авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 |
-- [ Страница 1 ] --

УПРАВЛЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОЙ ПОЛИТИКИ

АДМИНИСТРАЦИИ г. ЧЕБОКСАРЫ

ФГОУ ВПО «ЧУВАШСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИМ. И.Н. УЛЬЯНОВА»

МУЗ «ГОРОДСКАЯ БОЛЬНИЦА № 5»

ВОПРОСЫ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ

Материалы научно-практической конференции

Выпуск №1

под общей редакцией профессора В.В. Тенюкова

Чебоксары 2011

УДК 616 (063)

В 74

Редакционная коллегия: Бойков В.П., д.м.н., профессор Голенков А.В., д.м.н., профессор Иванов Л.Н., д.м.н., профессор Катанов Е.С., д.м.н., профессор Марков. Д.С., д.м.н., профессор Меркулова Л.М., д.м.н., профессор Стручко Г.Ю., д.м.н., профессор Тенюков В.В., д.м.н., профессор, зам. гл. врача МУЗ «ГБ №5»

Турханова Е.Е., главный врач МУЗ «ГБ №5»

Вопросы клинической медицины: материалы научно-практической конференции /под общ. ред. проф. В.В.Тенюкова. – Чебоксары, 2011. 220с.

Представлены материалы научно-практической конференции.

Публикации отражают современные достижения и тенденции развития научно-практических направлений в клинической медицине.

Для научных работников, аспирантов, практических врачей.

Статьи печатаются в авторской редакции.

УДК 616 (063) © Коллектив авторов, Содержание Е.Г. Алексеева, Г.Г. Шугаев, С.Г. Николаев, Э.В. Чупахина, И.М. Лазарева, Е.Н. Грузинова, А.Л. Петрова, А.А. Тимофеева Клинический случай объемного образования в малом тазу............ С.Г. Алексеева, И.В. Михайлова, Т.В. Агафонкина Исследование показателей комбинированного мониторирования ЭКГ и артериального давления у пациентов с сахарным диабетом II типа....................................................................................................... Л.Н. Бельчусова, А.А. Грошев Влияние серотонина на функции организма..................................... Л.Н. Бельчусова Возможности иммунокоррекции при хроническом пиелонефрите.......................................................................................... Л.Н. Бельчусова, Е.Г. Попкова, Д.С. Марков Тучные клетки почек.............................................................................. Л.Н. Бельчусова, Д.С. Марков, И.А. Веденеева Динамика лейкоцитов под влиянием гемодиализа........................... Л.Н. Бельчусова, М.М. Газымов, И.А. Веденеева Влияние гемодиализа на уровень и морфологические особенности лейкоцитов крови.................................................................................... Л.П. Белова, В.П. Васильева, З.Г. Николаева Опыт лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения на догоспитальном этапе....................................... А.В. Беспалов, Н.Н. Куторкин, Л.Г. Мурзаева, А.А. Панасенко, К.С.Чермаков Применение крючковидной пластины при лечении свежих вывихов акромиального конца ключицы......................

....................... Р.О. Богданов, Б.П. Буряченко, Д.А. Шаров Применение синокаротидной новокаиновой блокады при баллонной ангиопластике и стентировании сонных артерий...... В.П. Бойков, А.В. Беспалов, К.С. Чермаков Закрытый интрамедуллярный остеосинтез бедра. Нужна ли аппаратная интраоперационная репозиция?................................... В.П. Бойков, К.С. Чермаков, Н.А. Ананьев Использование принципов Н.И.Пирогова при современных исследованиях тяжелых повреждений голеностопного сустава.. И.Е. Булыгина, А.В. Голенков Эмоциональные проблемы ВИЧ-инфицированных пациентов как проявления стигмы................................................................................. Е.И. Бусалаева, Н.П. Васильева, И.В. Опалинская Синдром профессионального выгорания врачей................................ Е.И. Бусалаева, Н.П. Васильева, И.В. Опалинская Распространенность факторов риска формирования метаболического синдрома у студентов............................................ Э.Н. Васильева, Т.Г. Денисова, Л.И. Герасимова, Е.В. Орешников, Е.В. Портнова, Л.И. Винокур Некоторые аспекты профилактики осложнений перинатального периода у новорожденных..................................................................... И.А. Веденеева, А.Г. Прохоровская, Н.М. Сидоров, О.В. Симсова, Л.Н. Бельчусова Поражение сердца при остром отравлении этиловым спиртом. И.А. Веденеева, И.А. Туйзарова, Н.М. Сидоров, О.В. Симсова, Г.И. Стребань Случай агранулоцитоза, осложнивший терапию тирозолом........ Е.Н. Гаврилова, И.В. Михайлова, В.В. Царегородцева Применение лин - технологий в диагностическом процессе.......... М.М. Газымов, Л.Н. Бельчусова Динамика уровня биогенных аминов на гемодиализе....................... М.М. Газымов, Л.Н. Бельчусова, Д.С. Филиппов Социальная недостаточность, ограничение жизнедеятельности больных, получающих гемодиализ........................................................ Е.И. Геранюшкина, С.М. Богданова, Н.Д. Ухтерова, И.Ю. Лисенкова, О.В. Зимина, Т.В. Наумова, О.Н. Андреева Антиаритмическая терапия при фибрилляции предсердий......... Н.А. Комелягина, Э.С. Гаврилова, Е.А. Настина, Л.B. Васильева, Л.Н. Груздева Непрямые антикоагулянты в кардиологической практике........... Э.С. Гаврилова, Н.А. Комелягина, А.Е. Андреева, В.В. Захарова Случай первичного гипотиреоза: особенности клинической картины и диагностического поиска.................................................. П.В. Родин, А.В. Сольнов, В.И. Гладков, И.Н. Ярмушов, Р.О.Игнатьев Реабилитация стомированных пациентов....................................... Л.И. Герасимова, Т.Г. Денисова, С.В. Тараканов, В.Л. Сусликов Эколого-гигиенические факторы риска онкологической заболеваемости........................................................................................ А.В. Голенков, И.Е. Булыгина Осведомленность семейных врачей об алкогольной зависимости А.В. Голенков, Ф.В. Орлов, И.Е. Булыгина Клинико-эпидемиологическое исследование нарушений сна.......... М.Н. Давыдова, Л.Б. Агеичева, Л.В. Беляева Анализ неотложных состояний, связанных с приемом этанола у соматических больных на догоспитальном этапе........................... Т.Г. Денисова, Т.Н. Сидорова, Э.Н. Васильева, Л.И. Герасимова Клинический опыт ведения беременности у женщин группы риска формирования синдрома задержки внутриутробного развития.................................................................................................... Г.В. Гордеева, С.И. Андреева, О.А. Зайцева, О.И. Садыкова ПЦР Real-time в диагностике ВПЧ-инфекции................................... Г.В. Гордеева, Е.В. Гущина Проблемы ВПЧ-инфекции в современных условиях......................... В.В. Гурьев, Г.Н. Гурьева Абсцесс культи большого сальника как осложнение острого аппендицита............................................................................................ Л.Н. Иванов, М.Л. Колотилова Реактивность организма и патогенный процесс.





