляционном попадании диоксинов в организм отмечается развитие ринофа ринголарингита и хронического токсического бронхита [18]. В свою очередь, это ведет к по вышению вероятности развития процессов мутагенеза и канцерогенеза у жителей загрязнен ных территорий [5, 23].

Особенно значимое влияние диоксины оказывают на плод, воздействуя антенатально, поступая трансплацентарно [4, 5, 30] и постнатально, попадая в организм ребенка с грудным молоком [5, 13, 27, 30, 42] от экспонированной диоксинами матери. Исследователи отмеча ют, что более выраженные нарушения диоксины вызывают в растущем организме [4, 10, 33], при незавершенных процессах иммуногенеза а также незрелости нейро-эндокринной систе мы.

Перечисленные свойства диоксинов стали основой для выбора когорты в нашем ис следовании. Это дети старшего школьного возраста и подростки, в силу возраста и длитель ности проживания на загрязненной территории, подвергшиеся максимальному накоплению С т р а н и ц а | данных токсикантов в организме. Именно эту часть популяции считают высоко чувствитель ной к факторам окружающей среды. Это обусловлено особенностями детского и подростко вого организма на действие экопатогенных факторов. К этим особенностям относится суще ствование критических периодов развития нервной, иммунной, репродуктивной систем и ме таболизма, когда чувствительность организма к действию ксенобиотиков значительно по вышается. Особенности процессов обмена растущего организма, незрелость ряда фермент ных систем детоксикации, ограниченные функциональные возможности печени и почек, на правленные на элиминацию ксенобиотиков. Важной особенностью детского организма явля ется увеличение в процессе роста массы жировой и костной ткани, что создает условия для депонирования ксенобиотиков, среди которых диоксины, пожалуй, обладают наибольшими липофильными свойствами [3].

Наше исследование мы проводили в городе Чапаевске, Самарской области, признан ном зоной экологического бедствия [28]. По мнению многих авторов [27, 28], Чапаевск стал своеобразным «диоксиновым центром» в России.

В доступной нам литературе мы нашли лишь единичные работы, посвященные диок синам и туберкулезу [12, 13, 21], но многие интересующие нас вопросы связи этих ксенобио тиков с частотой возникновения острых и хронических заболеваний дыхательных путей, а также инфицированием МБТ остались открытыми. Учитывая повсеместную распространен ность данных супертоксикантов [17, 33], а также неблагоприятную эпидемиологическую об становку по туберкулезу [32, 36], актуальность данной проблемы несомненна.

Пациенты и методы Анкетированию на основании поликлинических карт (ф.112.) подверглись все подро стки 1991 года рождения, проживающие в городе – 780 человек и дети 1994 года рождения – всего 573 человека. Из них 327 подростков и 249 детей живут в зоне максимального загряз нения, 213 подростков и 148 детей в зоне контроля.

Доля детей, часть времени после рождения не проживавших в данной местности для подростков составляет 6,7%, для детей – 6,6%. Учитывая этот сравнительно небольшой про цент и небольшой срок их отсутствия на данной территории (не более всей жизни), пред ставляется нецелесообразным деление выборок на местных и приезжих.

Среди подростков девочек 48,0%, мальчиков 52,0%, среди детей девочек 50,8%, маль чиков 49,2%. Различия в долях мальчиков и девочек по зонам проживания рассчитаны с по мощью Хи-квадрат Пирсона (Pearson Chi-square) статистически не достоверны (p0,05). Вы борки по полу могут быть объединены по зонам проживания и сравнимы по любым призна кам.

Сравнительный анализ по всем интересующим признакам проводился отдельно для детей и подростков и только в двух зонах - максимального загрязнения и в «чистой зоне»

(контроля).

Выбор детей старшего возраста и подростков был сделан исходя из нескольких пози ций. Во-первых, дети старшего возраста более длительно проживают на исследуемой терри тории, а, значит, максимально подверглись накоплению диоксинов в организме. Во-вторых, мы учитывали особенности детского и подросткового организма по отношению к ксенобио тикам, поступающим в организм, о которых сказано выше.

Была разработана электронная база данных в формате Access 2000, математическую обработку данных проводили с использованием статистического пакета SPSS одноименной фирмы. Для описания выборочной совокупности данных использовали средние значения со стандартной ошибкой среднего показателей или стандартным отклонением. Для определения статистической значимости различий между значениями показателей в группах данных были использованы непараметрические критерии Манна-Уитни (для двух независимых групп), Крускала-Уоллиса (для более чем двух независимых групп) и критерий хи-квадрат Пирсона с оценкой уровня значимости этих различий.

Результаты исследования и их обсуждение Доля инфицированных МБТ подростков в зоне максимального загрязнения составила 62,1%, детей - 66,7%, а в контрольной 45,5% и 31,8% соответственно ( хи-квадрат Пирсона С т р а н и ц а | р0,001). Доля подростков, состоявших на учете у фтизиатра по поводу «виража туберкули новых проб» - 48,0%, детей – 44,2% в «грязной» зоне;

37,6% и 28,4% в контрольной (р=0,017). Мы проанализировали возраст, в котором произошло первичное инфицирование МБТ, так, в дошкольном возрасте (от 0 до 5 лет) доля подростков с «виражом туберкулино вых проб» в зоне максимального загрязнения показала 25,8%;

детей – 24,9%, а в контрольной 14,7% и 16,2% (уровень значимости р=0,01). При оценке качества противотуберкулезной вакцинации, средний размер рубчика БЦЖ в сравниваемых зонах у подростков значимо не различался (5,32±0,1 (стандартная ошибка среднего) и 5,39±0,1). У детей в загрязненной зо не средний размер рубчика БЦЖ составил 4,59±0,1, в контрольной 5,01±0,2 (р=0,004). По ко личеству детей и подростков, находившихся в семейном контакте с туберкулезными боль ными, а также лиц, перенесших туберкулез, не выявлено взаимосвязи с зоной загрязнения.

Проведен расчет заболеваемости активным туберкулезом взрослого населения города в зави симости от зоны проживания. Так, количество впервые выявленных больных в «грязной»

зоне на протяжении нескольких лет в 5-7 раз выше, чем в «чистой» (таб.). Это косвенно под тверждает роль диоксинов в реализации туберкулезной инфекции. Учитывая факт более низ кой плотности населения в «грязной» зоне по сравнению с «чистой» (преимущественное проживание в частных домах), роль внесемейного контакта с больными туберкулезом иссле дуемых нами групп детей и подростков сравнительно низка.

Факторы социального неблагополучия в семьях детей и подростков не зависели от зо ны проживания. В семьях детей, проживающих в «грязной» зоне, алкоголизмом страдают 4,0% родителей, в «чистой» 4,8% при р=0,87. У подростков алкоголизм в семьях встречался в 4,0% и 4,2%, р=0,9 по зонам соответственно. Наркоманией больны родители детей из «гряз ной» зоны в 0,4%, из «чистой» в 0,7% при р=0,9. Среди родителей подростков наркотическая зависимость обнаружена в 0,3% и 0,1%, р=0,9.

Доля детей из неполных семей в «грязной» зоне составила 23,9%, в «чистой» 15,5%, р=0,48;

подростков 13,5% и 14,6% при р=0,74. Низкий уровень жизни отмечался в семьях де тей в 16,9% и 14,3%, р=0,78;

в семьях подростков в 18,7% и 11,3%, р=0,62 в «грязной» и «чистой» зонах соответственно.

