авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 8 |
-- [ Страница 1 ] --

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ

ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» МИНЗДРАВА РОССИИ;

СОВЕТ

МОЛОДЫХ УЧЕНЫХ И СПЕЦИАЛИСТОВ СОГМА;

ИНСТИТУТ БИОМЕДИЦИНСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ВЛАДИКАВКАЗСКОГО

НАУЧНОГО ЦЕНТРА РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ НАУК

XII НАУЧНАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ МОЛОДЫХ

УЧЕНЫХ И СПЕЦИАЛИСТОВ СОГМА

«МОЛОДЫЕ УЧЕНЫЕ –

МЕДИЦИНЕ»

23-24 мая 2013 года Владикавказ 2013 «МОЛОДЫЕ УЧЕНЫЕ МЕДИЦИНЕ»

Материалы научной конференции молодых ученых Печатается в соответствии с решением научного координационного совета ГБОУ ВПО СОГМА Минздрава России Редакционная коллегия:

профессор Гатагонова Т.М.

профессор Бибаева Л.В.

Ответственный редактор – Кокаев Р.И.

В сборник материалов XII научной конференции молодых ученых и специалистов СОГМА с международным участием «Молодые ученые – ме дицине» вошли работы молодых исследователей разных регионов России и ближнего зарубежья: Северо-Осетинская государственная медицинская ака демия, Россия, г. Владикавказ;

ФГБУ Институт биомедицинских исследований ВНЦ РАН и Правительства РСО-Алания, Россия, г. Владикавказ;

Кубанский государственный медицинский университет, Россия, г. Краснодар;

Башкирский государственный медицинский университет, Россия, г. Уфа;

Курский государ ственный медицинский университет, Россия, г. Курск;

Кабардино-Балкарский государственный университет, медицинский факультет, Россия, г. Нальчик;

Ке меровская государственная медицинская академия, Россия, г. Кемерово;

Рос сийская медицинская академия последипломного образования, Россия, г. Мо сква;

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И.

Мечникова, Россия, г. Санкт-Петербург;

государственный медицинский универ ситет, Украина, г. Запорожье;

Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарева, Россия, г. Саранск;

Сумской государственный университет, Укра ина, г. Сумы;

Российский национальный исследовательский медицинский уни верситет имени Н.И.Пирогова, Россия, г. Москва;

Национальный медицинский университет имени А.А.Богомольца, Украина, г. Киев;

Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии имени Пастера, Россия, г. Санкт-Петербург.



Контактный адрес:

РСО-Алания, 362019, г. Владикавказ, ул. Пушкинская, 40, СМУ СОГМА тел. (8672)53-76- E-mail: smu.nosma@mail.ru ISBN: 978-5-91480-099- © ГБОУ ВПО СОГМА Минз драва России, © ФБГУН СОИГСИ им. В.И.

Абаева ВНЦ РАН и Правитель ства РСО-Алания, УДК: 616.314- ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ Аликова М.Х., Каджаева Ф.Т., Золоев Р.В.

Северо-Осетинская государственная меди цинская академия, Россия, г. Владикавказ.

Кафедра пропедевтики стоматологических заболеваний с курсом стоматологии ФПДО (Зав. кафедрой, научный руководитель — д.м.н., доц. Золоев Р.В.) E-mail: kadgai89@inbox.ru К наиболее актуальным направлениям научных исследова ний по эпидемиологии стоматологических заболеваний относит ся изучение влияния экологических факторов среды на состоя ние зубочелюстной системы. Актуальность данной проблемы обусловлена тем, что масштабы неблагополучного воздействия современного промышленного производства на окружающую среду достигли критических пределов — по существу речь идет об изменениях биосферы в глобальном масштабе. Все возрас тающее введение в окружающую среду вредных для организма физических и химических агентов угрожает разрушением биохи мических и биофизических основ жизнедеятельности человека.

Экопатогенный риск для здоровья человека связан с воздей ствием на организм комплекса факторов окружающей среды — химических агентов, металлов, ионизирующего и солнечно го излучения, особых геофизических условий и климатических факторов, геохимических особенностей регионов и т. д. Среди этих факторов наибольшую опасность представляют ксенобио тики — соединения, чуждые для организма, обладающие силь ными мутагенными, токсическими, а нередко и канцерогенными свойствами. Опасность ксенобиотиков состоит в том, что при по стоянном пребывании в условиях экологического дискомфорта и загрязнения среды формируются неспецифические мультиси стемные синдромы, для которых характерно отсутствие грубых органных изменений, а также отклонений лабораторных пока зателей крови и мочи на фоне многообразной функциональной патологии и пограничных состояний: снижение иммунобиоло гической реактивности, повышеннойаллергизации высокой ча стоты. Указанные синдромы развиваются при комбинированном воздействии нескольких ксенобиотиков в таких сочетаниях, когда концентрация каждого отдельного компонента недостаточна для того, чтобы вызвать более или менее специфические синдромы.

Специфические профессиональные поражения полости рта у рабочих йодных и бромных производств проявляются в пигмен тации зубов и слизистой оболочки полости рта, некрозе эмали и дентина, ломкости зубов, язвенно-некротических поражениях мягких тканей ротовой полости, десквамации и очаговом гипер кератозе эпителия десны, а также изъязвлении его на верхушках межзубных десневых сосочков и в области дна зубодесневого кармана.

Особую актуальность изучение экопатогенного риска имеет в детской стоматологии, так как для развивающихся и активно растущих тканей челюстно-лицевой области опасны любые кон центрации и дозы вредных веществ и чем меньше возраст ребен ка, тем чувствительнее его организм к патогенным воздействиям внешней среды. Поэтому особенности реакций детского организ ма на действие экопатогенных факторов должны учитываться как в научных исследованиях, так и в практической деятельности.





Исследование стоматологического статуса детей, проживаю щих в городе с крупными предприятиями черной металлургии, коксохимии и строительной индустрии, для которого характерна повышенная среднесуточная концентрация взвешенных веществ, окиси углерода, сернистого ангидрида, сероуглерода и аммиака, показало, что распространенность кариеса зубов в возрастной группе от 3 до 7 лет достоверно увеличена по сравнению с детьми того же возраста, которые проживали в городе с более чистым ат мосферным воздухом — соответственно 53,85 и 27,29% р0,001.

Изучение влияния атмосферных загрязнителей предприятия «Электроцинк» также выявило существенное увеличение пора женности зубов кариесом у детей в промышленной зоне по срав нению с детьми, проживающими на расстоянии 20 — 25 км от промышленных предприятий: распространенность кариеса со ставила соответственно 73,9+1,45 и 60,6+1,72%, его интенсив ность по показателю кп — 4,07±0,04 и 2,94±0,05.

Основным источником загрязнения окружающей среды соля ми тяжелых металлов в крупных городах является автомобиль ный транспорт. Не случайно у детей, проживающих в районе интенсивного загрязнения воздуха выхлопными газами, обнару живаются следы свинца в биологических жидкостях (слюне, на зальном секрете) за счет частых разовых повышений предельно допустимых концентраций его в течение года более чем в 2,3 раза.

Высокий уровень пораженности органов и тканей полости рта у детей, проживающих в промышленных районах с загрязне нием атмосферы химическими веществами, обусловлен не толь ко ухудшением состояния здоровья детей под влиянием ксеноби отиков, которое начинается еще во внутриутробном периоде, но и снижением кариесо-устойчивости тканей зубов, нарушением минерализующей функции слюны.

Длительное загрязнение окружающей среды может приво дить к увеличению генетического груза и повышению частоты врожденных аномалий у новорожденных, прежде всего расщелин верхней губы и неба. Поэтому частота пороков развития являет ся одним из надежных маркеров выраженности мутационного процесса в популяции под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды. В ряде исследований установлено увеличение частоты рождения детей с врожденными щелинными дефектами лица у родителей, проживающих в экологически неблагоприят ных населенных пунктах. Например, у женщин, мужья которых работали до зачатия в условиях производственного контакта с хи мическими веществами, чаще встречаются нарушения фертиль ности, а у их детей — пороки развития. Существенное увеличе ние частоты рождения детей с врожденными расщелинами губы и неба выявлено в районах нефтедобычи.

Особенно большую опасность представляют пестициды и гербициды, являющиеся не только сильными мутагенами, но и канцерогенами. Установлено, что у работающих в сельском хо зяйстве и животноводстве женщин, имеющих контакт с указан ными веществами, дети с врожденными пороками развития че люстно-лицевой области рождаются достоверно чаще.

Выборочное обследование 883 детей в возрасте от 3 до 6 лет, выявило высокую распространенность и тяжесть разнообразной стоматологической патологии: кровоточивости десен, гингиви та и пародонтита, более тяжелого и рецидивирующего течения герпетического стоматита, кандидоза, язвенно-некротического стоматита, воспалительных процессов одонтогенного происхож дения, аллергических заболеваний, лимфаденитов и др.

В развитии стоматологической патологии, обусловленной влиянием ксенобиотиков, важное значение имеют снижение рН слюны, нарушение ферментных систем слюны и крови, сни жение барьерной функции слизистой оболочки полости рта и уменьшение содержания лизоцима в слюне, поражение элемен тов микроциркуляторного русла пульпы зубов, снижение транс капиллярного обмена, гипоксия тканей пульпы с последующим развитием дистрофических и атрофических процессов в ней, на рушение структуры капилляров и падение напряжения кислорода слизистой оболочки.

Ведущим звеном в патогенезе заболеваний пародонта у на селения района интенсивного промышленного освоения является нарушение гемомикроциркуляции и компенсаторно-приспособи тельных реакций, определяющих выделительную и концентра ционную функции слюнных желез по отношению к кальцию, фосфору, магнию и мочевине, процессы свободнорадикального окисления, реактивность организма и интегративную функцию нервной системы.