Принципы диспансеризации............................................................... Л.М. Карзакова, Е.П. Сунгоркина, И.М. Степанова, С.И. Кудряшов Топическая цитокинотерапия в лечении хронической обструктивной болезни легких........................................................... Е.С. Катанов, В.И. Чамеев, А.Н. Майруков, А.А. Казаков, И.В. Назаров Использование сетчатого эндопротеза в хирургии грыж передней брюшной стенки.................................................................................... Е. С. Катанов, Л. Л. Лобов, А. Р. Бидный, Б. Н. Данилов, Е. А. Яковлева, А.В. Никифоров, Р.В. Магамгазиева Особенности оперативного и консервативного лечения хронического остеомиелита............................................................... Е. С. Катанов, В. И. Чамеев, И. В. Назаров, А. Н. Майруков, С. В. Тараканов, А. В. Чамеев Наш опыт лечения острого аппендицита с использованием лапароскопических технологий.......................................................... А. А. Казаков Роль транскутанной холецистостомии в лечении острого холецистита.......................................................................................... С.Л. Кожевникова, А.Г. Кириллов, О.И. Голубцова, Л.А. Герасимова, И.А. Скворцова, М.С. Агандеева Клинический случай поздней диагностики муковисцидоза........... Г.М. Леонтьева, Л.И. Герасимова, Н.В. Леонтьева, Т.Г. Денисова К вопросу о риносинуситах у беременных........................................ Р.С. Максимов Ботулинотерапия в лечении цервикальной дистонии.................. Р.С. Максимов, Р.В. Дмитриева, А.В. Дубова Вторичная профилактика ишемического инсульта..................... Р.С. Максимов, А.А. Цветков, В.В. Дубов О важности информационной работы с населением по вопросам профилактики инсульта..................................................................... Р.С. Максимов, И.С. Бидная, В.В. Дубов Тромболитическая терапия при ишемическом инсульте............ Л.М. Меркулова, Г.Ю. Стручко, М.Н. Михайлова, О.Ю. Кострова, К.В. Бессонова, Е.Г. Драндрова, А.М. Диверинский Исследование биоаминных структур надпочечников через 30- дней после введения канцерогена на фоне экспериментального удаления селезенки................................................................................ О.А.Морозова Ранняя диагностика и профилактика поражения головного мозга у больных артериальной гипертензией в условиях поликлиники........................................................................................... О.А. Морозова, Д.А. Шаров Результаты исследования когнитивных расстройств у больных, перенесших инсульт............................................................................. И.В. Опалинская, Н.П. Васильева, Е.И. Бусалаева, И.С. Карзанова, М.И. Овтина, С.А. Степанова Гендерные особенности у больных острым коронарным синдромом............................................................................................... Е.В. Орешников, С.Ф. Орешникова, Т.В., Карпова, Н.Е. Иванова Пуриновые метаболиты, магний, кортикостероидные, тиреоидные гормоны и неврологический статус при острой цереброваскулярной патологии.......................................................... Е.В. Орешников, С.Ф. Орешникова, Т.В. Карпова Пуриновые метаболиты, магний, кортикостероидные, тиреоидные гормоны и летальный исход при острой цереброваскулярной патологии.......................................................... А.Л. Павлов Актуальные проблемы морфологического изучения танатогенеза при осложнениях различных форм алкогольной болезни.............. А.А. Панасенко, Л.Г. Мурзаева, А.В. Беспалов, Н.Н. Куторкин Контроль проведения блокирующих винтов при блокируемом интрамедуллярном остеосинтезе..................................................... Л.П. Романова, И.И. Малышев Стимуляция регенерации печени (обзор литературы).................. Л.П. Романова, И.И. Малышев, Б.Э. Гаршин Морфологическая характеристика миокарда при механической травме печени в раннем онтогенезе у крысят в условиях применения биогенных препаратов................................................... Л.П. Романова, И.И. Малышев, Б.Э. Гаршин Механическая травма печени и состояние иммунокомпетентных органов у крысят в раннем онтогенезе при применении биогенных препаратов............................................................................................. С.Л. Семенов Применение гомеопатического акогриппина при лечении гриппа и ОРЗ........................................................................................................... Н.Н. Смелова Клиническая оценка повязки Urgotul при обработке острых и хронических ран.................................................................................. В.В. Смердова, А.Н. Овечкина Особенности ведения беременных с заболеваниями органов дыхания................................................................................................... Л.Л. Спиридонов, В.Б. Антонов, В.Р. Скворцов, Ю.И. Кудряев Эндоскопический гемостаз при кровотечениях из верхних отделов ЖКТ.......................................................................................................... Г.Ю. Стручко, Л.М. Меркулова, Е.В. Москвичев, О.Ю. Кострова, М.Н. Михайлова, Е.Г. Драндрова, К.В. Бессонова Исследование особенностей развития злокачественной опухоли при различном иммуноэндокринном статусе................................. Г.Ю. Стручко, Л.М. Меркулова, Е.В. Москвичев, О.Ю. Кострова, М.Н. Михайлова Морфологические особенности тимуса у потомства крыс с иммунодефицитной беременностью................................................ К.Ю. Тенюкова, Н.Е. Иванова, М.В. Максимова, Е.Н.Чернова, Г.Г. Прокопьева, А.И. Зайцев, В.В. Тенюков Исследование липидов крови в Центре здоровья городской больницы................................................................................................. К.Ю. Тенюкова, В.В. Падышева, А.И. Зайцев, В.В. Тенюков Формирование здорового образа жизни граждан в Центре здоровья городской больницы (по данным анкетного опроса)...................... К.Ю.Тенюкова Профилактика ожирения в центре здоровья городской больницы................................................................................................................... В.Н. Фомин Лечение травм селезенки в условиях хирургического отделения районной больницы............................................................................... В.Н. Фомин Возможности хирургического лечения гангрены тонкой кишки при тромбозе брыжеечных сосудов в условиях районной больницы.

................................................................................................ Е.С. Шалимов, А.Н. Едифанов, Н.П. Ершова, Т.И. Яндыкова Редкие формы внематочной беременности..................................... Д.А. Шаров, О.А. Морозова, Т.В. Нарышкина, Г.Г. Железнова Состояние психического статуса и депрессивные расстройства у соматических больных......................................................................... Д.А. Шаров, О.А. Морозова, Н.Н. Шарова, Т.В. Нарышкина Клинико-эпидемиологическое исследование когнитивных нарушений среди пациентов зрелого и пожилого возраста по данным посещаемости поликлиник г. Чебоксары.......................... Д.А. Шаров, Р.О. Богданов, В.С. Тишанский, В.В. Иванова Рентгенэндоваскулярная хирургия в лечении больных инсультом в региональном сосудистом центре г. Чебоксары............................. М.В. Шумилова, Т.П. Майрина, Е.И. Бусалаева Сравнительная эффективность магнитно-инфракрасной лазеротерапии и поляризованного некогерентного света при манифестном остеоартрозе............................................................. А.А. Юсов Реактивность организма подопытных животных в условиях перорального воздействия стимулятора роста растений........... Е.Г. Алексеева, Г.Г. Шугаев, С.Г. Николаев, Э.В. Чупахина, И.М. Лазарева, Е.Н. Грузинова, А.Л. Петрова, А.А. Тимофеева Городская больница скорой медицинской помощи, Чебоксары КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ОБЪЕМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ В МАЛОМ ТАЗУ Недостаточно адекватная клинико-лабораторная диагностика объемных образований в малом тазу у женщин приводит к оперативному лечению запущенных форм потенциально злокачественных опухолей яичников.

Рассмотрим нетипичный клинический случай объемного образования в малом тазу.