По количеству детей в семье в зависимости от зоны проживания не найдено досто верных отличий ни у детей, ни у подростков.

Средний возраст родителей значимо не различался у детей и подростков в зависимо сти от зоны проживания. В когорте детей средний возраст отцов в «грязной» зоне составил 20,21±12,02, в «чистой» 21,91±10,65 при р=0,63;

средний возраст матерей 22,87±7,26 и 23,41±5,93 при р=0,65 по зонам соответственно. В когорте подростков средний возраст отцов был 23,38±0,57 в «грязной» зоне и 22,98±0,71 в «чистой» при р=0,58;

средний возраст мате рей 24,47±0,31 и 25,25±0,98 при р=0,48 по зонам проживания соответственно.

Высшее образование смогли получить лишь 11,0% отцов и 11,5% матерей, прожи вающих в «грязной» зоне;

8,8% отцов и 10,3% матерей детей из «чистой». Родители подро стков с высшим образованием в «грязной» зоне составили 5,3% отцы и 8,7% матери;

в «чис той» зоне 7,6% отцы, матери – 13,3%.

Фтизиатрами уделяется большое внимание сопутствующей патологии – пациентам, часто болеющим простудными заболеваниями и с очагами хронической инфекции. В нашем исследовании доля подростков, часто болеющих острыми респираторными заболеваниями ( раза и более на первом году жизни) в зоне максимального загрязнения составила 12,5%, де тей – 24,2% против 5,7% и 6,1%, проживающих в «чистой» зоне (р=0,009, р=0,001 соответст венно). Среднее количество ОРИ, которыми переболели подростки в возрасте 0-1 года, также больше в загрязненной зоне (2,19±0,07;

дети 2,35±0,1 и 1,85±0,11 подростки, 1,84±0,09 дети;

р=0,001). Доля детей и подростков с хроническим тонзиллитом, аденоидитом, бронхитом с синдромом бронхиальной обструкции, атопическим дерматитом также показали зависимость от зоны загрязнения, меньшие значения в контрольной зоне (рис.1, рис.2).

По мнению некоторых авторов [24, 28], отставание в физическим развитии растущего организма является признаком «экологической нагрузки». В нашем исследовании мы полу чили не только разницу в весе при рождении (средняя масса 3203,36±26,1 (стд. ош. средн.) в С т р а н и ц а | зоне максимального загрязнения;

3260,09±45,3 в контрольной, при р=0,003), но и в после дующие годы – в возрасте 1 года (10123,24±57,9 в «грязной»;

10341,35±70,6 в контрольной;

р=0,008) и 7 лет (22217,43±173,05 и 22368,40±257,41;

р=0,038). Отставание в физическом развитии детей может быть одним из признаков длительно сохраняющейся интоксикации при туберкулезном инфицировании.

Таким образом, сопоставление показателей патологии у детей и подростков в различ ных по степени загрязнения зонах проживания показало влияние диоксинов на проявления туберкулезной инфекции и неспецифических заболеваний дыхательных путей.

Выводы Медицинские факторы риска развития туберкулезной инфекции, такие, как 1.

частые острые респираторные заболевания, хроническая неспецифическая патология, возни кают достоверно чаще при экспонировании организма диоксинами.

При загрязнении территории проживания диоксинами у детей и подростков 2.

увеличивается число лиц, инфицированных МБТ в 2 раза, «вираж туберкулиновых проб»

возникает в более младшем возрасте.

При диоксиновом воздействии у детей и подростков наблюдается дефицит 3.

массы тела при рождении по сравнению с группой контроля, а отставание в физическом раз витии в последующие годы может быть одним из признаков длительно сохраняющихся сим птомов интоксикации, вызванных туберкулезной инфекцией.

Литература Аксенова В. А. Инфицированность и заболеваемость туберкулезом детей как 1.

показатель общей эпидемиологической ситуации по туберкулезу в России // Пробл. туб. – 2002. - № 1. – С. 6-9.

Аксенова В. А. Эпидемическая ситуация по туберкулезу у детей в России // 2.

Пробл. туб. – 2003. - № 8. – С. 57.

Вельтищев Ю.Е. Экопатология детского возраста / Педиатрия. – 1995. - №4. – 3.

С. 26-33.

ВОЗ. Гигиенические критерии состояния окружающей среды. Полихлориро 4.

ванные дибензопара – диоксины и дибензофураны. Вып. 88. – Женева, 1993.

Голиков С.Н., Румак В.С., Сафронов Г.А., Умнова Н.В. Отдаленные эколого 5.

генетические последствия воздействия диоксинсоднржащими экотоксикантами // Вестник Российской академии медицинских наук. – 1998. - № 1. – С. 42-50.

Грицова Н.А. Влияние экологических факторов на состояние иммунологиче 6.

ской реактивности детей, инфицированных микобактериями туберкулеза // Пробл. туб. – 2005. - № 9. – С. 27-30.

Губкина М.Ф., Овсянкина Е.С. Основные факторы риска развития туберкулеза 7.

у детей и подростков // Пробл. туб. – 2005. - № 1. - С. 10-13.

Диоксиновая опасность в городе / В.В. Худолей, Г.А. Ливан, С.Е. Колбасов, 8.

К.Б. Фридман. - СПб. НИИ химии СПбГУ, 2000. – С. 173.

Дугарова Е.С., Дугаров С.Л. Влияние экологии на заболеваемость туберкуле 9.

зом детей // Нац. конгр. по болезням органов дыхания;

8-й: Сб. рез. – М., 1998. – С. 286.

Забродский П.Ф. Влияние полихлорированных дибензо-п-диоксинов на систе 10.

му иммунитета // Токсикологический вестник. – 1998. - № 2. – С. 20-23.

Загрязнение окружающей среды диоксинами в районе некоторых заводов 11.

химпрома / Р.И. Первунина, Д.П. Самсонов, Т. В. Рахманова, В.П. Кирюхин // Первая Кон ференция по диоксиновым ксенобиотикам. – 1992. – С. 35.

Захарова Р.И., Пятаева Э.В. Эпидемиология и клиника туберкулеза у детей в 12.

экологически неблагополучной зоне Приаралья // Пробл. туб. – 1992. - № 9-10. - С. 13-14.

Иванова О.В., Кожухарь Г.Н., Порошенко Г.Г. Диоксины и туберкулез // Эко 13.

логия и здоровье. – 1995. - № 4. – С. 16-18.

С т р а н и ц а | Иммунодефицитные состояния. Под ред. Смирнова В.С. и Фрейдлин И.С., 14.

СПб., «Фолиант», 2000. - 324 с.

Казимирова Н. Е., Паролина Л. Е. Клинико-морфологические особенности ту 15.

беркулеза легких в зависимости от социального статуса больных и степени экопатогенной нагрузки территорий в Саратовской области // Пробл. туб. – 2001. - № 5. – С. 13-16.

Калмыкова Г.Н., Попова А.Ю. Влияние загрязнения окружающей среды на 16.

формирование групп детей и подростков с повышенным риском инфицирования туберкуле зом // Пробл. туб. – 1994. - № 2. – С. 12-14.

Коноплев А. В., Первунина Р. И., Дубарев А.А. и др. Полихлорированные би 17.

фенилы, дибензо-п-диоксины и дибензофураны в крови коренного населения Российского Севера // Гиг. и сан. – 2006. - № 2. – С. 65-71.