Геохимические особенности региона (дефицит или повышен ный уровень микроэлементов) также являются экологически па тогенным фактором. Наиболее изученным из биогеохимических факторов, оказывающих влияние на пораженность зубов кари есом, является фтор. Установлена обратная зависимость между концентрацией его в питьевой воде и распространенностью ка риеса. Однако высокие концентрации фтора также вредны орга низму. Наряду с общетоксическим эффектом он может вызывать специфическое поражение организма фторидами — флюороз, ко торый наблюдается в очагах повышенного содержания фтора в воде. Несмотря на общественные данные о благоприятном влия нии оптимальных доз фтора на формирование кариесоустойчиво сти тканей зуба, важно подчеркнуть, что в высокоэндемичных по флюорозу зонах кариес постоянных зубов имеет значительную распространенность и интенсивность.

Кроме фтора, на распространенность и интенсивность карие са существенно влияют кальций и магний, ихконцентрация в воде определяет ее жесткость. Высокая жесткость воды, обусловлен ная повышенным содержанием указанных элементов при низкой концентрации фтора, является фактором, инсценирующим сни жение заболеваемости населения кариесом. Однако способству ющее минерализации зубного налета с образованием зубного камня избыточное содержание фтора, солей кальция и магния необходимо рассматривать как фактор, благоприятствующий раз витию патологии тканей пародонта.

Из большого числа микроэлементов лишь немногие оказыва ют противокариозноедействие. К ним можно отнести молибден, который усиливает действие фтора, способствуя его проникнове нию в костную и зубную ткани. Кариесостатическимсвойством обладают также цинк, медь и некоторые другие микроэлементы, недостаток которых в питьевой воде способствует развитию ка риеса.

Ученые считают, что влияние антропогенных химических и радиационных воздействий на здоровье населения России будет усиливаться не только в связи с экологическим неблагополучием во многих ее регионах, но также в результате ухудшения социаль но-экономических условий и ослабления контроля над вредными выбросами приватизируемых предприятий. В этой связи вызыва ет тревогу тот факт, что показатели истинной распространенно сти профессиональной патологии у нас занижены в десятки раз в сравнении с промышленно развитыми странами.Возрастающий экопатогенный риск для здоровья населения стимулировал разви тие новых направлений медицины — клинической экопатологии, экологической физиологии, экологической педиатрии и др. Мы считаем, что назрела необходимость выделения специального раздела — экологической стоматологии, которая основывалась бы на интеграции таких наук, как гигиена, токсикология, меди цинская радиология, медицинская генетика, иммунология и био химия. Первоочередными задачами этого раздела могут быть:

проведение эпидемиологических исследований в экологически неблагоприятных регионах и на прилегающих к ним территори ях с целью анализа влияния экопатогенных факторов на распро страненность и интенсивность основных стоматологических за болеваний с учетом генетических факторов, конституциональной предрасположенности, этнических особенностей и возрастно-по ловой структуры населения, питания и других факторов, которые могли бы снизить или повысить риск возникновения патологии.

В первую очередь, такие исследования целесообразно прове сти в регионах, расположенных поблизости от гигантов про мышленной индустрии, мест добычи нефти и природного газа, а также в развитых в сельскохозяйственном отношении краях и областях. Необходимо углубленное обследование лиц, работаю щих на вредных производствах и/или проживающих в экологи чески неблагоприятных районах, с целью выявления отклонений и установления показателей, которые могут быть использова ны в качестве основных маркеров экологически обусловленной патологии;

составление реестра, который включал бы перечень экологически детерминированных острых и хронических сто матологических заболеваний;

разработка методов профилактики стоматологических заболеваний, возникающих под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды, и организация мони торинга за состоянием здоровья населения;

проведение медико географического картографирования России с целью составления долгосрочных программ развития стоматологической помощи населению, проживающему в зонах экопатогенного риска.

Литература 1. Агафонов Ю.А. Этиология, патогенез и профилактика ос новных стоматологических заболеваний у рабочих металлурги ческого производства меди: автореф. дис.... д-ра мед. наук / Ю.А.

Агафонов. -Екатеринбург, 2005. 31 с.

2. Алимский А.В. Принципы и методические особенности изучения динамики стоматологической заболеваемости среди жителей северных регионов / А.В. Алимский, J1.M. Алпатова // Новое в стоматологии. 2001.№7. С. 77-80.

3. Астахова М.И. Обоснование профилактических мероприя тий основных стоматологических заболеваний у рабочих содово го производства: автореф. дис....канд. мед. наук / М.И. Астахова.

Екатеринбург, 2003. 18 с.

4. Базин А.К. Эпидемиология и комплексная профилакти ка кариеса зубов у детей аграрных и промышленных районов Но восибирской области: автореф. дис.... канд. мед. наук / А.К. Ба зин. Новосибирск, 2003. 18 с.

5. Петросян B.C. Моделирование и выбор рациональной си стемы лечебно-профилактических мероприятий на основе оцен ки состояниястоматологического здоровья населения: автореф.

дис.. канд. мед.наук / B.C. Петросян. Воронеж, 2003. 16 с.

УДК 618.3. ОЦЕНКА БЕЗОПАСНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ У БЕРЕМЕННЫХ В ТРЕТЬЕМ ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ В РСО-АЛАНИЯ Арчегова Э.Г.

Северо-Осетинская государственная меди цинская академия, Россия, г. Владикавказ.

Кафедра фармакологии с клинической фармакологией (Зав. кафедрой, научный руководитель — д.м.н., проф. Болиева Л.З.) E-mail: Ella.ar4egova@yandex.ru Рациональное применение лекарственных средств (ЛС) у бе ременных является одной из наиболее актуальных проблем здра воохранения. По данным ряда исследований около 80% женщин принимают в период беременности в среднем более 4 лекарствен ных средств, при этом до 5% врожденных аномалий развития имеют причинно-следственную связь с фармакотерапией, про водимой будущей матери [1, 2]. Известно, что большинство ЛС хорошо проникает через плацентарный барьер и, соответственно, многие из них потенциально опасны с точки зрения тератогене за, эмбриотоксичности и фетотоксичности [3]. В 1979 году FDA впервые была создана классификация, согласно которой ЛС де лятся на категории в зависимости от потенциального риска для плода при применении в разные сроки беременности [4]. Однако, вследствие того, что беременные женщины практические исклю чены из клинических исследований по этическим соображениям, для большинства ЛС отсутствуют доказательные данные об их эффективности и безопасности в период беременности. Таким образом, использование ЛС у данной категории больных продол жает оставаться малоизученной областью — как в отношении ри ска, так и пользы [5].

Цель исследования. Изучить практику применения лекар ственных средств у беременных в третьем триместре беремен ности в РСО — Алания с точки зрения безопасности.

Материалы и методы. Ретроспективное описательное фар макоэпидемиологическое исследование историй родов беремен ных, госпитализированных в стационары РСО-А за 2012 год. При оценке безопасности использовалась классификация риска при менения лекарственных средств при беременности по FDA.

Результаты исследования. Проанализировано 80 историй родов беременных, находившихся на лечении в отделении пато логии РКБ РСО-А в 2012 г.

Анализ частоты назначений лекарственных средств показал, что среднее количество лекарственных средств, назначаемых бе ременным в стационаре, составило 12,1 ± 1,3 (от 6 до 21) при средней занятости койки 12 дней. Обращает на себя внимание тот факт, что ни в одном случае не назначается менее 5 ЛС одновре менно, при этом 32,5% женщин получали 6 — 10 ЛС;

55% — от 10 до 15 ЛС;

12,5% — 16 — 21 ЛС за период госпитализации.

Согласно проведенному нами анализу только 18% назначен ных лекарственных средств были безопасными для беременных и соответствовали категории А по FDA. В 8% случаев назначались относительно безопасные препараты (риск для плода окончатель но не установлен, категория В). В 12% случаев рекомендованные для лечения беременных средства представляли потенциальный риск для плода, т.е. относились к категории С (пентоксифиллин, эуфиллин и др.). К категории D-препараты, оказывающие терато -препараты, генное действие у экспериментальных животных, но необходи мость их применения превышает потенциальный риск пораже ния плода — относилось 4% назначенных ЛС (атенолол, атенолол +хлорталидон и др.). 58% назначенных беременным женщинам ЛС относились к категории препаратов с неизвестным риском применения при беременности.

Выводы. Анализ результатов исследования показал, что ча стота использования лекарственных средств при беременности чрезвычайно высока. При этом серьезную проблему представля ет не только количество одновременно назначаемых беременным женщинам ЛС, но и структура назначений — 74% рекомендован ных врачами для лечения в третьем триместре лекарственных средств относились к категориям C, D, и средствам с неизвестны,, ми последствиями применения.

Литература.

1. Bonati M, Bortolus R, Marchetti F, Romero M, Tognoni G.

Drug use in pregnancy: an overview of epidemiological (drug utiliza tion) studies. II Eur. J. Clin. Pharmacol. 1990. Vol. 38. P.:325-328.

2. Koren G., Pastuszak A., Ito S. Drugs in Pregnancy II N. Engl. J.

Med.1998. Vol. 338. P. 1128-1137.

3. Rubin P.C. Drug treatment during pregnancy II B.M.J. 1998. — Vol. 317.-P. 1503- 4. Briggs G.G., Freeman R.K., Yaffe S.J., eds. Drugs in pregnancy and lactation: a reference guide to fetal and neonatal risk. 5 th ed. Bal timore: Williams & Wilkins, 1998. Р. 577-578, 627-628.

5. Rubin P.C, Rutherford J.M. Drag therapy in pregnant and breastfeeding women. Clinical Pharmacology II New York: Melmon & Morellis, 2000. P. 1117-1141.

УДК615.9:612. ВЛИЯНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ НА ОБМЕН КАЛЬЦИЯ В УСЛОВИЯХ НОРМО-, ГИПО- И ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ Ахполова В.О.

Северо-Осетинская государственная меди цинская академия, Россия, г. Владикавказ.