Больная Н., 1962 г.р., 28.01.2008 г. поступила в гинекологическое отделение МУЗ «ГБСМП» с диагнозом «Объемное образование в малом тазу».

С декабря 2007 г. больная отмечала «тяжесть в животе», быстрое увеличение объема живота, не обследовалась, не лечилась. В январе 2008 г. к жалобам присоединились одышка, покалывание в области сердца, эпизоды повышения артериального давления до 145/80 – 150/100 мм рт. ст., значительное снижение аппетита («есть не может из-за рвоты»).

Данные объективного осмотра при поступлении: общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное, кожные покровы бледноватые, пастозность нижних конечностей, дыхание в легких жестковатое, хрипов нет.

АД 130/80 мм рт.ст., Ps 80 уд/ мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные.

Окружность живота значительно увеличена. Через переднюю брюшную стенку пальпируется опухолевидное образование, исходящее из малого таза, размерами до 40 недель беременности, округлой формы, тугоэластической консистенции, безболезненное.

Стула не было последние три дня.

По данным ЭКГ от 28.01.2008 г.: синусовая тахикардия;

нагрузка на правый желудочек;

снижение реполяризации в миокарде, преимущественно в задней стенке.

По результатам УЗИ органов малого таза и брюшной полости от 23.01.2008 г.: признаки объемного образования правого яичника.

Признаки миомы матки, кист эндоцервикса. Наличие ВМС. Признаки значительного асцита, умеренное количество жидкости в малом тазу.

Признаки хронического пиелонефрита.

УЗИ органов малого таза в динамике от 28.01.2008 г.: признаки кистомы яичника гигантских размеров, множественной миомы матки.

В предоперационном периоде больной выполнены общеклинические и биохимические анализы. Она осмотрена терапевтом, анестезиологом. Ей проведена симптоматическая терапия (панангин 10,0 мл в/в капельно, рибоксин 10,0 мл в/в струйно, милдронат 5,0 мл в/в капельно).

С улучшением самочувствия, показателей гемодинамики больная 31.01.2008 г. в плановом порядке взята на операцию.

Протокол операции: брюшная стенка вскрыта разрезом по Пфанненштилю. При вскрытии брюшной полости: тело матки увеличено соответственно 7 – 8 неделям беременности, с множественными миоматозными узлами. Придатки справа визуально не изменены.

Слева от матки определялось гигантское образование в виде кистомы левого яичника размером 70х70х70 см, с прозрачным серозным содержимым. Из кистомы через толстую иглу отсосом откачано 12 литров серозной жидкости.

При внутриоперационном осмотре макропрепарата выявлено:

1) на разрезе внутренняя капсула кистомы с сосочковыми разрастаниями;

2) стенка тела матки аденоматозно утолщена, на разрезе субмукозный узел.

Решением консилиума врачей обычным путем произведены следующие оперативные действия: надвлагалищная ампутация матки, цистовариоэктомия с маточной трубой слева, резекция большого сальника.

На операционный макропрепарат получено патологогистологическое заключение № 5925 от 05.02.2008 г.:

многокамерная пролиферативная муцинозная кистома яичника больших размеров. Диффузная лейомиома тела матки. Субмукозные узлы с фиброзированием и выраженными дистрофическими изменениями. Железистая гиперплазия эндометрия. Субмукозный эндометриоз II степени. Реактивный оментит в очагах образования спаек.

Послеоперационный период у больной проходил без осложнений, на 8-е сутки выписана домой.

Учитывая клиническую значимость новообразований яичников, необходима своевременная и объективная диагностика овариальных опухолей.

С.Г. Алексеева, И.В. Михайлова, Т.В. Агафонкина Республиканский эндокринологический диспансер, Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары ИССЛЕДОВАНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КОМБИНИРОВАННОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ ЭКГ И АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ II ТИПА Сахарный диабет (СД) сопровождается существенными нарушениями в системе адаптации организма. Оценка адаптационных возможностей организма и уровня стресса по данным вариабельности сердечного ритма (ВСР) может иметь большое значение для прогнозирования ухудшения функционального состояния и позволяет уже на ранних стадиях выявить кардиоваскулярную автономную невропатию.

Целью данной работы явилось изучение ВСР, нарушений ритма и проводимости сердца, суточного профиля артериального давления (АД), индекса функциональных изменений (ИФИ) у больных СД II типа с различным индексом массы тела (ИМТ).

Материалы и методы. Было обследовано 37 пациентов с СД II типа в возрасте от 42 до 74 лет, находящихся на лечении в ГУЗ «Республиканский эндокринологический диспансер». Всем больным проводили комбинированное мониторирование ЭКГ и АД на системе «ДМС» и расчет ИМТ. Для оценки уровня функционирования системы кровообращения и определения ее адаптационных возможностей был рассчитан ИФИ. В зависимости от ИМТ пациентов разделили на группы: 1 - с нормальным весом;

2 - с избыточным весом;

3 - с I степенью ожирения;

4 - со II степенью ожирения;

5 - с III степенью ожирения.

Результаты. Нами выявлено, что на фоне базовой терапии СД и антиаритмических препаратов сложные нарушения ритма и проводимости встречались редко. Ишемических изменений сегмента ST-Т не обнаружено. Анализ ВСР по показателю среднего квадратичного отклонения (SDNN) показал его снижение по мере увеличения ИМТ, что свидетельствует о снижении тонуса парасимпатического отдела ВНС и повышении симпатического. Это доказывет увеличение нарушения состояния автономной иннервации сердца у больных СД с высоким ИМТ. Кроме того, с ростом ИМТ у больных возрастала и величина среднесуточного АД. При анализе степени ночного снижения АД выявлен рост количества больных с недостаточной степенью ночного снижения АД по мере увеличения ИМТ. Сравнены показатели вариабельности АД с нормальными значениями: у всех больных 1 группы вариабельность систолического и диастолического АД соответствовала нормальным показателям, в то время как у половины больных с избыточной массой тела и ожирением наблюдалась повышенная вариабельность САД, ДАД или обоих показателей.

Значения ИФИ позволили выделить 4 группы лиц в соответствии с классификацией уровней здоровья: лица с удовлетворительной адаптацией, напряжением механизмов адаптации, неудовлетворительной адаптацией и срывом адаптации. В исследовании выявлено, что рост ИМТ приводит к росту количества больных с неспецифическими адаптивными реакциями организма.

Выводы. По мере роста ИМТ происходит ряд изменений, свидетельствующих о напряжении механизмов адаптации: снижение тонуса парасимпатического отдела ВНС и повышение симпатического, что может свидетельствовать о нарастании кардиоваскулярной невропатии;

повышение значений среднесуточного АД;

уменьшение значения суточного индекса и преобладание профилей АД типа «нон-диппер» и «найт-пикер».

Л.Н. Бельчусова, А.А. Грошев Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары, Нижегородская государственная медицинская академия, Нижний Новгород ВЛИЯНИЕ СЕРОТОНИНА НА ФУНКЦИИ ОРГАНИЗМА В поддержании гомеостаза и развитии патологических процессов значительную роль играет серотонин (С), который принадлежит к группе индолалкиламинов и представляет вещество подобное адреналину (А) с очень широким диапазоном действия. Следует выделить его влияние на потребление пищи и регуляцию углеводного обмена, уровень сахара в крови за счет стимуляции секреции инсулина.

Серотонин оказывает нейрорегуляторное воздействие на процессы торможения и возбуждения в коре головного мозга и подкорковых центрах, на эмоциональное состояние, восприятие боли, поведение, сон, память, активно действует на двигательную функцию организма. Отмечено его антисудорожное действие.