Косарев В.В., Жестков А.В., Лотков В.С. Влияние диоксинов на иммунную 18.

систему человека // Экология человека. – 1999. - № 2. – С. 30-32.

Косарев В.В., Лотков В.С., Жестков А.В. Респираторные и иммунологические 19.

изменения при хроническом диоксиновом воздействии // Пульмонология. – 2003. - № 3. – С.

70-74.

Лошадкин Н.А., Голденков В.А., Дикий В.В. и др. Случаи массовых заболева 20.

ний «неясной этиологии»;

токсикологические аспекты. Роль малых доз физиологически ак тивных веществ // Российский химический журнал. – 2002. - №6. – С. 46-49.

Маслаускене Т.П., Поблинкова Е.Ю., Циганков П.Ю. Особенности послепри 21.

вивочного противотуберкулезного иммунитета у детей на экологически неблагоприятных территориях // Тезисы докладов научно-практической конференции «Человек, окружающая среда и туберкулез». – Якутск, - 1997. – С. 69-70.

Мешков Н. А., Иванов С. И., Вальцева Е. А. и др. Адаптационное состояние 22.

детского организма как индикатор неблагоприятного влияния окружающей среды // Гиг. и сан. – 2007. - № 5. – С. 52-53.

Медико-экологические проблемы диоксинового загрязнения республики Баш 23.

кортостан и пути их решения: Автореф. дис. д-ра мед. наук. – М., 1998. – 45 с.

Новиков Ю.В., Минин Г.Д., Сайфутдинов М.М. Проблема диоксинов в окру 24.

жающей среде // Токсикологический вестник. – 1994. - № 1. – С. 2-6.

Овчинникова Ю. Э., Иванова Л. А., Довгалюк И. Ф. и др. Принципы диагно 25.

стики начальных и маловыраженных проявлений туберкулезной инфекции у детей // Пробл.

туб. – 2002. - № 1. – С. 17-21.

Перельман М. И. Ситуация с туберкулезом в России и выполнение Федераль 26.

ной программы по борьбе с ним // Пробл. туб. – 2001. - № 8. – С. 3-5.

Ревич Б.А., Сотсков Н.А., Клюев Н.А. и др. Диоксины в окружающей среде, в 27.

крови и грудном молоке жителей города Чапаевска // Гиг. и сан. – 2001. - № 6. – С. 6-11.

Сергеев О.В., Ревич Б.А., Зейлерт В.Ю., Хаузер Р. 10-летний опыт эпидемио 28.

логических исследований в Чапаевске, население которого испытывает диоксиновое воздей ствие в течение 40 лет. // Материалы 2-ой Всероссийской конференции по проблемам диок синов. – 2004 – Уфа. С. 263-265.

Сиренко И. А., Шматько С. А., Марченко О. Ю. и др. Факторы риска инфици 29.

рования и заболевания туберкулезом подростков в зависимости от степени эпидемической опасности туберкулезного очага // Пробл. туб. – 2004. - № 1. – С. 8-11.

Сова Р.Е., Дмитренко Н.П., Медведев В.И. и др. Токсичность и иммуноток 30.

сичность полихлорированных дибензодиоксинов и дибензофуранов // Токсикологический вестник. – 1994. - № 1. – С. 7-11.

Стрельцова Е. Н. Влияние неблагоприятных экологических факторов на орга 31.

ны дыхания // Пробл. туб. – 2007. - № 3. – С. 3-7.

Туберкулез в Российской Федерации 2006 г. Аналитический обзор основных 32.

статистических показателей по туберкулезу, используемых в Российской Федерации. – М., 2007.

С т р а н и ц а | Федоров Л.А. Диоксины как экологическая опасность: ретроспектива и пер 33.

спективы. – СПб.: Питер, 1998. – 200 с.

Филатов Б.Н., Кожевникова Е.В. К потагенезу диоксиновой интоксикации // 34.

Первая Конференция по диоксиновым ксенобиотикам. - 1992. - С. 58.

Фирсова В. А. Туберкулез у подростков: диагностика, клиника, лечение // 35.

Пробл. туб. – 2003. - № 3. – С. 23-26.

Цыбикова Э. Б., Сон И. М. Динамика показателей заболеваемости и смертно 36.

сти от туберкулеза в России в 2005 г. // Пробл. туб. – 2007. - № 3. – С. 8-11.

Шилова М. В. Итоги оказания противотуберкулезной помощи населению Рос 37.

сии в 2003 г. // Пробл. туб. – 2005.- № 6. – С. 3-10.

Шилова М. В., Глумная Т. В. Влияние сезонных и экологических факторов на 38.

заболеваемость туберкулезом // Пробл. туб. – 2004. - № 2. – С. 17-22.

39. Iida T, Hirakawa H, Matsueda T, Takenaka S, Nagayama J. Polychlorinated diben zo-p-dioxins and related compounds: the blood levels of young Japanese women. Chemosphere 1999 Jun;

38(15):3497-502.

40. Lai ZW, Kremer J, Gleichmann E, Esser C. 3,3',4,4'-Tetrachlorobiphenyl inhibits proliferation of immature thymocytes in fetal thymus organ culture. Scand J Immunol 1994 May;

39(5):480-8.

41. Nakanishi Y, Shigematsu N, Kurita Y, Matsuba K, Kanegae H, Ishimaru S, Kawa zoe Y. Respiratory Involvement and Immune Status in Yusho Patients. Environmental Health Pers pectives, Vol. 59, pages 31-36, 20 references, 1995.

42. Tsuji H. Immune effects of endocrine disruptors. Nippon Rinsho 2000 Dec;

58(12):2533-8.

43. Yu ML, Hsin JW, Hsu CC, Chan WC, Guo YL. The immunologic evaluation of the Yucheng children. Chemosphere 1998 Oct-Nov;

37(9-12):1855-65.

Таблица Заболеваемость туберкулезом взрослого контингента (на 100 тыс. населения).

«грязная» зона «чистая» зона 2005 год 251 37, 2006 год 197 39, 2008 год 143,4 20, С т р а н и ц а | Рис.1. Влияние загрязнения окружающей среды диоксинами на показатели здоровья детей.

Условные обозначения:

ГГС – гипертензионно-гидроцефальный синдром Инф. МКТ – инфицированность микобактериями туберкулеза ОБ – острый обструктивный бронхит АД – атопический дерматит ХА – хронический аденоидит ХТ – хронический тонзиллит ЧБД – «часто болеющие дети»

Во всех случаях р0, ГГС инф МБТ ОБ АД "ЧИСТАЯ" ХА "ГРЯЗНАЯ" ХТ ЧБД % 0 10 20 30 40 50 60 С т р а н и ц а | Рис.2. Влияние загрязнения окружающей среды диоксинами на показатели здоровья подростков.

Условные обозначения:

ПТБ – патологически протекавшая беременность у матери МФН – морфо-функциональная незрелость ОБ – острый обструктивный бронхит Инф. МКТ – инфицированность микобактериями туберкулеза АД – атопический дерматит ХА – хронический аденоидит ХТ – хронический тонзиллит ЧБД – «часто болеющие дети»

Во всех случаях р0, ПТБ МФН ОБ инф МБТ "ЧИСТАЯ" АД "ГРЯЗНАЯ" ХА ХТ ЧБД % 0 10 20 30 40 50 60 С т р а н и ц а | ДИОКСИНЫ И МЕДИКО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЗДОРОВЬЯ НАСЕ ЛЕНИЯ Г. ЧАПАЕВСКА.