Кафедра нормальной физиологии (Зав. ка федрой, научный руководитель — д.м.н., проф. БринВ.Б.) E-mail: tshabria@ya.ru Свинец — широко распространенный промышленный пол лютант, является ядом политропного действия, что определяет многообразие патогенетических механизмов сатурнизма [1]. Так, например, в развитии мембранотропного действия свинца важны явления «молекулярной мимикрии», когда организм распознает свинец как кальций, и активации трансмембранного переноса свинца вследствие истощения запасов кальция [3]. Многочис ленные литературные данные указывают на взаимосвязи между токсикокинетикой свинца в организме и обменом кальция. Кон куренция между этими двумя элементами показана на самых раз личных уровнях и в самых различных органах: желудочно-ки шечный тракт, костная, мозговая ткань и т.д. [2]. Очевидно, что при гормональных воздействиях, изменяющих кальциевый гоме остазис, свинцовая интоксикация будет еще в большей степени видоизменять обмен кальция. Это мы и попытались выяснить.

Цель исследования: сравнить три основных параметра –со держание кальция в крови, концентрация его в бедренных костях и экскреция с мочой у крыс с хронической свинцовой интоксика цией в условиях нормо-, гипо- и гиперкальциемии.

Материал и методы.Работа выполнена на крысах — самцах линии Вистар, массой 200-300 грамм. Эксперименты проводи лись в 16 группах животных (по 10 крыс в каждой): 1.интактные животные;

2. ложнооперированные животные;

3. паратиреоидэк томированные животные;

4. животные с подкожным введением кальцитонина;

5. животные с экспериментальным гипервитами нозом D;

6. животные с интрагастральным введением раствора хлорида кальция;

7. животные с интрагастральным введением ацетата свинца;

8. ложнооперированные животные с интрага стральным введением ацетата свинца;

9. паратиреоидэктомиро ванные животные с интрагастральным введением ацетата свинца;

10. животные с интрагастральным поступлением ацетата свин ца на фоне подкожного введения кальцитонина;

11. животные с интрагастральным поступлением ацетата свинца на фоне экспе риментального гипервитаминоза D;

12. животные с подкожным введением ацетата свинца;

13. ложнооперированные животные с подкожным введением ацетата свинца;

14. паратиреоидэктоми рованные животные с подкожным введением ацетата свинца;

15.

животные с подкожным введением ацетата свинца на фоне экспе риментального гипервитаминоза D;

16. животные с подкожным введением ацетата свинца на фоне интрагастрального поступле ния 10% раствора хлорида кальция.

Модель экспериментальногогипопаратиреоза получали уда лением у крыс паращитовидных желез. Контрольной группой служили ложнооперированные крысы, с аналогичным объемом оперативного вмешательства за исключением выжигания пара щитовидных желез. Другая модель гипокальциемии создавалась путем ежедневного подкожного введения препарата «Миакаль цик» — синтетического кальцитонина лосося в дозировке 0, МЕ/100 г веса животного в течение 20 дней. Экспериментальный гипервитаминоз D получали ежедневным введением препарата «Аквадетрим» через атравматичный зонд в желудок в дозировке 3000 МЕ /100 г массы тела животного в течение 30 дней.Еще одна модель гиперкальциемии воспроизводилась ежедневным внутри желудочным введением 10% раствора хлорида кальция в коли честве 0,15 мл на 100 г массы крысы в течение 20 дней.Ацетат свинца вводили интрагастрально и подкожно в дозировке 40 мг/ кг массы тела животного.

Животные в течение эксперимента находились на стандарт ном пищевом рационе со свободным доступом к воде и пище.

Световой режим — естественный.

Концентрацию кальция в биологических жидкостях и рас творе минерализованных проб костной ткани определяли спектрофотометрически(PV 1251C).

В связи с тем, что в работе исследовалось влияние свинцовой интоксикации на метаболизм кальция, в бедренных костяхжи вотных изучали и концентрацию свинца атомно-абсорбционным методом(«Квант- АФА»). Все полученные данные были подвер гнуты статистическому анализупараметрическим методом вариа ционной статистики с применением критерия «t» Стьюдента.

Результаты и обсуждение. Исследование содержания кальция в плазме крови выявило, как и предполагалось, гипокальциемию у паратиреоидэктомированных животных и крыс с инъекциями кальцитонина. Гипервитаминоз D и интрагастральноевведение раствора хлорида кальция вызывали гиперкальциемию. Хрони ческая свинцовая интоксикация, вызванная внутрижелудочным введением ацетата свинца, снижала концентрацию электролита во всех экспериментальных группах. Наиболее значимо — у крыс, получавших кальцитониновые инъекции. Гипервитаминоз D в со четании с интагастральным поступлением ксенобиотика, характе ризовался более высоким уровнем кальция в плазме крови.

Подкожное введение ацетата свинца проводило к резкому снижению концентрации кальция в плазме крови эксперимен тальных животных, за исключением крыс с гипервитаминозом D и внутрижелудочным введением раствора хлорида кальция, у которых она приближалась к фоновым показателям.

Значения ложнооперированных животных практически не отличались от фоновыхпоказателей (97% Са, 108% Рв). У пара тиреоидэктомированных крыс содержание кальция в костях сни жалось (82% Са), свинца — недостоверно возрастало (119% Рв).

Инъекции кальцитонина увеличивали кальцификацию костной ткани (110% Са), содержание свинца осталось в пределах значе ний интактных крыс (104% Рв). Гипервитаминоз D и внутриже лудочное введение хлорида кальция так же повышаликонцентра цию кальция в костном матриксе (109% и 108% Са). Содержание свинца в бедренных костях крыс обеих групп достоверно не от личалось от фоновых значений (95% и 88%Рв).

Внутрижелудочное введение ацетата свинца интактнымилож нооперированнымкрысам приводило к достоверному уменьше нию кальцификации костной ткани (65% и 63%Са) и накоплению в ней свинца (272% и 273%Рв). Паратиреоидэктомированные крысы, получавшие металл интрагастрально, характеризовались сниженным относительно фона, но более высоким, чем в описан ных выше 2 группах, содержанием кальция в костной ткани (78% Са). Кумуляция свинца в этой сочетанной модели была выраже на в меньшей степени (232% Рв). Сочетание внутрижелудочного введения металла с инъекциямикальцитонинауменьшалокальци фикацию костей(61% Са). Концентрацияв них свинца, напротив, значительно возрастала (362% Рв). Интрагастральное поступле ние металла на фоне экспериментального гипервитаминоза D способствовало усиленной кумуляции свинца в костном матрик се (341% Рв). Минерализация костей при этом падала (58% Са) У интактных и ложнооперированных животных с подкожным введением ацетата отмечалось значительное снижение содержа ния кальция (40 и 38% Са) и ростконцентрации свинца (500 и 489% Рв) в трубчатых костях по сравнению с фоном. У парати реоидэктомированных крыс, получавших металл парентерально, отмеченные ранее сдвиги приобретали максимальную выражен ность. Содержание кальция в костном матриксе падало до 33% от уровня интактных животных, кумуляция свинца увеличивалась (565% Рв).Животные, получавшие инъекции ацетата свинца на фоне экспериментального гипервитаминоза D и внутрижелу дочного введения хлорида кальция характеризовались более высоким,по сравнению с контрольной группой, содержанием кальция (55% и 60% Са) и меньшим накоплением свинца (434% и 418% Рв) в трубчатых костях.

Экскреция кальция с мочой увеличивалась у паратиреоидэк томированных крыс, животных, получавших инъекции кальцито нина, а также при интрагастральном введении раствора хлорида кальция. Гипервитаминоз D снижал выведение катиона. Вну трижелудочное введение ацетата свинца приводило к усилению кальциуреза, наиболее выраженному в сочетанной с инъекциями кальцитонина модели. При подкожном введении металла экскре ция кальция с мочой достигала еще больших цифр, особенно у паратиреоидэктомированных крыс. Выведение электролита при парентеральном поступлении ацетата свинца на фоне гипервита миноза D и интрагастрального введения раствора хлорида каль ция было ниже, чем в контрольной группе животных.

Рис. 1. Изменения содержания кальция и свинца в бедренных костях экспериментальных животных.

Таким образом, при интрагастральном поступлении металла наиболее выраженные изменения обмена кальция наблюдаются в сочетанной с кальцитониновойгипокальциемией модели, а при подкожном введении ксенобиотика — у паратиреоидэктомиро ванных крыс. Гиперкальциемия при гипервитаминозе D и вну трижелудочном введении хлорида кальция ослабляет эффекты парентерального введения свинца на обмен кальция Литература 1. Корбакова А.И. и др. Свинец и его действия на организм. // Медицина труда и промышленная экология, 2001. №5. С. 29-33.

2. Кундиев Ю. И.и др. Зависимость изменения иммунных и биохимических механизмов поддержания гомеостаза от матери альной кумуляции свинца в организме. // Медицина труда и про мышленная экология. 2001. №5. С.11-17.

3. Стародумов В. Л. Дефицит нутриентов как возможное ус ловие развития интоксикации, вызванной воздействием малых доз свинца // Гигиена и санитария, 2003. №3. С. 60-62.

УДК: 618.17-008.8:616-003. РЕГУЛЯТОРНО-АДАПТИВНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ОРГАНИЗМА ПРИ КРИЗОВОЙ ФОРМЕ ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНОГО СИНДРОМА Бабичева М. С.

Кубанский государственный медицинский университет, Россия, г. Краснодар.

Кафедра акушерства, гинекологии и пери натологии mariababicheva.82@gmail.com Целью работы явилась оценка регуляторно-адаптивных воз можностей организма при кризовой форме предменструального синдрома (ПМС).

Кризовая форма предменструального синдрома (ПМС) явля ется наиболее тяжелой среди всех форм ПМС. Связано это с пре обладанием в клинической картине симпатоадреналовых кризов [5,353]. Они начинаются с повышения артериального давления, чувства сдавления за грудиной, появления страха смерти, сопро вождаются онемением и похолоданием конечностей, сердцеби ением при неизмененной электрокардиограмме. «Кризы», как правило, наблюдаются у женщин при нелеченной психовегета тивной, отечной или цефалгической формой ПМС [1,124]. Все вышеперечисленные симптомы в значительной степени влияют на трудоспособность и качество жизни пациенток. Наибольшая частота кризовой формы ПМС наблюдается в пременопаузаль ный период жизни женщины и впоследствии переходит в тяже лый климактерический синдром [4, 36].