В тысячных долях миллиграмма он изменяет деятельность практически всех систем организма млекопитающих и человека.

Вызывает сокращение чувствительных к нему гладких мышц, стимулирует передачу в нервных ганглиях и повышает чувствительность N-холинорецепторов вегетативных ганглиев к ацетилхолину (АХ), возбуждает чувствительные нервные окончания, высвобождает гистамин (Г), катехоламины (КА) из симпатических нервных окончаний, угнетает холинэстеразу и уменьшает высвобождение АХ из нервных окончаний холинергических волокон.

Серотонин является вазоконстриктором. Свое двухфазное вазоконстрикторное, натри- и диуретическое действие реализует через возбуждение 5-НТ1 рецепторов, а увеличение объёмного почечного кровотока – через 5-НТ2 рецепторы (Li T. еt al., 1992). Увеличивает диурез и натрийурез. У человека С (4-8 мкг/кг) вызывает антидиурез, что связывают как с его прямым миотропным действием, так и с усилением реабсорбции натрия и воды в канальцах.

Вазодилататорный эффект С опосредован и дублируется несколькими системами, биологическая целесообразность такой реакции, видимо, никогда не обсуждалась (Козлов В.А., 2006).

Почечные сосуды разного уровня по-разному реагируют на введение С в почечный кровоток. В целом это приводит к уменьшению гломерулярного кровотока на 44% из-за констрикции больших почечных сосудов и воздействию на циклооксигеназную систему.

Дилатация мелких сосудов осуществляется через возбуждение рецепторов, похожих на 5-НТ1. Серотонин часть своих почечных эффектов реализует через стимуляцию синтеза почечных простагландинов.

Серотонин крови сконцентрирован в основном в тромбоцитах, которые способны поглощать его при прохождении через органы и ткани, в которых он образуется. Имеет важное значение в механизмах поддержания гемостаза. Особенно много синтезируется в аппендиксе, печени, почках, надпочечниках (Агаджанян Н.А. с соавт., 2001).

Обнаружен в центральной нервной системе, где он является, очевидно, модулятором (Девойно Л.В., Ильюченок Р.Ю., 1983).

Действие С осуществляется через мембранные рецепторы (Lavrence D.R. et al., 1997). Имеются данные о наличии серотониновых рецепторов в лейкоцитах крови и тромбоцитах (Елисеева Л.С. с соавт.

1982;

Ветошкин А.В. с соавт., 1982). Серотонин регулирует клеточный метаболизм, повышает свертываемость крови (Lavrence D.R. et al., 1997). По активности серотонин-гистаминовой системы крови судят об интенсивности анаболических и катаболических процессов при эндотоксикозе (Савельев В.С., 1974;

Савчук Б.Д., 1975;

Elsbach P., 1968;

Stazka W., 1970).

Действие С на органы связывают исключительно с его влиянием на нервные элементы в этих органах. Роль С в патогенезе сердечно сосудистых заболеваний мало изучена. Нарушение его обмена отмечают в патогенезе мигрени и развитии деструктивных процессов (Буянов В.М., Алексеев А.А., 1990). Между количеством С и КА существуют как прямая, так и обратная связь и конкурентные взаимоотношения (Данилов И.Н., 1972), проявляющиеся на уровне предшественников и особенно выраженные в иммунокомпетентных органах, для которых характерна более высокая концентрация С, чем в крови. Доказано участие С в сдвигах со стороны иммунной системы при нейродистрофических процессах: снижение его уровня в крови, в селезенке и тимусе (Аксенова В.М., 1981).

Серотонину принадлежит важная роль в формировании и развитии аллергических и иммунных процессов, но его роль как медиатора аллергических реакций противоречива. Участвует в развитии воспаления, вызванного иммунными механизмами, освобождается вместе с Г при реакции Аг-Ат и участвует в реакции гиперчувствительности замедленного типа (Буянов В.М., Алексеев А.А., 1990).

Оказывает влияние на функциональную активность тимуса, вызывая в малых дозах пролиферацию мозгового вещества тимусных долек, увеличивает число тимусных телец, способствует появлению плазматических клеток в премедуллярной зоне, угнетает первичный иммунный ответ в период контакта организма с Аг, вместе с Г освобождается при реакции Аг-Ат и участвует в реакции замедленного типа. Отмечено его участие в нарушении формирования иммунной памяти, уменьшении числа иммунокомпетентных клеток, удлинении латентного периода, уменьшении Ат-образования (Чейдо М.А., Идова Г.В., 1992, 1994). Угнетение иммунного ответа С обусловлено увеличением CD8 лимфоидных клеток, супрессирующих IgМ и IgG-реакции в центральных и периферических иммунных органах. Выявлена зависимость формирования ответа Ат-образующих клеток от присутствия макрофагов в условиях угнетающего действия С на иммуногенез. Снижение уровня активности серотонинергической системы и введение антагонистов усиливают стимуляцию иммуногенеза (Девойно Л.В., Ильюченок Р.Ю., 1983).

Вытесняет норадреналин из тканевых резервов, подавляет его захват нервными окончаниями и тромбоцитами, является либератором Г (Девойно Л.В., Ильюченок Р.Ю., 1983).

В организме избыток С, наряду с другими путями инактивации, проходит путь соединения с гепарином и, таким образом, как бы нейтрализуется (Гордон Д.С., 1974).

Л.Н. Бельчусова Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары ВОЗМОЖНОСТИ ИММУНОКОРРЕКЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ Прогрессирование хронического пиелонефрита (ХП) объясняется не только неэффективностью антибактериальной терапии, но и снижением общей резистентности организма, сопровождающейся угнетением механизмов иммунной защиты. Поэтому в последнее время большое внимание уделяется изучению характера иммунных нарушений при ХП и применению для коррекции этих нарушений различных иммуноактивных препаратов.

Целью настоящей работы стало исследование иммунологической эффективности иммуноактивных препаратов у больных ХП в стадии активного воспаления. В качестве препарата для иммунокоррекции использовался ликопид.

Материалы и методы. Под нашим наблюдением находились больных ХП в фазе активного воспаления. Средний возраст пациентов - 51,6±1,3 года. Контрольную группу составили 30 человек, не имеющих почечную патологию.

Диагноз «ХП» ставился на основании УЗИ, экскреторной урографии, анализов крови и мочи, посевов проб мочи. Оценка иммунного статуса больных включала определение субпопуляций лимфоцитов методом иммунофлюоресценции с помощью моноклональных антител, исследование фагоцитарной активности нейтрофилов с частицами латекса, количественное определение сывороточных иммуноглобулинов классов G, A, M методом иммунодиффузии. Больные были разделены на 2 группы. 1 группа получала традиционную антибактериальную терапию под контролем посевов проб мочи, 2 группа в дополнение к традиционной терапии в послеоперационном периоде - ликопид по 0,1 мг 1 раз в день в течение 10 дней. Иммунологические показатели оценивались до и на 10 - 12 сутки после терапии. Результаты обработаны математически.