Ревазова Ю.А., Журков В.С.1, Жученко Н.А.2, Иванова И.А.2, Катосова Л.Д.3, Платонова В.И.3, Ревич Б.А.4, Сычева Л.П.1, Юрченко В.В. НИИ экологии человека и гигиены окружающей среды им. А.Н.Сысина РАМН, г.

Москва Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова Медико-генетический научный центр РАМН, г. Москва Центр демографии и экологии человека Института народнохозяйственного про гнозирования РАН, г. Москва Напечатано в журнале «Гигиена и санитария», 2001. — №6. — С.11 – 16.

Введение. Для диоксинов характерно комплексное воздействие на человека, включающее помимо общетоксического действия влияние на эндрокринную сис тему и иммунитет, повышение чувствительности к другим ксенобиотикам, индук цию возможных мутагенных, канцерогенных и тератогенных эффектов/4,24,32/.

Мутационная компонента является непременной составляющей процесса канце рогенеза, кроме того может быть причиной спонтанных абортов, врожденных по роков развития, наследственных заболеваний и пр. В настоящее время для изуче ния генетического здоровья населения используют разные подходы, включая оценку частоты врожденных пороков развития (ВПР) и врожденных морфогенети ческих вариантов (ВМГВ), частоты наследственных болезней и заболеваний с на следственной компонентой, частоты хромосомных мутаций различных типов в со матических клетках человека, оценку работы систем репарации генетических по вреждений и др/30/.

Имеющиеся в литературе данные наблюдений на человеке и опытов на мле копитающих, а также показанные в большинстве работ отрицательные результаты в экспериментах in vitro указывают на малую вероятность прямой генотоксической активности диоксинов и, в первую очередь, 2,3,7,8-тетрахлордибенз-(р)-диоксин (ТХДД) /3,5,12,13,17,18,24,32,34/. В связи с этим предполагается, что ТХДД не от носится к группе прямо действующих генотоксических соединений и входит в группу канцерогенов с негенотоксическим механизмом действия /7,8/. Анализ ме ханизмов токсичности ТХДД, включая индукцию системы микросомальных моно оксигеназ, гормоноподобные эффекты и др., указывают на возможность значимого модифицирующего эффекта вещества на мутагенные эффекты других факторов, с которыми контактирует человек /1,24/.

Результаты цитогенетических обследований людей, проживающих на за грязненных диоксинами территориях, и профессиональных контингентов, рабо тающих на производствах с воздействием диоксинов, противоречивы /2,6,9,10,11,14,15,19,22,27,33 /.

Полученные экспериментальные данные /24,32/, доказывающие тератоген ный эффект диоксинов на животных, свидетельствуют о необходимости оценки исходов беременностей и потомства людей, контактирующих с данными вещест вами, что может быть осуществлено при оценке распространенности ВПР и ВМГВ.

С т р а н и ц а | В настоящей работе представлены результаты комплексного медико генетического обследования, проведенного в г.Чапаевске с высоким содержанием диоксинов в объектах окружающей среды.

1. Распространенность врожденных морфогенетических вариантов и врожденных пороков развития в г.Чапаевске.

Врожденные морфогенетические варианты – небольшие нарушения морфо генеза в процессе эмбрионального развития, приводящие к морфологическим из менениям органа, выходящим за пределы вариаций или находящимся у крайних границ его нормального строения, но существенно не нарушающие функции орга на. Причина этих изменений может быть генетического характера за счет унасле дованных мутаций, либо эмбриогенетической природы за счет тератогенного по вреждения клеток.

Под термином врожденные пороки развития понимали стойкие морфоло гические изменения органов или части органа, выходящие за пределы вариаций их строения и нарушающие их функцию. ВПР и ВМГВ возникают внутриутробно в результате нарушения процессов развития зародыша. Некоторые исследователи полагают, что для оценки воздействия загрязнения окружающей среды более ин формативным представляется показатель частоты ВМГВ по сравнению с показате лем частоты ВПР. В России установлена связь частоты ВМГВ у детей с видом профессиональной деятельности родителей /37,41/.

1.1.Врожденные морфогенетические варианты.

Материалы и методы исследования. Проводили полный осмотр 369 детей 1990-1995 годов рождения, посещавших детские сады г.Чапаевска, расположенные в различных частях города, что составляет примерно 25% от общей численности детей этого возраста. На каждого обследованного ребенка заполняли «карту про банда», включающую информацию о самом ребенке, его родителях и внешнесре довых факторах, которые могли оказывать воздействие на состояние их здоровья. В процессе осмотра регистрировали 87 четко распознаваемых ВМГВ, согласно меж дународным критериям/16/. Проводили альтернативную оценку каждого признака, т.е. учитывали крайние формы выраженности того или иного признака без антро пометрии*.

*Учитываемые признаки не были связаны с фенотипическими особенно стями, свойственными некоторым этническим группам, в частности с эпикантом у татар и башкир.

Результаты и их обсуждение. Число ВМГВ у одного ребенка варьирует от 0 до 10. Среднее число ВМГВ на одного ребенка не различается между мальчиками и девочками и составляет, соответственно, - 4,5 и 4,4. В спектре учитываемых ВМГВ первое место занимают поражения кожи и туловища. Наиболее часто встре чаются следующие ВМГВ: сандалевидная щель, эпикант, шалевидная мошонка (у мальчиков), клинодактилия, широкие первые пальцы кистей. Все указанные при знаки достаточно точно диагностируются, поэтому методические ошибки практи чески исключены. Вся выборка была разделена на две части: условная норма - дети с числом ВМГВ до 3 (35,6% от общего числа обследованных) и имеющие 4 ВМГВ и больше (64,4%). Статистический анализ влияния таких факторов, как контакт ро дителей с производственной вредностью и временем проживания в г. Чапаевске по методу наименьших квадратов показал, что значимым фактором в увеличении чис С т р а н и ц а | ла ВМГВ и попадания ребенка в группу риска (с количеством ВМГВ выше услов ной нормы) является только проживание обоих родителей в городе более 15 лет.

Сравнение полученных нами показателей частоты ВМГВ с результатами других исследований показало, что среднее число ВМГВ на одного ребенка, про живающего в г. Чапаевске, выше средней частоты ВМГВ в химически загрязнен ных городах (Новомосковск, Ярославль, Москва), где она составляла от 2,6 до 3, на одного ребенка, и в химически незагрязненных городах (Плавск, Новозыбков) – менее 2-х на одного ребенка /31,41/.

Дети, включенные в группу высокого риска по обсуждаемому показателю, должны быть подвергнуты углубленному исследованию для поиска возможных аномалий развития внутренних органов, поскольку выявленные морфологические микроаномалии развития могут являться следствием эмбриопатий различного гене за и сопровождаться изменениями физиологических, биохимических, гормональ ных и других показателей состояния здоровья.

1.2. Врожденные пороки развития Материалы и методы исследования. Регистрацию ВПР проводили у всех живо- и мертворожденных. Учитывали 19 форм ВПР, согласно Европейскому реги стру /31/. В г.Чапаевске не существует специализированного регистра, поэтому для получения максимально точной и полной информации о рождении ребенка с ВПР ретроспективный анализ медицинской документации проводили во всех родовспо могательных и лечебнопрофилактических учреждениях (родильный дом, поликли ники и патологоанатомическое отделение) города за 15 лет.