Наблюдения были выполнены на 15 пациентках в возрасте от 27 до 42 лет (М = 38±1,9) с кризовой формой ПМС. Отмечается высокая длительность течения заболевания, которая составляет 10-17 лет (М = 12,7±1,8). Длительность и нарастание симптома тики ПМС отмечались от 9 до 14 дней (М = 11,5±1,0). Группу контроля составили 20 условно здоровых женщин без симптомов ПМС в возрасте 23-35 лет (М=32±2,1).

Диагноз ставился на основании жалоб, анамнеза, а также за полнения менструального дистресс-опросника Рудольфа, уста навливалась кризовая форма ПМС. Наряду с общеклиническим обследованием у пациенток на приборе «ВНС-Микро» прово дилась проба сердечно-дыхательного синхронизма по методике В.М. Покровского (2010) [2,89].

В ряде исследований показано, что при изменении физиче ского состояния организма происходит изменение регулятор но-адаптивных возможностей, объективно оценить которые по зволяет проба сердечно-дыхательного синхронизма [3,132]. По параметрам сердечно-дыхательного синхронизма оценивали индекс регуляторно-адаптивного статуса (ИРАС) и регуляторно адаптивные возможности женщин за 8 дней до менструации и на 7 сутки нового менструального цикла. Результаты исследования представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Индекс регуляторно-адаптивного статуса у пациенток с кризовой формой ПМС и здоровых женщин в динамике менструального цикла (M±m) Кризовая форма Контрольная группа n=15 n= Показатель 1 За 8 дней до менструации Индекс регуляторно-адап- 59,1±0, 21,7±0, тивного статуса P0, Регуляторно-адаптивные Низкие Хорошие возможности На 7 день нового менструального цикла Индекс регуляторно-адап- 186,0±0, 26,4±0, тивного статуса P0, Регуляторно-адаптивные Удовлетворитель Высокие возможности ные Примечание P — достоверность между столбцами 1 и 2.

При сравнении индекса регуляторно-адаптивного статуса в лютеиновую фазу менструального цикла выявлено, что у пациен ток с кризовой формой ПМС за 8 дней до менструации ИРАС был на 63,3% ниже, чем показатель в контрольной группе женщин (табл. 1). Учитывая данное значение ИРАС, регуляторно-адаптив ные возможности пациенток с ПМС были расценены как низкие.

В свою очередь на 7 день менструального цикла индекс ре гуляторно-адаптивного статуса в группе пациенток с кризовой формой ПМС был снижен на 85,2% по отношению к показателю группы контроля. Регуляторно-адаптивные возможности боль ных с ПМС оценивались как удовлетворительные.

Результаты проведенного исследования доказывают, что сни жение ИРАС зависит от дня менструального цикла. Низкий ин декс отмечается за 8 суток до менструации, более высокий — на сутки нового менструального цикла. Поскольку индекс отражает регуляторно-адаптивные возможности организма, то динамика будет таковой: перед менструацией регуляторно-адаптивные воз можности снижаются, а на 7 сутки нового менструального цик ла несколько повышаются. В целом, следует заключить, что при кризовой форме предменструального синдрома наблюдается вы раженное снижение индекса регуляторно-адаптивного статуса по отношению к показателям группы контроля, что свидетельствует о существенном угнетении регуляторно-адаптивных возможно стей организма под влиянием кризовой формы ПМС.

Литература 1. Манухин И. Б. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 247 с.

2. Покровский В. М., Абушкевич В. Г., Потягайло Е. Г., По хотько А. Г. Сердечно-дыхательный синхронизм: выявление у че ловека, зависимость от свойств нервной системы и функциональ ных состояний организма // Успехи физиологических наук. 2003.

Т. 34. №3. С. 89-98.

3. Покровский В. М. Сердечно-дыхательный синхронизм в оценке регуляторно-адаптивного статуса организма. Краснодар, 2010. 243 с.

4. Сасунова Р.А., Межевитинова Е. А. Предменструальный синдром // Гинекология. 2010. №6, том 12. С. 34-40.

5. Сметник В.П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинеколо гия: Руководство для врачей. 3-е изд., перераб. и доп. М., 2005.

632 с.

УДК: 616. ДИНАМИКА МИКРОЦИРКУЛЯЦИОНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ В ОПОРНЫХ ТКАНЯХ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ДЕНТАЛЬНЫХ ИМПЛАНТАНТОВ Базаева И.К., Золоев Р.В.

Северо-Осетинская государственная меди цинская академия, Россия, г. Владикавказ, Кафедра пропедевтики стоматологических заболеваний с курсом стоматологии ФПДО (Зав. кафедрой, научный руководитель — д.м.н., доцент Золоев Р.В.) E-mail: inaljo@yandex.ru Широко клиническое применение имплантантов в качестве самостоятельных или дополнительных опор для зубных протезов значительно расширило показания для изготовления несъемных конструкций зубных протезов [2,4,5].

Однако остается актуальной проблема нормализации процес сов остеоинтеграции имплантантов и длительного сохранения стабильной зоны соединения имплантанта и окружающей кост ной ткани, особенно у пациентов с различными окклюзионными нарушениями [2,5]. Исследования ряда авторов [1,3] показали, что избыточная жевательная нагрузка вызывает ухудшения со стояния зоны соединения кости с имплантантом, приводит к ре зорбции кости и последующему повреждению имплантанта. Ок клюзионные нарушения вызывают неравномерное распределение жевательной нагрузки на опорные зубы и имплантанта при этом отдельные участки зубного ряда подвергаются функциональной перегрузке, а другие испытывают функциональную недостаточ ность. Оба эти фактора неблагоприятно влияют на состояние регионального кровообращения. Целью исследование явилось изучение динамики тканевого кровотока в опорных тканях при протезировании с использованием имплантантов.

Для достижения поставленной цели было проведено иссле дование состояния микроциркуляции в тканях десны и в области имплантантов, у 32 человек в возрасте от 25 до 45 лет. Микроцир куляцию в тканях пародонта изучали методом лазерной допле ровской флоуметрии (ЛДФ) на анализаторе капиллярного крово тока ЛАКК-02 (НПП-«ЛАЗМА»).Динамические наблюдения за состоянием микроциркуляции в тканях десны проводилось в об ласти зубов, армированных имплантантами через 1 неделю, 1, 3, 6, 12 мес. после имплантации. Состояние микроциркуляции оце нивали по показателю микроциркуляции (М), характеризующему уровень капиллярного кровотока;

параметру, определяющему колебания потока эритроцитов и коэффициенту вариаций (К), характеризующему вазомоторную активность. Вычисление ам плитудно-частотного спектра колебаний перфузии осуществляли с помощью прилагаемого к анализатору ЛАКК-02 программного обеспечения.

После протезирования коронками на зубы, армированные им плантантами в ответ на функциональную нагрузку, через 1 не делю в области тканей десны отмечается рост капиллярного кро вотока на (45%), усиливание вазомоторной активности микросо судов в 1,5 раза, что сопровождалось гиперемией опорной ткани.

Через 3 мес. после фиксации коронок гиперемия купирова лась, что подтверждалось восстановлением как уровня кровотока и его интенсивности и вазомоторной активности микрососудов до уровня исходных значений и свидетельствовало о восстанов лении перфузии тканей кровью.

Через 6 мес. показатели микроциркуляции в значительной степени приходили в норму, что связано с постоянной функци ональной нагрузкой зубов после протезирования. Данная дина мика сохранялась и приближалась к норме через 12 мес. Таким образом, восстановление микроциркуляции в тканях десны при протезировании костными имплантантами наступает через 3 и месяцев с последующей нормализацией тканевого кровотока в сроки от 6 до 12 мес. соответственно.

Через 1 мес. после имплантации гиперемия спадала, в резуль тате чего показатели микроциркуляции значительно улучшались, но были ниже исходных значений что свидетельствовало о веноз ном застое в тканях десны в области имплантации. Через 3 мес.

после имплантации в микроциркуляторном русле отмечалось усиление интенсивности кровотока и вазомоторной активности микрососудов на 49% и в 5,8 раза после установки 2-3 имплан тантов.

Через 6 мес. после протезирования отмечалось улучшение микроциркуляторных показателей вследствие функциональной нагрузки опорных тканей после протезирования. Данный резуль тат сохранялся и через 12 мес. Динамический анализ частотного спектродопплерограмм демонстрировал нарушение соотношения ритмических составляющих тканевого кровотока, выражавшееся в росте амплитуды флаксмоции на 52% и свидетельствующее о развитии гиперемии в микроциркуляторном русле. Частотный спектр допплерограмм указывал на нормализацию гемодинами ки в артериальном и венулярном звеньях системы микроцирку ляции. Таким образом, изучение динамики микроциркуляторных показателей в тканях десны при дентальной имплантации позво лило установить характер и уровень нарушений основных пока зателей их восстановление через 6-12 мес.

Литература 1. Гветадзе Р.Ш., Кречина Е.К., Келенджеридзе Е.М. и др.

Сравнительная оценка процессов адаптации опорных тканей при ортопедическом лечении с использованием дентальных имплан татов по данным микроциркуляторных показателей. Стоматоло гия 2008;

2: 57--60.

2. Кречина Е.К., Абакаров С.И., Прянишников Т.К. и др. Со стояние микроциркуляции в тканях пародонта опорных зубов при ортопедическом лечении ограниченного дефекта зубного ряда.

Стоматология 2007;

1: 18--23.

3. Кречина Е.К., Арутюнов С.Д., Гветадзе Р.Ш. и др. Динами ка микро- циркуляторных показателей в опорных тканях при ор топедическом лечении с использованием эндодонто-эндосальных имплантатов. Стоматология 2008;

6: 45-46.

4. Кречина Е.К., Маслова В.В., Фролова С.А. и др. Оценка состояния гемомикроциркуляции в тканях пародонта по данным лазерной и ультразвуковой допплерографии. Стоматология 2007;

7: 45-47.

5. Кречина Е.К., Козлов В.И., Маслов В.В. Микроциркуляция в тканях десны пародонта. М: ГЭОТАР-Медиа 2007;

80.