По сравнению с контрольной оценка иммунного статуса больных до начала лечения свидетельствовала о достоверном угнетении всех звеньев иммунной системы. Выявлено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, характеризующееся снижением фагоцитарного индекса и фагоцитарного числа (49,9±1,2%, контроль 65,68±3,3%, р0,001 и 8,5±0,36, контроль 10,56±0,48, р0, соответственно). Анализ состояния клеточного иммунитета указывал на снижение абсолютного количества Т-лимфоцитов (CD3 клетки) по сравнению с группой контроля (0,59±0,02 x109/л, контроль 0,91±0,076x109/л, р0,001). Также отмечено достоверное снижение абсолютного количества субпопуляций Т-лимфоцитов. Клетки CD4 и CD8 составили 0,35±0,01 x 109/л и 0,24±0,01 x 109/л, контроль 0,54±0,04 x 109/л и 0,34±0,03 x 109/л соответственно;

р0,01 в обоих случаях. Нарушение в гуморальном звене иммунитета характеризовалось снижением как абсолютного количества В лимфоцитов (CD19 клетки) (0,25±0,01x109/л, контроль 0,35±0, x109/л, р0,01), так и уровня Ig классов G, А, М (12,3±0,25, р0,01, 1,8±0,07, р0,001, 1,39±0,4 г/л, р0,001 соответственно, контроль 15,23±0,86, 2,58±0,19, 1,89±0,13 г/л). Анализ данных у пациентов группы выявил дальнейшее угнетение неспецифической резистентности, что проявилось продолжающимся снижением фагоцитарного индекса и фагоцитарного числа по сравнению с данными до начала лечения (43,7±0,9% и 6,8±0,37, р0,001 и р0, соответственно). Также сохранялось выраженное угнетение клеточного звена иммунитета по сравнению с исходными цифрами (абсолютные лимфоциты составили 1,28±0,08х109/л, р0,05, CD клетки - 0,47±0,03х109/л, CD4 - 0,28±0,02х109/л, CD8 -0,19±0,02х109/л, р0,05 во всех случаях). Со стороны гуморального иммунитета оставался низким уровень CD19 клеток (0,216±0,01х109/л, р0,05) по сравнению с исходными данными. Увеличился уровень иммуноглобулинов классов G, A, М (15,06±0,47, 2,09±0,12 и 1,58±0,08 г/л соответственно, р0,05). В силу недостаточности базового лечения больным из 2 группы был дополнительно введен иммуномодулятор ликопид. Этот препарат способен стимулировать Т-зависимое и фагоцитарное звенья иммунитета. Именно эти параметры были снижены у пациентов при поступлении в стационар и не устранились после общепринятого лечения.

После использования ликопида у пациентов 2 группы отмечено восстановление нарушенных параметров неспецифической резистентности по сравнению с данными до лечения. Так, фагоцитарный индекс и фагоцитарное число составили 65±1,63%, р0,001 и 10,2±0,67, р0,05 соответственно. Достоверно возросло содержание зрелых Т-лимфоцитов (CD3) - 0,88±0,06х109/л. и основных регуляторных субпопуляций. составили CD 9 0,52±0,04х10 /л, CD8 - 0,42±0,04х10 /л, р0,001 - в обоих случаях. По сравнению с исходными данными улучшились показатели гуморального иммунитета. Возросло как количество В-лимфоцитов (0,34±0,02х109/л, р0,001), так и иммуноглобулинов классов G, A, M (15,1±0,44, 2,3±0,09, 1,8±0,09 г/л, р0,05).

Анализ полученных данных показал, что традиционная антибактериальная терапия не обеспечивает в должной мере восстановления нарушенных клинико-иммунологических параметров у больных ХП. У данной категории больных наблюдается прогрессирование иммунных нарушений, что способствует прогрессированию воспалительного процесса в почках. Включение ликопида в стандартную терапию больных ХП ведет к быстрому купированию воспалительного процесса в мочевыводящих путях, нормализации иммунных параметров, а значит, улучшает результаты лечения.

Л.Н. Бельчусова, Е.Г. Попкова, Д.С. Марков Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ ПОЧЕК Биогенные амины (БА) инактивируются в почках, но не известно, в каких структурах это происходит. Такими структурами могут быть тучные клетки (ТК), однако механизм их влияния на медиаторную систему почек и их функциональную деятельность не понятен и не описан.

Ряд исследователей отмечает, что почки (Majeed А., 1999) являются органом, в котором ТК, как источники связывания и инактивации БА, практически не встречаются.

В эксперименте только после удаления иммунного органа (селезенки) изменения в почках указывают на возможное появление клеток, схожих с ТК, это так называемые гломерулярно люминесцирующие клетки (ГЛК). Поэтому целями исследования были:

1. Определить наличие или отсутствие ТК в почках при окраске толуидиновым синим по Унна.

2. Изучить характер изменения содержания их в капсуле, в корковом и мозговом веществе почек у животных опытной и контрольной групп через 3, 7, 15, 30, 45 и 60 суток после спленэктомии.

Материалы и методы. Исследование проводили на 56 белых беспородных крысах-самцах средней массой 290 г. Все процедуры по уходу осуществляли по нормам и правилам обращения с лабораторными животными. Крысы были разделены на 2 группы. 1-я – интактная (n=3);

2-я – крысы, которым удалили селезенку через разрез в левом подреберье под глубоким эфирным масочным наркозом с соблюдением всех правил асептики и антисептики (n=31).

Для измерения содержания БА изучали криостатные срезы, окрашенные методами Фалька - Хилларпа (1962) и Кросса – Эвена Роста (1971) в модификации Крохиной с использованием люминесцирующего микроскопа ЛЮМАМ-4 с цитоспектрофлоуриметрической насадкой ФМЭЛ-1А, срезы окрашивались толуидиновым синим по Унна для избирательного выявления ТК. Известно, что по степени дегрануляции выделяется типа клеток: Т0 - плотно заполненные гранулами и с неразличимым ядром;

Т1 - тучные клетки с отдельными хорошо различимыми гранулами и с неполностью замаскированным ядром;

Т2 - с хорошо видимыми гранулами внутри и вокруг клеток;

Т3 - опустошенные тучные клетки с единичными гранулами внутри и рассеянными гранулами вокруг (Линднер Д.П. с соавт., 1976).

Результаты исследований. Через 3 суток после спленэктомии относительная масса почек увеличивается на 27% по сравнению с нормой, в корковом веществе обнаруживаются ГЛК. Клетки имеют нечеткие очертания и окружены множеством мелких гранул. Их количество в 3 раза больше, чем в группе ложнооперированных животных, тогда как в норме ГЛК нет.

На недельном сроке относительная масса почек спленэктомированных животных увеличивается почти в 2 раза.

Выявлены единичные ТК в капсуле органа, среди них наиболее часто встречаются 2-метахроматичные клетки, содержащие фиолетовые гранулы (степень дегрануляции Т1), на фоне общей тенденции снижения уровня аминов во всех исследуемых структурах почек.

На 15-е сутки относительная масса почек спленэктомированных животных начинает снижаться, но по-прежнему превышает норму на 36%, а через месяц лишь на 22%. Уровень серотонина и гистамина впервые возрастает в капсуле и в корковом веществе в среднем на 40% с преобладанием ТК с 1-метахромазией, 50% из которых оказываются дегранулированными (степень дегрануляции Т2).

В последующие сроки (45, 60 суток) у спленэктомированных животных относительная масса почек не отличается от контрольной, и клетки не определяются.

Возникновение воспалительного процесса в паренхиме почек приводит к появлению в корковом веществе ЛГК, которые, по видимому, могли бы быть макрофагами, дендритными или ТК. Они могут являться источником БАВ, которые потенцируют местные воспалительные реакции. Количество дегранулированных форм ТК увеличилось через неделю и месяц с параллельным увеличением количества БА, которые привели к отеку почечного интерстиция, и, как следствие, к увеличению массы органа за счет увеличения проницаемости сосудов и нарушения функции органа. Видимо, немалое значение имеют изменения как количественного, так и качественного содержания ТК.