После выявления детей с ВПР по всем источникам информации, проводили проверку каждого случая рождения ребенка с ВПР (по-фамильно, по диагнозам, по месту жительства, по дате рождения). Дублированные случаи исключали, а диагно зы, первично установленные в родильном доме, подтверждали или, в случае не подтверждения, также исключали. На каждый выявленный случай рождения ре бенка с ВПР заполняли карту пробанда.

Результаты и их обсуждение. Максимальное число рожениц приходится на возраст 21-25, минимальное - на более 40 лет. Г.Чапаевск не отличается от других городов России по уровню рождаемости, распределению рожениц по возрасту и новорожденных с ВПР и без ВПР по полу. Анализ полученного материала по нозо логическим формам ВПР представлен в табл. 1.

Сравнение результатов наших исследований с данными Международного регистра показывает, что выявленные частоты ВПР укладываются в размах спон танных колебаний учитываемых форм. Как видно из табл. 1, средняя частота ВПР составляет 11,75 на 1000 рождений, что ниже частот по Международному регистру на 1996 год (23,5 на 1000 рождений). Исключение составляют врожденная гидро цефалии, агенезия и дисгенезия почек. Отмеченные высокие частоты этих форм, являются примером пучковости ВПР в исследуемом городе. К сожалению, рас сматривать временной тренд по частоте рождения детей с ВПР не корректно из-за малочисленности выборки (14 299 рождений за 16 лет). Из 168 случаев детей с ВПР 79 (47%) погибло.

В структуре ВПР наибольший удельный вес занимают врожденные пороки сердца (ВПС), множественные врожденные пороки развития (МВПР), гидроцефа лия, что отличается от литературных данных большей долей гидроцефалии. Насто С т р а н и ц а | раживающем фактом является не только высокая частота гидроцефалии, но и наи больший удельный вес ее в структуре детской смертности, что также отличается от литературных данных. Увеличение частоты агенезии и дисгенезии почек в г.Чапаевске статистически не значимо, однако должно привлекать внимание иссле дователей к этой патологии, поскольку тератогенный эффект диоксинов на живот ных приводит к развитию пороков почек. Сам факт требует дальнейшего изучения, которое может быть осуществлено проведением анкетирования или опроса родите лей для более точного выявления этиологической связи частоты ВПР и интенсив ностью как мутагенных, так и тератогенных воздействий.

2. Цитогенетические показатели.

2.1.Анализ частоты клеток с аберрациями хромосом в лимфоцитах жи телей г. Чапаевска.

Материал и методы. В г. Чапаевске было обследовано 3 группы женщин, имеющих разную степень контакта с диоксинами и различный уровень их содер жания в крови: 15 женщин работают на предприятии, где возможен профессио нальный контакт с диоксинами - группа Завод;

16 женщин не имеют профессио нального контакта с диоксинами, но проживают в районе города на расстоянии до 3 км от территории химического завода, из них 14 женщин из семей, содержащих коров, с молоком которых также возможно существенное поступление диоксинов в организм - группа Титовка;

14 женщин, не имеющих профессионального контак та с диоксинами и проживающих в районе пос.Нагорный с незначительным загряз нением окружающей среды диоксинами и на расстоянии 5-7 км от завода– условно контрольный район - группа Нагорный. Все обследуемые женщины не злоупот ребляли алкоголем и только 2 из них курящие.

Культивирование проб крови (48 часов), фиксацию и окраску препаратов проводили по стандартной методике /35/.У каждого донора анализировали на за шифрованных препаратах по 300 метафаз, за исключением 1 донора, у которого проанализировано 115 метафаз (группа Нагорный). Учитывали следующие типы аберраций хромосом: фрагменты (одиночные и парные) и обмены хроматидного и хромосомного типов. Пробелы не регистрировали.

Результаты и обсуждение. Данные по средней частоте метафаз с аберра циями хромосом в лимфоцитах доноров обследованных групп представлены в табл. 2.1.

Как видно из табл.2.1, более низкий уровень клеток с аберрациями хромо сом отмечается в группе Нагорный по сравнению с двумя другими группами, но различия в величине показателя статистически не значимы. Среди обследованных не было доноров с уровнем клеток с хромосомными аберрациями ниже 3%. Наи большее число индивидов с долей аберрантных клеток более 5,0% выявлено в группе Завод и наименьшее в группе Нагорный, а сравнение между ними по критерию 2 выявило статистические различия (2 = 4,24;

Р0,05).

В лимфоцитах периферической крови женщин групп Завод и Титовка число обменов хромосомного типа было в 3,5 и 2,5 раза выше, чем в лимфоцитах женщин условно контрольного района Нагорный. В табл. 2.2 приведено распре деление клеток по числу обменов хромосомного типа в обследованных группах.

Видно, что в группах Завод и Титовка существенно большее количество обменов хромосомного типа, чем в группе Нагорный. Группы по этому показате С т р а н и ц а | лю составляют ряд: Завод Титовка Нагорный, причем везде отмечается преобладание нестабильных обменов хромосомного типа (дицентрических хро мосом с парными фрагментами и ацентрических колец).

Повышение количества обменов хромосомного типа в лимфоцитах людей является четким биоиндикатором радиационного воздействия или мутагенов ра диомиметического механизма действия /26,30,40/.

У 14 доноров из 3-х обследованных групп проведен корреляционный анализ полученных цитонегетических данных с содержанием диоксинов в крови. Связи между этими показателями не обнаружено.

Проведено сравнение полученных цитогенетических показателей с данными других обследований. Спонтанный уровень хромосомных аберраций у здоровых доноров до 80-х годов находился в пределах 1,2 – 1,5 % /26,40/. В дальнейшем /29, 38, 39/, был отмечен более высокий уровень клеток с аберрациями хромосом в за водских контрольных группах (сотрудники заводов, не контактирующие с вредно стями) по сравнению с работниками вредных производств;

у жителей городов с химическими предприятиями по сравнению с населением незагрязненных городов.

Однако и в этих исследованиях уровень клеток с аберрациями у населения был ниже, чем у жителей районов Титовка и Нагорный г.Чапаевска.

Следует выделить наблюдение, описанное в работе Brinkman E. С соавтора ми /1 /, где при цитогенетическом обследовании рабочих, занятых на утилизации электрических кабелей и подвергающихся воздействию диоксинов, фуранов, тяже лых металлов, обнаружено увеличение числа обменов хромосомного типа у рабо чих по сравнению с контрольной группой. Различий в таких показателях, как об щее число клеток с аберрациями, число одиночных и парных фрагментов, хрома тидных обменов, пробелов, а также числе СХО на клетку между группами не выяв лено. При оценке связи наблюдаемых цитогенетических показателей с содержани ем тетрахлордиоксина и тяжелых металлов в крови доноров отмечена их связь с уровнем металлов и отсутствие значимой связи с уровнем диоксина. Последнее совпало с нашими собственными данными.

2.2. Учет микроядер в эпителиальных клетках слизистой щеки жителей г. Чапаевска Для оценки возможных генотоксических эффектов у жителей города наряду с учетом аберраций хромосом в лимфоцитах был применен современный неинва зивный метод учета микроядер в эпителиальных клетках буккального соскоба /20,21,23,28,33/.