УДК: 615.849.19:616.329- ВЛИЯНИЕ НИЗКОИНТЕНСИВНОГО ВНУТРИВЕННОГО ЛАЗЕРНОГО ОБЛУЧЕНИЯ КРОВИ НА ФУНКЦИЮ ЭНДОТЕЛИЯ, ДВИГАТЕЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ У БОЛЬНЫХ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ Бурдули Н. М., Балаян М. М.

Северо-Осетинская государственная меди цинская академия, Россия, г. Владикавказ.

Кафедра терапии факультета последи пломного образования (Зав. кафедрой, научный руководитель — д.м.н., проф.

Бурдули Н.М.) E-mail: marina.balayan2013@yandex.ru В настоящее время одним из патологических факторов раз вития ГЭРБ, является нарушение моторно–эвакуаторной функ ции гастроэзофагеальной зоны и в первую очередь нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера [2, 7, 9]. Регуля ция функции этой группы мышц осуществляется многочислен ными регуляторными молекулами (NO, СО, соматостатином, вазоактивным интерстинальным пептидом). Источником оксида азота (NO) в желудочно-кишечном тракте являются эпителиаль ные клетки, сосудистый эндотелий, гладкомышечные и тучные клетки, форменные элементы крови. Клетки эндотелия участву ют в поддержании гомеостаза путем активации релаксирующих и констриктивных факторов, антикоагулянтных и прокоагулянтных факторов, факторов роста и их ингибиторов. Основным вазоди лататором сосудов нейронального, эндокринного или локально го происхождения является оксид азота. В гладкой мускулатуре дистального отдела пищевода действие NO проявляется на уров не миоцита, где он активирует гуанилатциклазу и образование цГМФ, под влиянием которого происходит релаксация гладкомы шечных клеток и, как следствие — снижение функции антиреф люксного барьера. Формируется симптомокомплекс, характер ный для ГЭРБ [4, 6, 9].

Также одним из ключевых факторов патогенеза гастроэзофа геальной рефлюксной болезни выступает патологически высокая частота эпизодов заброса содержимого желудка в пищевод. [2, 7, 8, 9]. Нарушение моторной активности является определяющим фактором, который создает условия для контакта агрессивного со держимого желудка со слизистой оболочкой пищевода, что ведет к возникновению морфологических изменений и снижению реге нерации эпителия верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

В настоящее время, несмотря на длительное изучение этой проблемы, нет единой концепции, объясняющей возникновение дисбаланса координирующего действия стимуляторов и ингиби торов моторики органов пищеварительного тракта.

Существенные ограничения, нередко неэффективность и вы сокая частота вызываемых побочных эффектов фармакотерапии обусловливает необходимость поиска новых, в том числе и не медикаментозных методов лечения ГЭРБ [1, 5].

В клинической практике в лечении широкого круга заболева ний в последнее время все большее применение находит низко интенсивное лазерное излучение, многогранный эффект которого связывают с его комплексным влиянием на патогенетические ме ханизмы развития заболеваний на различных уровнях (от субкле точного до системного). Одним из наиболее распространенных способов воздействия низкоинтенсивным лазерным излучением на организм человека является внутривенное лазерное облучение крови [3].

Однако в настоящее время практически остаются неизучен ными вопросы влияния лазерной терапии на функцию эндотелия, двигательную активность желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ГЭРБ.

В связи с этим целью данного исследования является изуче ние влияния и эффективности низкоинтенсивного лазерного из лучения на функцию эндотелия, показатели двигательной актив ности желудка и двенадцатиперстной кишки у больных гастроэ зофагеальной рефлюксной болезнью.

Материалы и методы. Обследовано 102 больных, из них (68,6%) человек — женщины и 32 (31,4%) — мужчины. Сред ний возраст обследуемых больных составил 45,8 ±8,2 лет. Диа гноз устанавливался на основании жалоб, данных анамнеза, фи брогастродуоденоскопии. Двигательную активность желудка, 12-перстной кишки и тощей кишки исследовали с помощью аппа рата гастроэнтеромонитор ГЭМ-01. Стандартная методика вклю чает в себя 2 этапа исследования: тощаковое и после стандартно го завтрака. Оцениваемый сигнал обрабатывается оригинальной программой с использованием алгоритмов быстрого преобразо вания Фурье и Вейвлет анализа. Для верификации диагноза всем больным проводили суточное мониторирование рН пищевода.

Уровень метаболитов NO определяли колориметрическим методом с помощью реактива Грисса. Интенсивность окраски определяли с помощью иммуноферментного анализатора Victor фирмы Perkin Elmer, измеряя оптическую плотность образцов в стандартном 96-луночном планшете, при длине волны 540 нм.

Для статистической обработки полученных данных была ис пользована программа Microsoft Eel, 2003. Достоверность полу, ченных результатов в группах определяли по t-критерию Стью дента. Различия считались достоверными при вероятности ошиб ки p0,05.

Все больные гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью были разделены случайным методом на две группы: контроль ную (30 человек) и основную (72 человека). Больные контроль ной группы получали традиционную медикаментозную терапию:

ИПП, прокинетики, антациды в соответствии со стандартом ле чения ГЭРБ;

пациентам основной группы дополнительно к ме дикаментозной терапии назначалось внутривенное лазерное об лучение крови (ВЛОК). Все больные обследовались по единой схеме: в первый — второй день госпитализации и через 10- дней после окончания курса внутривенной лазерной терапии.

Курс внутривенной лазерной терапии проводился с помощью аппарата лазерной терапии «Матрикс-ВЛОК» с длиной волны 0,405 мкм, выходной мощностью на торце одноразового светово да 1-1,5 мВт, в непрерывном режиме излучения, продолжитель ность одной процедуры 15 минут, курс лечения 10 процедур.

Результаты исследования и обсуждение. Данные, предостав ленные в таблице 1, свидетельствуют, что в обеих группах до ле чения при исследовании уровня содержания стабильных метабо литов оксида азота нами выявлены разнонаправленные изменения.

В соответствии с этим все пациенты были поделены на группы с нормальным, пониженным и повышенным уровнем содержания метаболитов (NOх) (таблица 1). При этом в нашем исследовании, как в основной, так и в контрольной группах преобладали пациен ты с пониженным содержанием стабильных метаболитов оксида азота. Так в основной группе уровень до лечения у 35 пациентов (48,6%) определялось сниженное содержание стабильных метабо литов (NOх), а в контрольной у 16 пациентов (53,3%).

Повышенное содержание NOх отмечено нами лишь у 20 паци ентов (27,8%) и у 9 пациентов в контрольной группе (30%).

Таким образом, в обеих группах больных ГЭРБ по нашим данным преобладали больные с пониженным уровнем стабиль ных метаболитов оксида азота.

Снижение продукции оксида азота и его метаболитов, как из вестно, способствует спазму в микроциркуляторном русле, агре гации тромбоцитов, адгезии лейкоцитов и тромбоцитов к сосуди стой стенке, что в совокупности может способствовать развитию воспалительного процесса в слизистой пищевода.

Данные, представленные в таблице 1 свидетельствуют, что после лечения отмечаются изменения уровня содержания метабо литов оксида азота как в основной, так и в контрольной группах.

Таблица № Изменения концентрации NOх у больных ГЭРБ на фоне лазерной терапии.

Повышенное содержание Нормальное Сниженное содержание Группа обследованных До лечения После лечения До лечения После лечения До лечения После лечения Здоровые NOх (35,2±2,7 мкмоль/л) Основная группа 49,56±1,52### 36,45±1,35** 35,78±0,54 36,05±1,14 28,38±1,53## 35,32±2,16** Контрольная группа 52,32±2,97 ### 45,32±1,44 35,49±1,22 35,63±0,76 30,42± 0,98## 31,51±2, Здоровые NO2 (7,4±1,5 мкмоль/л) Основная группа 12,93±0,24## 8,4±0,41*** 6,38±0,29 8,71±0,52 5,25±0,41# 7,87±1,32** Контрольная группа 11,98±1,6## 11,53±0,61 6,82±0,31 7,3±1,4 5,29±0,64# 5,84±1, Здоровые NO3 =NOх — NO2 (27,8±4,2 мкмоль/л) Основная группа 36,63±2,57# 28,05±2,67** 29,4±0,82# 27,34±2,17 23,13±0,95 # 27,45±2,46 ** Контрольная группа 40,34±3,22 # 33,79±2,43 28,67±0,94# 28,33±2,49 25,13±1,24 # 25,67±1, *р 0,05;

**р 0,01;

***р 0,001 — различия до и после лечения в пределах одной группы.

# р0,05;

##р0,01;

###р0,001–различия с группой здоровых.

Так, в основной группе больных с исходно пониженной про дукцией NO после лечения уровень его метаболитов достовер но повысился и достиг показателей нормы, составив для NOх 35,32±2,16 мкмоль/л (р0,01), нитритов 7,87±1,32 мкмоль/л (р0,01), нитратов 27,45±2,46 мкмоль/л (р0,01). В группе кон троля с исходно пониженной продукцией NO после лечения от мечено повышение уровня метаболитов оксида азота, однако это повышение было статистический недостоверным и оно не до стигало значений нормы, составив для NOх 31,51±2,84 мкмоль/л (р0,05), нитратов 25,67±1,48 мкмоль/л (р0,05), нитритов 5,84±1,43 мкмоль/л (р0,05).

Увеличение продукции NO может стать не менее опасным по вреждающим фактором, чем его дефицит. Высокие концентрации оксида азота приводят к повреждению эпителия, изменению про ницаемости мембран, нарастанию экссудации и тканевого отека.