Л.Н. Бельчусова, Д.С. Марков, И.А. Веденеева Чувашский государственный университет им. И.Н.Ульянова, Чебоксары ДИНАМИКА ЛЕЙКОЦИТОВ ПОД ВЛИЯНИЕМ ГЕМОДИАЛИЗА Гемодиализ (ГД) оказался близким по спектру удаляемых веществ к настоящей почке. Однако многие вопросы пока остаются недостаточно понятными, например, изменение крови во время ее многочасового контакта с диализной мембраной на сеансах ГД.

Из литературных источников известно, что при контакте крови и мембраны возникает реакция гиперчувствительности, которая и участвует в механизме немедленных или отдаленных осложнений ГД.

В качестве основного этиологического фактора рассматривается реакция на мембрану и выброс из моноцитов интерлейкина-1 (ИЛ-1).

Так, для дешевых целлюлозных мембран характерны активация комплемента, секвестрация лейкоцитов в легких, гипоксемия, гранулоцитопения примерно в течение первого 15 - минутного контакта крови с мембраной, а при длительном клиническом использовании - это катаболический эффект. Хотя многими авторами существенной разницы в заболеваемости и смертности не выявлено.

При использовании дорогой купрофановой мембраны у 90% больных в первые минуты отмечается падение насыщения крови кислородом, которое протекает в большинстве случаев бессимптомно, но при сердечно-легочных расстройствах приводит к дальнейшему ухудшению состояния больного. Полиакрилнитриловые мембраны дают тяжелые аллергические реакции и не совместимы с ингибиторами АПФ. При острой почечной недостаточности, когда необходимо добиться восстановления функции почки, эти эффекты могут оказать сильное отрицательное влияние.

Нами изучена кровь 40 больных с терминальной стадией ХПН до и после 3 - часового сеанса ГД. Было отмечено, что на различных минутах сеанса количественный состав клеток различен. Если исходный уровень лейкоцитов был 6,2±0,4х109/л, то потеря после сеанса составила 1,45%. Сильного изменения в общем анализе крови больных ХПН не наблюдалось, однако количественно-малое снижение лейкоцитов после сеанса либо является для организма пренебрежительно малым, либо имеет какие-то последствия. Доля деформированных эритроцитов возрастает с 10 до 22,5% из-за быстрого перемещения осмотически активных веществ.

Лимфоциты Моноциты 120 20 0 0 60 120 180 0 60 120 Уровень моноцитов и лимфоцитов при 3 - часовом гемодиализе Отмечались разнонаправленные изменения количества моноцитов (М) и лимфоцитов (Лф). К 60 минуте отмечалось снижение Лф, к 90, 120 минуте – повышение, к 3 часу - восстановление. Такая динамика Лф обусловлена их низкой адгезивной способностью, так как одышки у большинства больных в первые 15 минут мы не наблюдали. При использовании целлюлозной мембраны Лф менее всего по сравнению с нейтрофилами "прилипают" к бионесовместимому материалу мембране.

Моноциты снижаются к 1 часу, ко 2 часу возрастают, а к концу гемодиализа приходят к исходным значениям (рисунок).

Многими авторами постулируется гипотеза, согласно которой диализатор при отложении на его мембране М действует как инкубатор и активатор, способствующие выбросу в циркуляцию ИЛ 1. Причины активации М как от влияния конструкции диализатора, так и от диализного раствора и его компонентов не установлены.

Однако при изучении литературы нам встретилась лишь одна работа, в которой показан эффект активации М во время гемодиализа с целлюлозной купрофановой мембраной и отсутствие этого эффекта во время гемодиализа с полиакрилонитриловой мембраной. Описан еще один механизм активации ИЛ-1 из-за эффекта острой диализной моноцитопении, приводящей к выбросу активных молодых форм М, подобно выбросу на 2-м часу гемодиализа в циркуляцию палочкоядерных нейтрофилов в ответ на острую диализную нейтропению. Этот выход может быть существенным фактором активации ИЛ-1, поэтому мы полагаем возможным использовать изменения уровня лейкоцитов крови в качестве маркера биосовместимости.

Л.Н. Бельчусова, М.М. Газымов, И.А. Веденеева Чувашский государственный университет им. И.Н.Ульянова, Чебоксары ВЛИЯНИЕ ГЕМОДИАЛИЗА НА УРОВЕНЬ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕЙКОЦИТОВ КРОВИ Существуют довольно противоречивые мнения о роли лейкоцитов (Л) в гомеостазе из-за множества и разнообразия функций этих клеток, связанных с их морфологией.

Размер Л превосходит диаметр внутреннего просвета капилляров большинства тканей, по сравнению с эритроцитами в потоке они ведут себя как упругие и резистентные к деформации клетки, при коагуляции крови их число уменьшается в основном за счет нуклеаров, а кровоток в капиллярах нарушается вплоть до полной остановки (феномен Leukocytе pluggin (лейкоцитарной пробки).

Долгое время эти свойства связывались с эритроцитами (Э), так как у Л тромбопластический фактор отличается от Э. Но А. Tropeano и А.

Cacciola (1988) считают, что Л здоровых людей этот фактор не содержат. Найдена зависимость между степенью зрелости гранулоцитов и их тромбопластической активностью. Она значительна лишь у водных экстрактов лейкозных клеток и выражена тем сильнее, чем атипичнее были Л или разрушенные миелобласты.

Заклинивший Л, особенно адгезировавший к эндотелию капилляра, в 1-2 тысячи раз больше, чем напряжение сдвига, требующееся для разрушения эритроцитарных агрегантов. Лейкоцит является более прочной преградой для кровотока, особенно при шоках. В норме контакт клеток с эндотелием в капиллярах не плотнее, чем в собирательных венулах и при воспалении окружающих тканей.

В последнем случае адгезия протекает легко и ее интенсивность зависит от наличия или отсутствия в крови при этой ситуации модуляторов адгезии.

Основным геометрическим различием Л от Э является форма: в свободном потоке он сферичен, а в капилляре вынужден деформироваться. Находясь в складчатом состоянии (площадь складок может быть 40%), он успешно продвигается по капиллярной сети. Это и может служить предпосылкой для развития феномена Leukocytе pluggin. Окклюзия капилляров Л носит преходящий кратковременный характер: адаптация к капилляру происходит за 0,5 3 с при скорости движения по нему 1 мм/с. Это ниже, чем у Э, и может послужить преградой для Э, привести к гипоксическим и метаболическим нарушениям в тканях. Основным внешним фактором для успешного тока Л является перфузионное давление. При его снижении количество застрявших клеток в капилляре выше. Важным условием заклинивания является неравномерность внутреннего диаметра капилляра, который особенно выражен ближе к венозному концу из-за плавных или крупных выступов ядер эндотелиальных клеток. Поэтому капилляр, имея не цилиндрическую, а коническую форму, снижает скорость движения Л, которая становится прерывистой, что в норме не является серьезным препятствием по сравнению с шоком. Leukocytе pluggin значительно ухудшает кровоток и без того ишемизированной ткани, поэтому растет площадь некроза, особенно в чувствительных к гипоксии тканях (головной мозг, сердце и т.д.), развиваются необратимые изменения.