Материал и методы. Работа проведена на тех же группах добровольцев, что и при анализе аберраций хромосом в лимфоцитах. Отбор клеточного материа ла, фиксацию мазков и окраску проводили по методике /43/. Микроядра иденти фицировали, как лежащие в цитоплазме в одной плоскости с ядром и четко отдель ные от ядра округлые хроматиновые тела с непрерывно гладким краем, имеющие тот же рисунок хроматина и интенсивность окраски не ярче ядра. Диаметр микро ядер не превышает 1/3 диаметра ядра.

Кроме клеток с микроядрами учитывали некоторые другие признаки гено токсического (двуядерные клетки, "разбитые яйца"), цитотоксического (конденса ция хроматина) или смешанного эффекта (пикноз, кариорексис) /23/. Пикнотичны ми считали оптически плотные гомогенные ядра с диаметров до 7 мкм. Наряду с С т р а н и ц а | этим учитывали, не отмеченные в литературе ранее, фигуры, напоминающие неза вершенный амитоз или не вполне разошедшиеся телофазные ядра. Это были две тесно расположенные примерно равного размера структуры, разделенные доста точно глубокой бороздой, чтобы считать их за два ядра, и все же на каком-то не большом протяжении сливающиеся своим содержимым. Условно мы назвали их "амитоз". Статистическую оценку результатов проводили с использованием крите рия 2.

Результаты и обсуждение. Результаты учета микроядер в клетках слизи стой оболочки рта представлены в табл. 2.3.

Обследованные группы женщин не различаются статистически значимо по частоте эпителиоцитов с микроядрами. Установленные нами уровни микроядер со ответствуют опубликованным в литературе значениям от 0,30/00 до 0,80/ /28,38,42/. Частота клеток с ядерными аномалиями представлена в табл. 2.4.

Как видно из таблицы 2.4., частота клеток с пикнотичным ядром и карио рексисом выше у работниц завода, а у жительниц поселка Нагорный (группа срав нения) - самая низкая.

Следует отметить, что в нашем исследовании частота кариорексиса оказа лась по всем группам значительно ниже, чем это отмечено в литературе для этой ткани. В то же время, такие показатели, как частота двуядерных клеток - выше по сравнению с установленными для жителей Северной Каролины /23/ и Вьетнама /25/. Отчасти, указанные расхождения могут быть связаны с методическими осо бенностями разных исследований. Таким образом, в работе не установлено отли чий между группами, находящимися в условиях разного уровня воздействия диок синов, по общепринятому показателю генотоксичности - частоте эпителиальных клеток слизистой щеки с микроядрами. Наблюдаемый уровень этого показателя хорошо соответствует данным, полученным в других регионах. Установлено дос товерное увеличение суммарной доли клеток с кариопикнозом и кариорексисом в ряду "Нагорный""Титовка""Завод". Эти показатели также могут быть индикато ром генотоксичности. Накопление данных по всем типам ядерных аномалий в по пуляционных исследованиях позволит более точно оценивать генотоксические эф фекты факторов окружающей среды.

Выводы.

Комплексное медико-генетическое изучение состояния здоровья жи 1.

телей г.Чапаевска, подвергающегося воздействию диоксинов, выявило изменения как среди детского, так и взрослого населения города.

Установлен факт повышения числа ВМГВ у обследованных детей в 2.

г.Чапаевске по сравнению с аналогичными данными по России и значение дли тельности проживания родителей в городе, как фактора риска.

Частота ВПР среди новорожденных детей укладывается в размах ко 3.

лебаний этого показателя в России, но выявлена более высокая частота по гидро цефалии, агенезии и дисгенезии почек.

Обследованные группы женщин не различались статистически зна 4.

чимо по частоте эпителиальных клеток с микроядрами в соскобе слизистой щеки, однако существенные различия наблюдали по другим показателям генотоксическо го и цитотоксического действия.

С т р а н и ц а | Сравнение уровней аберраций хромосом в лимфоцитах рабочих заво 5.

да, жителей Титовки и группы сравнения в районе Нагорный показал, что разли чия между группами статистически не значимы по показателям: доля клеток с аберрациями хромосом, число одиночных и парных фрагментов, обменов хрома тидного типа;

статистически значимы различия между группами Завод - Нагор ный по показателям: число обменов и доля клеток с обменами хромосомного типа, соотношение аберраций хроматидного и хромосомного типов в сторону увеличе ния доли аберраций хромосомного типа в группе Завод. Результаты цитогенети ческих исследований свидетельствуют о существовании пространственного гради ента - все средние генетические показатели располагаются последовательно в по рядке убывания Завод Титовка Нагорный;

Дальнейшее изучение действия диоксинов на генетическое здоровье 6.

населения необходимо для оценки реальной генетической опасности контакта с ним для человека.

Литература.

1. Brinkmann E., Fender H., Zeller H.-J. //Dioxins and Furans: Epidemiolog ic Assessment of Cancer Risks and Other Human Health Effects. Abstracts.- 7- November 1996, Deutsches Krebsforchungs-zentrum.- Heidelberg, Germany.- 1996.- p.

23.

2. Czeizel E., Kiraly J. // The Development of a Pesticide as a Complex Scientific Task. (Banki B., ed.).- Budapest.- 1976.-p. 239-256.

3. Fahrig R. // Environ. Health Perspectives.- 1993.- v. 101, Suppl. 3.-p. 257 261.

4. Fonthram E. Correa P., Rodriguez E., Lyn Y. //Eds. D. Hoffmann, C.C.

Harris. New York Cold Spring Harbor, 1986, P. 113-119.

5. Green S., Moreland F., Sheu C.// Washington, DC: Food and Drug Ad ministration. FDA by-lines.- 1977.- 6.-p. 292-294.

6. Huttner E., Gotze A., Krauze C. // RKI- Schriften 1.- 1996.-p. 42-50.

7. IARC Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to man. Polych lorinated dibenzo-para-dioxins and polychlorinated dibenzofurans.// IARC, Lyon, France.

1997.- v. 69.

8. IARC Monographs on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to man: Some fumigants, the herbicides 2,4-D and 2,4,5-T, chlorinated dibenzodioxines and miscellaneous industrial chemicals. // IARC,Lyon, France.- 1977.- v. 15.-p. 41-102.

9. Karamova L., Khusnutdinova E., Basharova G. et al. // Organohalogen compounds, 1994, v. 34, pp. 441-443.

10. Kaye C.I., Rao S., Simpson S.J. et al. // J. Craniofac Genet. Dev.Bio. 1985.- v.1.-p. 259-265.

11. Kligerman A.D., Wilmer J.L., Erexson G.L.// In: Indicators of Genotoxic Exposure (Banbury Report 13). Eds by Bridges et al.- Cold Spring Harbor, NY.: CSH Press.- 1982.-p. 277-291.

12. Lamb J.C., Marks T.A., Gladen B.C. et al. // J. Toxicol. Environ. Health. 1981.- v. 8.-p. 825-834.

13. Meyne J., Allison D.C., Bose K. et al. // Mutation Res.-1985.-v. 157.-p.

63-69.

С т р а н и ц а | 14. Mottura A., Zei G., Nuzzo F. et al. // Mutation Res.- 1981.- v. 85.-p. 238 239.

15. Mulcany M.T. // Med. J.-1980.- v. 2.-p. 573-574.

Рinsky L.//Issues and Reviews in Teratology// Ed.H.Kalter.-New York, 16.