В основной группе больных с исходно повышенным со держанием NO после лечения отмечалось достоверное сниже ние до нормальных показателей NOх с 49,56±1,52 мкмоль/л до 36,45±1,35 мкмоль/л (р0,01), нитратов с 36,63±2,57 мкмоль/л до 28,05±2,67 мкмоль/л (р0,01) и нитритов с 12,93±0,24 мкмоль/л до 8,4±0,41 мкмоль/л (р0,001). В группе больных, получавших только медикаментозную терапию, после лечения также от мечалось снижение NOх с 52,32±2,97 мкмоль/л до 45,32±1, мкмоль/л (р0,05), нитратов с 40,34±3,22 мкмоль/л до 33,79±2, мкмоль/л (р0,05) и нитритов с 11,98±1,6 мкмоль/л до 11,53±0, мкмоль/л (р0,01) но оно статистически незначимо и не достига ет показателей нормы.

При исходно нормальном уровне стабильных метаболитов после лечения в обеих группах достоверных изменений не про изошло.

Таким образом, результаты нашего исследования свидетель ствуют, что традиционная медикаментозная терапия больных ГЭРБ не сопровождается достоверным улучшением содержания в плазме крови стабильных метаболитов оксида азота, в то вре мя как у больных, получавших дополнительно к медикаментоз ной терапии внутривенное лазерное облучение крови, отмечает ся достоверная нормализация показателей NOх как при исходно повышенном содержании NOх, так при исходно сниженном со держании NOх, что свидетельствует о корригирующем влиянии внутривенного лазерного облучения крови на функциональное состояние эндотелия.

Проведенная нами оценка моторно-эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта позволила вы явить различные нарушения моторики у больных гастроэзофаге альной рефлюксной болезнью. Как видно из рисунка 1 до лечения ни в одном случае нами не выявлены больные с отсутствием на рушений моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом преобладающим нарушением моторики и в контрольной, и в основной группах обследованных больных являлась дискинезия двенадцатиперсткой кишки и тощей кишки по гипокинетическо му типу.

70 Дуоденоеюнальная гипокинезия Гиперкинезия желудка Дуоденоеюнальная гиперкинезия 50 Норма Основная гр. до Основная гр. после Контрольная гр. до Контрольная гр.

лечения лечения лечения после лечения Рис.1. Динамика моторно-эвакуаторных нарушений у больных ГЭРБ на фоне лазерной терапии.

Так, в основной группе больных дуоденоеюнальная гипоки незия была выявлена у 45 (62,5%) больных и у 17 (56,67%) боль ных в контрольной группе. Гиперкинезия желудка отмечена нами у 19 (26,4%) пациентов в основной группе и у 9 (30%) больных контрольной группы, а дуоденоеюнальная гиперкинезия соответ ственно у 8 (11,1%) и у 4 (13,33%) больных.

В основной группе, после проведенной медикаментозной те рапии в сочетании с внутривенным лазерным облучением кро ви, как видно из рисунка 1, нормализация моторно-эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта отмеча ется у 36 пациентов (50%). В этой же группе больных произошло снижение количества больных с гиперкинезией желудка с 19 до 11 человек (15,3%), уменьшение больных с дуоденоеюнальной гипокинезией и дуоденоеюнальной гиперкинезией до 22 (30,6%) и 3 человек (4,1%) соответственно. В контрольной же группе ча стота расстройств моторики после лечения существенно не из менилась, а нормальная функция выявлена только у 7 пациентов (23,33%).

Анализ полученных нами данных позволяет говорить о том, что только при включении в комплексную терапию внутривен ного лазерного облучения крови происходит достоверная норма лизация двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки, тогда как только медикаментозная терапия не сопрово ждается устранением дискоординации в работе желудка, двенад цатиперстной кишки.

Выводы.

1. Включение в лечение больных ГЭРБ лазерной терапии, улучшает NO — продуцирующую функцию эндотелия.

2. Внутривенное лазерное облучение крови способно улуч шать нитрооксидпродуцирующую функцию у больных ГЭРБ не зависимо от исходного уровня оксида азота.

3. Комплексная терапия с включением внутривенной лазер ной терапии сопровождается нормализацией двигательной ак тивности верхних отделов желудочно-кишечного тракта, преоб ладающим из которых является дискинезия двенадцатиперстной кишки и тощей кишки по гипокинетическому типу.

Литература 1. Бордин Д.С., Машарова А.А., Кожурина Т.С. Лечение га строэзофагеальной рефлюкснеой болезни альгинатами // Лечащий врач. 2008. № 6. С. 93-94.

2. Буеверов А.О., Лапина Т.Л. Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс как причина рефлюкс-эзофагита // МЖ Фарматека №1.

Гастроэнтерология. 2006. С. 22-27.

3. Гейниц А. В., Москвин С.В., Ачилов А. А. ВЛОК. Внутри венное лазерное облучение крови. М.-Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2012. 334 с.

4. Звенигородская Л.А., Нилова Т.В., Бондаренко Е.Ю. Регу ляция оксид азота и терапия при гастроэзофагеальной рефлюкс ной болезни у больных с абдоминальным ожирением // Болезни органов пищеварения РМЖ. № 17. 2011. С. 1097.

5. Масловский Л.В., Минушкин О.Н. Терапевтические аспекты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Фармакотерапия в гастроэнтерологии. №1, 2008. С. 2-8.

6. Маев И.В., Казюлин А.Н., Бусарова Г.А. и др. Особенности метаболизма оксида азота при ГЭРБ // Рос.ж–л гастроэнтероло гии, гепатологии, колопроктологии. 2006. №5. С. 8.

7. Остапенко В.А., Ахмедов В.А., Буянова С.С., Турилова Н.С.

Современные взгляды на механизмы формирования и диагности ку ГЭРБ // Экспер. и клин. гастроэнтер. № 1. 2002. С. 19–23.

8. Саблин О. А. ГЭРБ и её внепищеводные проявления: кли нико- диагностическое значение двигательных дисфункций верх них отделов пищеварительного тракта: дис д.м. н./ СПб., 2004.

316 с.

9. Сисенкова А.Ю., Ходасевич Л.С. Патогенез и пат. анатомия ГЭРБ // Архив патологии. №3. 2008. Т.70. С. 53-5.

УДК: 612.018. НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ХРОНОКОРРЕКЦИИ ДЕСИНХРОНОЗОВ Березова Д.Т.

ФГБУ Институт биомедицинских иссле дований ВНЦ РАН и Правительства РСО Алания, Россия, г. Владикавказ.

Северо-Осетинская государственная меди цинская академия, Россия, г. Владикавказ.

Кафедра патологической физиологии (Зав.

кафедрой и научный руководитель — д.м.н., проф. Хетагурова Л.Г.) Е-mail: dzerassa.berezova@mail.ru Десинхроноз — разрушение архитектоники биологических ритмов и согласованности их системных и межсистемных вза имодействий. Проявляется снижением доли достоверных рит мов за счёт циркадианных частот, относительным увеличением ультрадианных и инфрадианных ритмов, амплитудно-фазовыми сдвигами в сопряженных системах и несоответствием их поло жения на оси времени хронотипу обследуемого [2, 5]. Учитывая роль эпифиза в центральной регуляции суточной ритмики орга низма, для коррекции десинхронозов могут использоваться пре параты мелатонина и его метаболиты.

Цель нашего исследования — изучение возможности хроно коррекции «Мелаксеном» патологических десинхронозов у сту дентов. В исследованиях принимали участие 32 волонтера — сту дентов 3 курса СОГМА в возрасте от 19 до 23 лет.

Хрономедицинские методы исследования включали ауто ритмометрию, косинор-анализ ритмов с неизвестным периодом при равноотстоящих наблюдениях (компьютерная программа «Rhythm» (версия 2.0) [1] и оценку хронотипа по анкете Эстберга (1976 г.) [4]. Методом ауторитмометрии путем семикратных из мерений на протяжении 3-х суток изучали биологические ритмы интегральных показателей сердечно-сосудистой системы (систо лического, диастолического давления, пульса), аксиллярной тем пературы и чувство времени и пространства. Для изучения вос приятия времени и пространства мы пользовались серией тестов:

отмеривание заданного интервала времени по длительности «ин дивидуальной минуты» (ИМ), отмеривание заданного интервала пространства — единицей отмеривания пространства — «инди видуальный дециметр» (ИД) проводили при открытых и закры тых глазах [3]. Далее анализировали достоверные ритмы. Обсле дование студентов проводили до и после курса хронокоррекции.

На основании анализа временной организации физиологиче ских функций (ВОФФ) студенты были распределены на 3 группы здоровья: 1 уровень здоровья — успешно адаптированные сту денты (7 человек);

2 уровень здоровья — студенты с физиологи ческим десинхронозом (ФД) (11 человек) и 3 уровень здоровья — студенты с патологическим десинхронозом (ПД), т.е., докли ническими нарушениями здоровья (14 человек). Студенты с па тологическим десинхронозом принимали «Мелаксен» (0,75 мг за 0,5-1 час до сна) в течение 7 суток.

Таблица Изменение показателей физиологических функций у студентов с ПД до и после коррекции «Мелаксеном»

Синусоиды ритмов: Достоверные ритмы% САД, ДАД справа и Недосто слева, ЧСС, t°тела, верные ИМ, ИД при от ритмы% Ультра- Циркади- Инфра крытых и закрытых всего дианные анные дианные глазах До хронокоррекции 41, 43,8 (28) 40,6 (26) 15,6 (10) 58,4 (90) n — 154 (64) После хронокоррек- 57, 26,1 (23) 55,7 (49) 18,2 (16) 42,9 (66) ции n — 154 (88) n — количество проанализированных синусоид В результате при групповом анализе общего спектра биорит мов физиологических функций у студентов с патологическим де синхронозом после хронокоррекции отмечено увеличение доли достоверных ритмов до 57,1% (в 1,37 раз) за счет увеличения циркадианных ритмов до 55,7% (в 1,37 раз), снижение доли уль традианных ритмов в 1,7 раз (табл.1). Установлено, что акрофазы большинства ритмов соответствуют хронотипу обследуемых, от мечена тенденция к нормализации мезоров интегральных пока зателей (показателей АД, ЧСС и аксиллярной температуры). Уве личилась амплитуда ритмов, что свидетельствует об увеличении ёмкости адаптационных возможностей. Длительность «индиви дуальной минуты» и «Индивидуального дециметра» приблизи лась к значениям нормы.