В нейтрофилах 15,4% внутриклеточного объема занимают гранулы. Найден целый ряд соединений, оказывающих влияние на различные этапы гомеостаза. Одни могут связывать гепарин, выбрасывать медиаторы воспаления, другие - препятствовать гемостазу, растворять кровяной сгусток, переводить тромбопластический фактор в тромбопластин.

Однако кинетика Л при патологии имеет свои особенности и многие физиологические свойства клеток становятся патологичными.

На примере диализной мембраны при лечении больных хронической почечной недостаточностью (ХПН) рассмотрим свойства Л. Развитие ХПН влияет на Л. Отмечается, что на функциональное состояние Л воздействуют биологически активные вещества (серотонин, гистамин, катехоловые амины и др.), выделяющиеся в кровь при ХПН: нарушаются популяционный состав и функциональная активность клеток с определенной закономерностью, как и нарастание интоксикации организма при ХПН.

Нарушение популяционного состава лимфоцитов имеет положительное значение, направленное на попытку замедлить процессы склерозирования и поддержания репаративной регенерации клеток нефрона. По литературным данным, процедура гемодиализа тоже приводит к изменению морфологии клеток: появляется деформация, сферические выступы-шипики из-за быстрого перемещения осмотически активных веществ. У Л такого влияния пока не обнаружено.

При первом контакте крови с диализной мембраной у больных ХПН обнаруживаются острая диализная гипоксемия и лейкопения, потери после каждого сеанса составляют до 1,5%.

У 53 больных Республиканского центра гемодиализа и трансплантации почки при РКБ-1 с сентября по октябрь 2009 года оценивалась потеря Л при сеансах гемодиализа. В период исследования у больных проводился адекватный гемодиализ (KT/V=1,2) на аппаратах фирмы Fresenius 4008 B с продолжительностью сеанса 3-4 часа, с частотой 3 раза в неделю с применением капиллярных диализаторов, бикарбонатного диализирующего раствора и системы очистки воды Osmonics (США).

Оценивался уровень Л до и после сеанса. В ходе наших исследований отмечена потеря Л до 1,34%, эти пренебрижительно малые потери Л пока полностью не ясны и не имеют клинических последствий.

Но зафиксирована определенная связь между уровнем лейкопении и площадью мембраны. Для количественной оценки расположения на мембране Л 1 см среза капилляра диализатора омывался 1 мл физиологического раствора, делался мазок, который высушивался и окрашивался по методу Романовского -Гимзы.

Количественная оценка Л проводилась в камере Горяева. При микроскопии на стенке капилляра диализатора длиной в 1 см адгезировали приемущественно нейтрофильные Л от 13 до 16 штук в поле зрения. В пересчете на всю длину мембраны и количество трубочек в диализаторе количество составило примерно 0,35±0,13х10/9.

Причем расположение клеток не хаотичное, они образуют определенный орнамент, соответствующий рельефу опорной пластины диализатора, который принимает прилегающая к ней мембрана. Углубления мембраны заполнены преимущественно скоплениями сегментоядерных нейтрофилов, выступающие участки и участки, не имеющие рельефа, свободны от клеточных отложений.

Предполагается, что адгезивные свойства Л зависят от материала мембраны и от рельефа опорной пластины диализатора, его конструкционных особенностей. Многими авторами признается, что степень отложения Л можно использовать в качестве маркера биосовместимости диализатора.

Роль Л при гемодиализе по сравнению с другими клетками крови обусловлена не только особенностями их клеточной геометрии, но и реологическими и морфологическими свойствами.

Л.П. Белова, В.П. Васильева, З.Г. Николаева Городская станция скорой медицинской помощи, Чебоксары ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ НАРУШЕНИЯМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ Проблема церебрального инсульта сохраняет чрезвычайную медицинскую и социальную значимость в связи со значительной частотой его развития, высоким процентом инвалидизации и смертности. В последние годы в России сосудистые заболевания головного мозга вышли на второе место после кардиоваскулярных заболеваний среди всех причин смерти населения, при этом ишемические поражения головного мозга занимают доминирующее положение в структуре цереброваскулярной патологии, составляя до 80% всех сосудистых заболеваний. В России ежегодно переносят инсульт более 450 тысяч человек, т. е. каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян впервые развивается данное заболевание, при этом до тысяч случаев заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов 80% остаются инвалидами разной степени тяжести. Лишь около 20% выживших больных могут вернуться к работе.

При анализе обращений за медицинской помощью в г. Чебоксары отмечена тенденция к увеличению частоты острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) среди сердечно - сосудистых заболеваний (ССЗ) (табл. 1).

Таблица Частота ОНМК среди ССЗ Заболевания 2008 2009 ССЗ всего 26649 26296 ОНМК 1662 1769 Увеличился процент выполнения стандартов оказания помощи на догоспитальном этапе при ОНМК (табл. 2).

Таблица Выполнение стандартов оказания помощи на догоспитальном этапе при ОНМК, %.

Стандарты 2008 2009 Лечебные 92 92,1 98, Диагностические 91 93 99, Применение 93 100 лекарственных препаратов Анализ обращений на «03» в зависимости от времени от начала заболевания показал, что в течение первого часа от начала развития инсульта обратились 20,3% больных, до 3 часов - 15,2%, от 3 до часов - 8,5%, т.е. в периоде терапевтического окна обращается 44% всех больных с инсультом. К сожалению, такое же количество обращений (44,1%) приходится на долю больных с давностью заболевания более суток.

Таким образом, своевременная диагностика ОНМК на догоспитальном этапе, экстренная госпитализация и правильная лечебная тактика являются чрезвычайно важными в процессе оказания медицинской помощи больным с инсультом, способствуя преемственности ведения больного в рамках мультидисциплинарного подхода.


Классификация ОНМК включает: 1. Транзиторную ишемическую атаку (ТИА), характеризующуюся внезапным возникновением и полным регрессом очаговой симптоматики в течение 24 часов от начала ее развития. 2. Острую гипертоническую энцефалопатию, характеризующуюся возникновением общемозговых симптомов в результате развития вазогенного отека головного мозга на фоне срыва регуляции мозгового кровообращения при значительном повышении артериального давления. 3. Инсульт, заболевание, характеризующееся очаговыми (или общемозговыми и менингеальными при субарахноидальном кровоизлиянии) симптомами поражения центральной нервной системы, продолжающимися более 24 часов. В патогенезе ишемического инсульта при снижении уровня мозгового кровотока (сужение просвета или закупорка мозговых артерий атеросклеротической бляшкой, тромбом, эмболом из полости сердца) уже через 6-8 минут формируется необратимо поврежденная область мозга - так называемая «ядерная зона» инфаркта мозга. В течение нескольких часов «ядерная зона» окружена ишемизированной, но жизнеспособной тканью, кровоток в которой значительно снижен.

Данная зона определяется как ишемическая полутень, или пенумбра, и фактически весь неврологический дефицит, наблюдаемый в данный период, является отражением дисфункции именно области ишемической полутени, в которой нервные клетки потенциально жизнеспособны, но уже не функционируют. Установлено, что большая часть очага поражения мозга формируется за счет области полутени в течение первых 3 - 6 часов от начала заболевания, однако формирование очага поражения продолжается и в последующем до конца 2 - 3-х суток. Именно первые 3 - 6 часов получили название терапевтического окна, внутри которого все лечебные мероприятия могут быть особенно эффективны за счет спасения области пенумбры.