1985.- Vol.3.-P.135-170.

17. Poland A., Glover E. // Cancer Res.- 1979.- v.39.-p. 3341-3344.

18. Randerath K., Putman K.L., Randerath E. et al. // Chemosphere.-1989. v.18.-p. 681-685.

19. Reggiani G.// J. Toxicol. Environ. Health.- 1980.- v. 6.-p. 27-43.

Rosin M.P. /Mutation Research, 1992, v. 287, 2, P.265-276.

20.

Sarto F., Finotti S., Ciacomelli L. et al. //Mutagenesis, 1987, 2, № 1, P. 11 21.

17.

22. Tenchini M.L., Crimaudo C., Pacchetti G. et al.//Environ.Mol.Mutagen.1983.- v. 5.-p. 73-85.

Tolbert P. E., Shy C. M. and Alien J. W. //Mutat.Res. 1992, 271, P.69 – 23.

77.

24. Toxicological profile for chlorinated dibenzo-p-dioxins (Update). Draft for public comment. //U.S. Department of Health and Human Services. Agency for Toxic Substances and Disease Registry.- 1997.

25. Zhuleova L.Yu., Oumnova N.V., Huynh T.Kim Chi et al. //Organogalogen Compounds. 1997, v.33., P.520-523.

26. Zhurkov V.S., Yakovenko K.N., Pilinskaya M.A. // In Methods for As sessing the Effects of Mixtures of Chemicals (Eds by Vouk v.b. et al.) John Wiley and Sons, Chichester, 1987, p. 855-874.

27. Zober A., Ott M.G., Fleig I., Heidemann A.// Int. Arch. Occup. Environ.

Health.-1993,v. 65.-p. 157-161.

Арутюнян P.M., Туманян Э. Р., Ширинян Г. С.// Цитология и гене 28.

тика, 1990, 24, 2, С. 57—60.

Бочков Н.П., Катосова Л.Д., Платонова В.И. и др. // Генетика, 1994,т.

29.

30, N 4, с. 463-466.

Бочков Н.П., Чеботарев А.Н. Наследственность человека и мутагены 30.

внешней cреды. - М.: Медицина. -1989, 270 c.

Бочков Н.П.,Субботина Т.И.,Яковлев В.В.и др.//Гиг.и са 31.

нит.,1994,3,с.53-55.

Гигиенические критерии состояния окружающей среды. Полихлори 32.

рованные дибензо-пара-диоксины и дибензофураны. Вып.88.- ВОЗ, Женева.- 1993, с.

Жулева Л.Ю., Умнова Н.В., Румак В.С. // Генетика.- 1996.- т. 32, N 33.

12.- с. 1700-1704.

Журков В.С., Юрченко В.В., Сычева Л.П.//Токсикол.вест.1998, 5, С.2 34.

6.

Захаров А.Ф.,Бенюш В.А.,Кулешов Н.П. и др. //Хромосомы челове 35.

ка.-М.- Медицина,1982.-264 С.

Михайличенко Н.П. Микроаномалии развития и их значение в педи 36.

атрической практике. 1990, автореф.дисс.к.м.н., Алма-Ата, 22 с.

С т р а н и ц а | Позняков С.П.,Румак В.С.,Умнова Н.В.и др.//Ж.экол.химии,1993,3.С. 37.

Петербург,с.189-212/.

Ревазова Ю.А. //. Здоровье и химическая безопасность на пороге ХХI 38.

века. Материалы м/н симпозиума. С.-Пб: СПб. МАПО, 2000, с. 75-76.

Ревазова Ю.А., Ингель Ф.И., Цуцман Т.Е. и др., //Вестник РАМН, № 39.

7, 1997, С.18-24.

Севанькаев А.В. Радиочувствительность хромосом лимфоцитов чело 40.

века в митотическом цикле. // М.: Энергоатомиздат, 1987, 159 с.

Субботина Т.И., Популяционно-экологическое изучение ВМГВ у де 41.

тей. Автореф.дис.канд.мед.наук.,М.1984.

Умнова Н.В. Эколого-генетические последствия воздействия диок 42.

синсодержащих экотоксикантов. Автореф. дис. докт. биол. наук.- С.-П. 1997.-47 с.

Юрченко В.В.,Сычева Л.П., Ревазова Ю.А. и др.//Токсик.вест.2000, 3, 43.

с.2-6.

С т р а н и ц а | Таблица 1.

Частота нозологических форм за исследуемые годы (1982-1997) Нозологические формы Абс. Частота на Диапазон частот по данным число 1000 рож- Международного регистра дений (EUROCAT, 1997) на рождений Аненцефалия 0,08 – 1, 3 0, Энцефалоцеле 0,03 – 0, 2 0, 0,18 – 1, Spina bifida 3 0, Гидроцефалия 0,21 – 0, 28 1, Микротия 0,01 – 0, 3 0, Расщелина неба 0,26 – 1, 3 0, Расщелина губы и неба 0,51 – 1, 9 0, Врожденный порок 5,00 – 7, 51 3, сердца Атрезия ануса 0,14 – 0, 1 0, Атрезия пищевода 0,04 – 0, 1 0, Редукционные пороки 0,31 – 0, 7 0, конечностей Полидактилия 0,40 – 0, 6 0, Диафрагмальные грыжи 0,03 – 0, 1 0, Агенезия и дисгенезия 0,02 – 0, 10 0, почек Гипоспадия 0,23 – 2, - Омфалоцеле 0,08 – 0, - Гастросхизис 0,04 – 0, 2 0, Синдром Дауна 0,52 – 1. 12 0, МВПР 0,90 – 2, 26 1, Всего 168 11,75 20, С т р а н и ц а | Таблица 2. Результаты анализа аберраций хромосом в лимфоцитах жителей г. Чапаевск.

Группа Число лиц Число клеток Клеток с абер- Всего аберраций рациями, % m на 100 клеток 5,84 0,48 6,22 0, Завод 15 5,35 043 5,71 Титовка 16 5,43 0,49 5,83 0, 14* 4,91 0,40 5,11 0, Нагорный 14 *- женщины, семьи которых содержат коров Таблица 2. Распределение клеток с обменами хромосомного типа в обследованных группах Хромосомных обменов на клетку Число проанализированных клеток Завод Титовка Нагорный 0 4485 4789 1 12 10 2 2 0 3 1 0 4 0 1 Сумма 1 – 4 15 11 Таблица 2.3.

Клетки с микроядрами в буккальном эпителии женщин.

Клеток с микроядрами на 1000, x m Группа Число лиц Число клеток 0,33 0, Завод 15 30 0,56 0, Титовка 16 32 0,46 0, Нагорный 14 28 Таблица 2. Клетки с аномальными ядрами в буккальном эпителии женщин г. Чапаевска.

Клеток с аномальными ядрами на 1000, x m Группа Число Число лиц клеток Двуядерные и пикноз и конденсация разбитые яйца кариорексис хроматина 5,75 0,82 б 14,58 4,04 б 9,08 1,51 б Завод 6 12 8,50 1,07 а 11,00 3,14 а 30,91 4,45 а Титовка 11 22 7,25 0,93 а, б 22,38 6,57 а, б 7,50 1, Нагорный 8 16 а - значимо по отношению к группе Завод б - значимо по отношению к группе Титовка С т р а н и ц а | ДИОКСИНЫ, ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ И НАРУШЕНИЯ РЕПРОДУКТИВНОГО ЗДОРОВЬЯ У НАСЕЛЕНИЯ Г.ЧАПАЕВСКА Ревич Б.А.1, Аксель Е.М.2, Ушакова Т.И.2, Сергеев О.В.3, Зейлерт В.Ю.4, Сергеева Л.Б.