Выводы: После хронокоррекции «Мелаксеном» отмечено уменьшение доли лиц с патологическим десинхронозом — часть студентов перешла в группу лиц с физиологическим десинхро нозом, т.е., улучшилось качество здоровья студентов. Т.о можно рекомендовать «Мелаксен» в дозе 0,75 мг за 0,5-1 час до сна в течение недели и дольше в качестве адаптогена лицам с патоло гическим десинхронозом.


Литература 1. Алякринский Б.С. Десинхроноз — компонент общего адап тационного синдрома. Стресс и его патогенетические механизмы.

Кишинев, 1973. С. 9-11.

2. Асланян Н.Л. Автоматизированная система обработки ме дико-ритмологической информации / Медтехника. 1985. №6.

С.35-38.

3. Моисеева Н.И., Сысуев В.М. Временная среда и биологиче ские ритмы. М., 1981. 128 с.

4. Степанова С.И. Биоритмологические аспекты проблемы адаптации / М.: Наука, 1986. 241 с.

5. Хетагурова, Л.Г., Салбиев К.Д. Хронопатофизиология доклинических нарушений здоровья. Владикавказ: ПРОЕКТ ПРЕСС, 2000. 175 с.

УДК: 616.314-002- ИЗУЧЕНИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В ПУЛЬПЕ ЗУБОВ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГЛУБОКОГО КАРИЕСА Бирагова А.К.

Северо-Осетинская государственная меди цинская академия, Россия, г. Владикавказ Кафедра ортопедической и терапевтиче ской стоматологии (зав. кафедрой — д.м.н., доцент, Дзгоева М.Г.) E-mail: alana.bk@mail.ru Актуальность темы. Своевременное и эффективное лечение глубокого кариеса с целью восстановления структуры изменен ного надпульпарного дентина и функции пульпы, предупрежда ет развитие пульпита и периодонтита, как в ближайшие, так и в отдаленные сроки. Существующие способы лечения глубокого кариеса направлены на сохранение жизнеспособности пульпы, предотвращение дальнейшего прогрессирования процесса в ден тине, ускорение реминерализации в предентине и стимуляцию образования заместительного дентина [1, 2, 3, 4]. Частота ослож нений через 6 месяцев после лечения глубокого кариеса достига ет 30-32% [5].

Для профилактики воспаления пульпы используются лечеб ные прокладки, в том числе и на основе гидроокиси кальция.

После затвердевания они прилегают к тканям зуба и пломби ровочному материалу, препятствуя тем самым разгерметизации кариозной полости и возникновению вторичного кариеса. Плом бирование кариозной полости при глубоком кариесе без лечеб ной прокладки приводит к химическому раздражению и после дующей гибели пульпы [2]. Многочисленные композиции лекар ственных прокладочных материалов, в основном применяются либо для реминерализации дентина, либо для купирования на чальных форм воспаления в пульпе, и лишь незначительная часть из них способна многофакторно воздействовать как на структуру дентина, так и на компоненты пульпы [4]. Однако в практической стоматологии применение этих материалов ограничено. Одной из ведущих причин данной позиции является отсутствие или очень ограниченная информация в специальной и научно-медицинской литературе о свойствах, механизмах влияния на тканевые ком поненты дентина и пульпы, о методических особенностях при менения тех или иных лекарственных композиций.В этой связи, актуальным является не только разработка новых комбинирован ных лекарственных паст для лечения глубокого, но и оценка их эффективности по сравнению с традиционными средствами в ус ловиях эксперимента.

Цель исследования. Сравнительное изучение морфофункцио нальных и структурных преобразований в надпульпарном денти не и пульпе при использовании комбинированных лекарственных паст для лечения глубокого кариеса.

Задачи исследования:

1. В эксперименте создать модель глубокого кариеса, изучить морфологические изменения в пульпе зубов при использовании гидроокиси кальция и стеклоиономерного цемента.

2. Дать сравнительную морфологическую оценку дентино генеза, происходящего под влиянием разработанной комбиниро ванной лекарственной пасты.

Материалы и методы исследования. Экспериментальное ис следование выполнено на 8 беспородных собаках в возрасте от 2 до 6 лет, весом от 4 до 8 кг, находящихся в обычных условиях вивария Ставропольского аграрного университета. Эксперимент выполнен под внутривенным наркозом (рометар), по типу острого опыта. Формирование глубоких полостей в коронковом дентине проводили твердосплавными борами на щечной поверхности со скоростью вращения 20000 об/мин с охлаждением физраствором.

Затем вскрывали полость зуба и обнажали поверхность пульпы экскаваторами под ванночкой из хлоргексидина. Сформирован ные полости высушивали стерильными ватными тампонами.

Лечение смоделированных поражений глубоких слоев денти на и пульпы проводили с применением стандартных методов и разработанной комбинированной лечебной пасты. В зависимости от метода восстановления дефекта было сформировано 4 группы.

Первая группа включала 5 зубов, в которых дефект формиро вали, но не пломбировали — изучено строение околопульпарного дентина и коронковой пульпы в норме.

Вторая группа включала 4 зубов, где дно полости покрывали прокладкой на основе гидроокиси кальция «Dycal» (пр. Фран ция).

Третью группу (6 зубов) составили глубокие полости, кото рые пломбировались стеклоиономерным цементом «CemBase»

(пр. Германия).

В четвертой (8 зубов) — получены модели глубокого кариеса и выполнено лечение с использованием комбинированной лечеб ной пасты (состав: канифоль, невулканизированный каучук, оксид цинка, хлороформ, 20% раствор димексида и остеопластический препарат «Индост-гель+» в определенном количественном соот ношении, патент РФ на изобретение №2452462 от 10.06.2012г).

Материал экспериментальных животных забирали через 7, суток, 1, 3 и 6 месяцев. Зубы подвергали медленной деминерали зации в 10% растворе азотной кислоты. С помощью микротома изготавливали срезы толщиной 10-30 мкм и окрашивали гематок силином и эозином, микрофуксином по Ван-Гизону и серебрени ем по Mallori.

Полученный фактический экспериментальный материал об работан методами вариационной статистики с использованием t-критерия Стьюдента с помощью пакета программ медицинской статистики Microsoft Ecel.

Результаты и обсуждение. Использование «Dycal» при глу боком кариесе избирательно в 62-68% оказывало положительное влияние на реструктуризацию основного вещества дентина и регенеративных свойств пульпы. Это проявлялось уплотнением основного вещества за счет увеличения минеральной фазы в ден тине.Слой одонтобластов отличался наличием небольшого коли чества участков дезорганизации. На этом фоне вдоль основного вещества формировались слои репаративного дентина иррегу лярного типа с низким уровнем минерализации.

Применение стеклоиономерного цемента «CemBase» вызы вало менее выраженную реакцию со стороны пульпы, в которой после незначительных деструктивных изменений, особенно в слое одонтобластов, через 30 суток обнаруживалась устойчивая тенденция к восстановлению морфофункциональных характери стик. Вследствие этого, уже к 3 месяцам четко прослеживалось формирование «дентинного» мостика, плотно прилегающего к слою околопульпарного дентина. По строению репаративный дентин отличался высоким содержанием волокнистых элемен тов. Вместе с тем, как в слое надпульпарного дентина, так и в репаративном дентине, обнаружено существенное повышение уровня минерализации.

Морфологическая и морфометрическая оценка результатов серии эксперимента выявила существенные преимущества раз работанной комбинированной лекарственной пасты.Установле но, что в реактивный процесс вовлекались все слои коронковой пульпы, как и в предыдущих сериях эксперимента. Однакореак ция основных компонентов отличалась мягкостью, пластично стью и адаптивностью, что подтверждалось отсутствием элемен тов грубой деструкции, особенно в одонтобластическом и субо донтобластическом слоях. В промежуточном слое была выражена синтетическая активность клеточных коопераций. В целом, со стояние основного вещества капилляров, клеточных и волокни стых структур свидетельствовало об активной дентиногенной функции коронковой пульпы. В отличие от других серий экспе римента в коронковой пульпе не наблюдалось формирование кле точно-волокнистого защитного вала, который способен снижать дентиногенез. Установленные в ближайшие сроки эксперимента явления были подтверждены и в дальнейших исследованиях.

Через 1 месяц по всей площади контакта с лечебной проклад кой обнаружено формирование слоя заместительного дентина толщиной от 12,34±0,78 до 34,88±1,14 мкм. Отличие от группы контроля заключалось в значительных колебаниях диаметра ден тинных трубочек от 0,2 мкм до 10 мкм, а также их формы — от округлой до овальной и овоидной.

Во всех компонентах коронковой пульпы наблюдалось пол ное восстановление морфологического построения. К 3-6 меся цам слой заместительного дентина утолщался до 56,44±1,14 — 88,82±1,52 мкм, при этом заместительный дентин покрывал не только лечебную прокладку, но и края коронкового дентина, огра ничивающего перфорационное отверстие.

Таким образом, в 4 группе было установлено полноценное формирование «дентинного» мостика из репаративного дентина, по морфологическим признакам мало отличающегося от дентина регулярного типа.

Сравнительный анализ морфологических изменений в сосу дах и нервном аппарате пульпы при экспериментальном форми ровании глубокой полости, позволил установить явления функ ционального напряжения и реактивных процессов во всех иссле дуемых группах, однако их интенсивность в группах наблюдения была различной. Толщина клеточного слоя пульпы варьировала в различные сроки наблюдения, причем количественные изменения клеток достоверно указывали на односторонний характер зависи мости структурных изменений от оказываемого лекарственного воздействия.Во всех исследуемых группах сосудистая реакция в пульпе имела одинаково направленный характер: в начале иссле дования проявлялась гиперемией гемокапилляров в перифериче ских отделах пульпы, а на 7-14 сутки развивалась гиперемия в посткапилярных венулах. В центральном слое пульпы в эти сро ки выявлялись расширенные сосуды с пристеночным стоянием форменных элементов. Во 2 группе в промежуточном веществе на 7 сутки определялись зоны разряжения, а также очаги крово излияния в периваскулярной соединительной ткани. Благодаря реактивности макрофагов и фибробластов в очагах воспаления отмечалось восстановление тканевых элементов к 15-30 суткам наблюдения. Наиболее активно восстановительные процессы протекали в пульпе зубов 4 группы, где к 15-30 суткам гистологи ческая картина была максимально приближена к контролю. В зу бах 3 группы восстановление периферических участков пульпы происходило медленнее, а отдельные склерозированные участки в центральном слое пульпы наблюдались даже через Выводы.