Центр демографии и экологии человека Института народнохозяйственного про гнозирования РАН, Москва Российский онкологический научный центр РАМН, Москва МУ «Центральная городская больница г.о.Чапаевск»

ООО «Консультативно-диагностическая поликлиника», Чапаевск Напечатано в журнале «Гигиена и санитария», 2002. — №1. — С.8 – 13.

C 1996 г. по инициативе Администрации г.Чапаевска начаты исследования по оценке воздействия диоксинов на состояние здоровье общих групп населения, и в настоящей публикации отражены некоторые результаты этих исследований, представленные также и в других публикациях [5, 6, 8, 27, 28]. Информация о со держании диоксинов в окружающей среде города, крови и грудном молоке жи тельниц Чапаевска содержится в статье Б.Ревича и соавт., а результаты медико генетических исследований - в сообщении Ю.А. Ревазовой и соавт.

Методы исследований. Для оценки состояния здоровья населения города (численность постоянного населения 82 тыс.чел.) в 1994 – 98 гг. был выполнен анализ существующей медицинской отчетной информации, при этом особое вни мание уделялось изучению специфического действия диоксинов на злокачествен ные новообразования и репродуктивное здоровье.

Злокачественные новообразования. Международное агентство по иссле дованию рака включило диоксины в список канцерогенных веществ, способст вующих развитию рака у человека. Хлорорганические соединения воздействуют на метаболизм половых стероидных гормонов, либо симулируют их действие в орга низме. Этот факт является возможной причиной развития опухолей определенных локализаций [18].

В Чапаевске уровень заболеваемости злокачественными новообразованиями мужского населения в 1998 г. в 1,3 раза превышал показатели в целом по России и в 1,2 раза по Самарской области (для женщин в 1,5 и 1,4 раза соответственно). У мужчин относительно высокие показатели наблюдались при раке полости рта, гор тани, легкого, печени и мочевого пузыря. Для женщин повышенный уровень забо леваемости отмечали по злокачественным нообразованиям желудка, кожи (вклю чая меланому), молочной железы, шейки матки и гемобластозам.

Среди всех причин смерти населения г.Чапаевска на долю злокачественных новообразований приходится 17,5%. Ежегодно в связи с этим погибает более человек, что соответствует 4 – 5 умершим в неделю. У мужчин уровень смертно сти, по сравнению с общероссийским, был достоверно выше для рака легкого ( – в Чапаевске и 87 – в России на 100 тыс. населения, российский стандарт) и горта ни (14 и 10 соответственно), у женщин – для рака молочной железы (27 и 22) и ге мобластозов (13 и 7 соответственно).

Возрастные кривые заболеваемости раком легкого мужчин г.Чапаевска, Рос сии и Самарской области показывают, что уровни этих показателей намного выше С т р а н и ц а | во всех возрастных группах (рис.1). Мужчина, живущий в Чапаевске, в возрасте старше 45 лет имеет повышенный риск развития рака легкого.

Были оценены ожидаемое и фактическое число заболевших и умерших от рака за период 1995 – 1998 гг., а также относительные риски смерти и их довери тельные границы для ряда основных локализаций, используя косвенный метод стандартизации. В качестве стандарта была взята Самарская область в целом.

Уровни фактических значений для многих локализаций злокачественных новооб разований были выше ожидаемых (табл.1,2).

У мужчин основными локализациями с достоверно повышенным уровнем риска заболеть, по сравнению с Самарской областью, явились опухоли печени и желчных протоков (в 4,3 раза), мочевого пузыря (в 3,6 раза), легкого (в 3,3 раза), предстательной железы (2,1), желудка (1,9) и прямой кишки (1,6). Так фактическая заболеваемость по всем локализациям в среднем оказалась выше ожидаемой в 1, раза.

Фактические уровни смертности от злокачественных новообразований для мужского населения г.Чапаевска выше ожидаемого в 1,8 раза. Наибольший риск смертности прослеживается по раку легкого (3,1), мочевыделительной системы (2,6), гортани (2,3), желудка и кишечника (1,7) (табл.1,2). Относительный риск смерти также повышен при злокачественных новообразованиях костей и мягких тканей. Естественно, что среди умерших мужчин от злокачественных были лица, возможно, подвергавшиеся воздействию канцерогенных производственных факто ров. При ретроспективном анализе данных официальной статистики учесть их практически невозможно.

У женщин Чапаевска показатели фактической заболеваемости и смертности от злокачественных новобразований не столь резко отличались от ожидаемых по казателей, как у мужчин (табл.1,2). Отмечается повышенная заболеваемость по ра ку молочной железы (в 1,9 раза выше ожидаемого значения), раку шейки матки (в 2,1 раза) и яичника (в 1,7 раза). Фактические уровни смертности достоверно пре вышали ожидаемые по раку молочной железы (в 2,1 раза) и женским половым ор ганам (в 1,9 раза). У лиц обоего пола наблюдается повышение риска смерти от злокачественных новообразований костей и мягких тканей, однако при малом чис ле наблюдений это увеличение не является статистически значимым.

В последние годы во всем мире начаты интенсивные исследования по оцен ке влияния хлорорганических веществ на возникновение рака молочной железы, однако, единого мнения на этот счет до сих пор не сформировалось. Более того, при выделении этих веществ с грудным молоком можно предположить их прямое воздействие на клетки и внутрипротоковые ткани молочной железы. О необходи мости тщательного исследования связи факторов риска окружающей среды, в ча стности псевдоэстрогенов, с развитием рака молочной железы неоднократно ука зывается в литературе [14, 19].

В Чапаевске, учитывая одновременно и более высокий уровень смертности женщин от рака молочной железы и неблагоприятную динамику заболеваемости, а также тенденцию к развитию этой патологии в достаточно молодом возрасте (до лет), необходимы дополнительные усилия для изучения данной проблемы и прове дения специальных профилактических мероприятий. Обращает на себя внимание тот факт, что при анализе когорт рабочих, чья деятельность связана с крайне высо С т р а н и ц а | кой экспозицией к диоксинам, в Чапаевске доля женщин достаточно высока (что является не совсем типичным для других стран) и колеблется от 30 до 35%. Сред ний стаж работы женщин, занятых на этих производствах, составляет 11,5 лет.

Репродуктивное здоровье. Диоксины обладают эстрогенной активностью, хотя механизм этого явления пока еще полностью неизвестен. Вещества, содержа щие атомы хлора в орто-положении, по крайней мере часть из них, имеют большее сходство с эстрогеновыми рецепторами, из-за стереоспецифических и конформа ционных свойств, обусловленных орто-замещением водорода хлором. Диоксины способны к индукции многоцелевых оксидаз в печени и плаценте, что может вли ять на метаболизм и функционирование эстрогенов как во время беременности, так и в другие периоды. Полученные на животных данные свидетельствуют о различ ных проявлениях токсичности диоксинов по отношению к репродуктивной систе ме, вероятнее всего связанных с механизмами нарушения эндокринной функции [18].



Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 10 |
 





<

 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.