1. Установлено, что при использовании гидроокиси кальция и стеклоиономерного цемента пульпа зуба претерпевает значитель ные изменения структуры микрососудов и иннервации, при этом толщина клеточного слоя пульпы и удельного объема клеточных элементов снижается соответственно в 2,4 и 2,1 раза. Примене ние «Dycal» в качестве лечебной прокладки усиливает первично развившиеся деструктивные изменения, что приводит к вялоте кущему процессу репаративного дентиногенеза, использование стеклоиономерного цемента оказывает умеренное стабилизиру ющее действие на структуру надпульпарного дентина.

2. При использовании разработанной комбинированной ле карственной пасты отмечена быстрая реструктуризация надпуль парных слоев дентина, купирование воспалительной реакции в сроки 7-14 суток, нормализация основных компонентов пульпы и значительная активизация дентиногенной функции пульпы в сроки 30-60 суток.

Литература 1. Ермоленко, О.В. Обоснование к применению биокерамиче ских материалов при лечении кариеса и пульпита зубов. Автореф.

дис. … канд. мед. наук. Волгоград, 2000. 21 с.

2. Кононова, О.В. Клинико-экспериментальные аспекты лече ния глубокого кариеса современными пломбировочными матери алами. Автореф. дис.... канд. мед. наук. Воронеж, 1998. 19 с.

3. Бойков, М.И. Экспериментальное исследование влияния пломбировочных материалов на пульпу зубов при устранении дефекта корня зуба /М.И. Бойков// Кремлевская медицина. №1. С.6-11.

4. Tstmeda, Y. A histopathalogical study of direct pulp capping with adhesive resins / Y. Tstmeda, T. Hayakava, H. Yamamoto // Br J Oral Maillofac Surg. 2008. Vol. 36. Р.429-433.

5. Wagner, I.R. A clinical and histological case study using resorb able Hydroylapatite for repair of ossesus Defects prior to Endosseous implant / I.R. Wagner /Aurgery J.Oral implantol. 2009-15. 3: P.186 192.

УДК: 616.831.9-002:616-053. КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ У ДЕТЕЙ В РСО-АЛАНИЯ Боллоева З.В.

Северо-Осетинская государственная меди цинская академия, Россия, г. Владикавказ.

Кафедра детских инфекционных болезней с пропедевтикой детских болезней (Зав. кафедрой и научный руководитель — д.м.н., проф. Лазарев В.В.) Актуальность проблемы. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодно в мире регистрируется около 1 млн. случаев бактериальных гнойных менингитов (БГМ), из которых 200 тыс. случаев заканчиваются летально. В структуре общей патологии нервной системы менингиты являются одной из наиболее частых клинических форм. Заболеваемость менинги тами среди детей в Российской Федерации ежегодно составляет в среднем 8,2 на 100 тыс. населения. В подавляющем большин стве (80%) — это больные дети в возрасте до 5 лет. Сохраняется высокая летальность при гнойных менингитах, достигающая в среднем показателей 4-10%, что обусловлено тяжестью течения и осложнениями болезни. В инфекционной патологии нервной системы бактериальные гнойные менингиты имеют устойчивый статус актуальной научной и клинической проблемы, что связано с их тяжелым течением, высокой летальностью в остром и зна чительной частотой формирования неврологического дефицита в резидуальном периоде заболевания. Всё это приводит к слож ному комплексу социальных и медицинских последствий. Если клинический диагноз менингита чаше всего не представляет для врача особых затруднений, то ранняя расшифровка его этиологии остается в большинстве случаев нерешённой задачей. В России результативность этиологической диагностики менингита крайне низка и составляет в среднем по стране 33%. Гнойные менингиты относятся к заболеваниям, требующим проведения экстренных терапевтических мероприятий, и, безусловно, раннего установ ления диагноза. При этом широко варьируется возрастной со став пациентов, а также имеются клинико-эпидемиологические особенности заболеваний, что требует постоянного мониторин га этиологической структуры менингеального синдрома у детей.

Это позволит усовершенствовать лечебную тактику и определить показания к стартовой эмпирической терапии.

Целью исследования является определение клинико-эпидеми ологических особенностей гнойных менингитов у детей в РСО Алания и их этиологической структуры.

Задачи исследования:

1. Изучить клинико-эпидемиологические особенности гной ных менингитов в РСО-Алания на современном этапе.

2. Выявить особенности гнойных менингитов у детей в зави симости от этиологии.

3. Сравнить этиологическую структуру гнойных менингитов в различные периоды.

4. Оценить возрастную структуру детей по заболеваемости гнойными менингитами.

Материалы клинических наблюдений и методы:

1. Проведен анализ заболеваемости БГМ в РСО-Алания за по следние 5 лет. В 2008–2012 гг. на стационарном лечении в РДКБ находилось 128 детей больных ГБМ.

2. Из исследования были исключены больные с серозным ме нингитом.

Выводы по результатам исследования:

1. Проведенный анализ показал, что наибольшее число забо левших гнойным менингитом — это дети до 5 лет.

2. Анализ этиологической структуры острых менингитов сре ди пациентов свидетельствует о большой доле поражений моз говых оболочек неуточненной этиологии (40%, или 20 случаев).

Это, возможно, обусловлено введением антибактериальных пре паратов до забора биологического материала, а также периоди ческим отсутствием тест-систем и невозможностью провести достаточно широкий спектр исследований. Среди менингитов с уточненной природой (60%, или 30 случаев)12,5% (16 детей) составили гнойные менингиты, обусловленные Hib-инфекцией, пневмококк — 10%, менингококк — 11,5%, стрептококк — 10%, ацинетобактер — 10%, стафилококк — 5%, смешанной этиоло гии — 1%.

3. Оценка распределения пациентов по возрасту позволила выявить, что среди заболевших преобладали дети дошкольного возраста (от 3 до 7 лет) — 34% — и подростки (дети старше лет) — 32%. Рост заболеваемости среди детей дошкольного воз раста вероятнее всего обусловлен их поступлением с трехлетне го возраста в детские дошкольные учреждения, где они впервые встречаются с большим количеством инфекционных агентов.

Тогда как рост заболеваемости менингитом среди подростков скорее связан с их поведенческими реакциями, несоблюдением правил личной гигиены, периодом полового созревания, что при водит к снижению иммунологической реактивности организма и риску развития тяжелых генерализованных форм инфекций.

4. Клинико-анамнестические показатели, регистрируемые при госпитализации, характеризующие состояние больного с по дозрением на гнойный бактериальный менингит, лишь в трети случаев статистически достоверно связаны с его этиологией. Это предопределяет необходимость дальнейшего поиска клинико-ла бораторных маркеров этиологической принадлежности гнойных менингитов.

Выводы:

1. В этиологической структуре менингитов у детей в возрас те от 2 мес. до 17 лет преобладают следующие возбудители: ге мофильная палочка — 12,5%, пневмококк — 10%, ацинетобактер — 10%, менингококк — 11,5%, стрептококк — 6%. Однако остает ся большая доля случаев с неуточненной этиологией — 40%, что требует совершенствования методов и принципов диагностики.

2. Первым симптомом в 32 случаях (64%) являлась некупи руемая лихорадка, в 14 (28%) — головная боль, в 4 случаях (8%) — рвота.

3. Для гемограмм при гнойном менингите характерны выра женные воспалительные изменения (лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ).

4. При бактериальном менингите ликвор характеризовался — четырех-, пятизначным (9165,9 (1362,9–16968,9)) цитозом.

Литература 1. Скрипченко, Н.В Актуальные проблемы инфекционных за болеваний нервной системы у детей / Н.В. Скрипченко, М.В. Ива нова, Г.П. Иванова // Педиатрия, 2007, т. 86, №1, с. 101-115.

2. Костюкова H.H. Этиологическая структура острых гной ных менингитов и методы их микробиологической диагностики/ H.H. Костюкова// Клиническая лабораторная диагностика. 2001.

№ 8. С.25-32.

3. Mann, K., Jackson, M.A. Meningitis Pediatr. // Rev., December 1,2008;

29 (12): 417-430.

УДК: 616.314- АНАЛИЗ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ПОРАЖЕННОСТИ КАРИЕСОМ ЗУБОВ У РАЗЛИЧНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП НАСЕЛЕНИЯ РСО-АЛАНИЯ Вазиева А.К., Золоев Р.В.

Северо-Осетинская государственная меди цинская академия, Россия, г. Владикавказ.

Кафедра пропедевтики стоматологических заболеваний с курсом стоматологии ФПДО (Зав. кафедрой, научный руководитель — д.м.н., доцент Золоев Р.В.) E-mail: albinavazieva@mail.ru Клинико-эпидемиологическое исследование проведено нами путем обследования и интервьюирования пациентов, обратив шихся за стоматологической помощью в стоматологическую по ликлинику СОГМА №1города Владикавказ Республики Северная Осетия-Алания за период 2010-2012 годы. Полученные данные после обработки сравнивались с данными аналогичных исследо ваний в регионах РФ.

Исследование распространенности и интенсивности пора женности кариесом зубов у взрослых лиц в контексте возрастных и социально-экономических характеристик позволяет составить наиболее полную картину о стоматологическом здоровье населе ния РСО — Алания и выявить группы риска для дальнейшего планирования лечебно-профилактических мер в данной области здравоохранения.

В возрасте 25-35 лет распространенность кариеса зубов, по нашим данным, достигала 91,3%. Интенсивность поражения до стигала среднего значения 12,17.

В структуре индекса КПУ значительную часть занимал ком понент «К» 4,99, компонент «П» имел значение 3,66, «У» — 3,52.



Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 8 |
 

Похожие работы:





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.