Таким образом, каскад реакций, запускаемых при ишемическом инсульте, является динамическим процессом, развивающимся во времени в определенной последовательности и приводящим к формированию стойкого морфологического дефекта – инфаркта мозга.

В патогенезе геморрагического инсульта наиболее часто (до 90% случаев) причиной нетравматических внутримозговых кровоизлияний является артериальная гипертония, обусловленная как гипертонической болезнью, так и другими заболеваниями (почек, феохромоцитомой, эндокринными расстройствами и т. д.).

Гипертензивные внутримозговые кровоизлияния имеют типичную локализацию (подкорковые узлы и зрительный бугор). Второй по частоте причиной кровоизлияний в мозг являются аневризмы церебральных сосудов и артериовенозные мальформации, которые представляют собой конгломераты расширенных артерий и вен без капиллярной сети между ними.

У лиц пожилого возраста причиной кровоизлияний в мозг могут быть изменения в сосудах, связанные с отложением амилоидного белка в виде бляшек в мышечном слое артерий малого и среднего калибра. Основными этиологическими факторами развития спонтанного субарахноидального кровоизлияния (САК) являются разрывы мешотчатых аневризм на основании мозга (до 85%), реже САК развиваются в результате расслоения артерий, разрыва церебральных или спинальных артериовенозных мальформаций, мешотчатых аневризм спинальных артерий и др. Непосредственными провоцирующими факторами развития геморрагического инсульта являются: резкое повышение артериального давления при сильном, внезапном физическом напряжении во время подъема тяжести, дефекации, кашля, полового акта, при чрезмерных отрицательных эмоциях.

Чрезвычайно важной задачей на догоспитальном этапе является правильная и быстрая диагностика ОНМК. Точное определение характера инсульта (геморрагический или ишемический) возможно только в стационаре после нейровизуализирующего исследования (компьютерная или магнитно-резонансная томография).

Клиническая картина ОНМК характеризуется, как правило, внезапным (в течение минут, реже часов) возникновением очаговой (или общемозговой и менингеальной в случае субарахноидального кровоизлияния) симптоматики, которая является основным критерием диагностики инсульта. Реже инсульт развивается во сне, в таком случае, как правило, он диагностируется после пробуждения пациента. Для правильной диагностики ОНМК исследуются очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы. К очаговым симптомам относятся:

- односторонние (справа или слева) двигательные нарушения в конечностях в виде парезов (снижения мышечной силы) или параличей (полное отсутствие движений в конечности) - самые частые симптомы инсульта;

- речевые нарушения (дизартрия, афазия). В случае афазии могут нарушаться как понимание обращенной речи (больной не будет выполнять просьб и команд), так и собственная речевая продукция (больной не может строить собственную речь). Дизартрия проявляется нечеткостью, «смазанностью» речи, возникает ощущение «каши во рту». Больной воспринимает обращенную речь;

- асимметрия лица (сглаженность носогубной складки);

- односторонние (в руке и/или ноге) нарушения чувствительности (гипестезия). Возникает ощущение, будто больной «отлежал» свою конечность, он может не ощущать прикосновений к ней;

- глазодвигательные нарушения. Может возникать парез взора в сторону (ограничение движений глазных яблок), вплоть до насильственного тонического поворота глазных яблок. Грозным симптомом является анизокория (разная величина зрачков), возникающая, как правило, при верхнем (височно-тенториальном) вклинении.

Гораздо реже при инсульте могут быть другие очаговые симптомы - гемианопсия (выпадение половин полей зрения), дисфагия (расстройства глотания) и другие.

К общемозговым симптомам относятся изменения уровня сознания, головная боль, тошнота, рвота, головокружение, генерализованные судороги, возникающие при повышении внутричерепного давления при субарахноидальном или внутримозговом кровоизлиянии, обширном инфаркте мозга. При инсульте также могут возникать и другие общемозговые симптомы (головокружение, тошнота, рвота), однако они не являются специфичными. Судорожные припадки (тонические, тонико клонические, клонико-тонические, генерализованные или локальные) также могут быть в дебюте инсульта, чаще всего геморрагического.

К критериям ясного сознания относят бодрствование больного, правильное оценивание окружающей обстановки, ориентирование во времени, месте и собственной личности. Выделяют количественные и качественные формы изменения уровня сознания. К количественным относят: оглушение (поверхностное и глубокое), сопор, кому (первой, второй и третьей степени).

Оглушение (умеренное, глубокое) - это нарушение внимания, утрата связанности мыслей или действий. При оглушении больной находится в состоянии бодрствования, однако он вял, сонлив, не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, например, последовательно отнимать от 100 по 7, при беседе часто отвлекается, отвечает на вопросы после многократных повторений, быстро истощается и засыпает.

Сопор - больной открывает глаза после или интенсивного тормошения, или болевого раздражения. Реакция на словесные инструкции слабая или отсутствует, от больного невозможно добиться ответного слова или звука. При этом целенаправленные защитные реакции остаются сохранными.

Кома - это полная утрата сознания. При коме поверхностной (первой степени) разбудить больного невозможно, на болевые раздражения реагирует простейшими, беспорядочными движениями, отсутствует открывание глаз при раздражении. При коме глубокой (второй степени) пациент не отвечает двигательными реакциями на болевые раздражения. При коме атонической (третьей степени) наблюдается полное отсутствие реакции больного даже на очень сильное болевое раздражение. Мышечная атония, арефлексия, нарушено или отсутствует дыхание, может наблюдаться угнетение сердечной деятельности.

Качественные нарушения сознания заключаются в том, что пациент бодрствует, однако продуктивный контакт с ним затруднен или невозможен. Примерами таких состояний являются онейроид, делирий и ряд других.

Головная боль наиболее характерна для геморрагического инсульта. При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль очень интенсивная, необычная по своему характеру, возникает по типу «удара» по голове, может возникать ощущение жара, горячей волны в голове.

Менингеальный синдром является проявлением раздражения менингеальных оболочек, его развитие характерно для геморрагического инсульта. Выделяют следующие менингеальные симптомы:

- ригидность мышц затылка - невозможность приведения подбородка к грудной клетке, при этом возникает болевая реакция с иррадиацией боли в затылок или по позвоночнику. При выявлении этого симптома необходимо быть уверенным в отсутствии травматического повреждения шейного отдела позвоночника!

- симптом Кернига - невозможность разогнуть ногу в коленном суставе при согнутой ноге в тазобедренном суставе.

Все лечебные мероприятия на догоспитальном этапе должны решать две основные задачи. Первая - стабилизация нарушенных жизненно важных функций организма с целью скорейшей доставки больного в специализированный стационар с «наименьшими потерями». Вторая - поддержание жизненно важных функций для создания прочной основы дифференцированной терапии в стационаре: системного или селективного тромболизиса при ишемическом инсульте или нейрохирургического вмешательства при геморрагическом инсульте.

Важным условием адекватной помощи больным с инсультом является преемственность терапии. Лечение инсульта на догоспитальном этапе включает два основных направления: базисную терапию и нейропротекцию. Первая направлена на коррекцию нарушений дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, профилактику и лечение повышения внутричерепного давления, отека мозга и осложнений острого инсульта. Вторая должна быть начата как можно раньше - в периоде «терапевтического окна» в пределах 3 часов (дома или в машине скорой помощи) и продолжаться до конца острейшего периода инсульта, т.е. не менее 5-7 дней с момента развития заболевания.


Базисная терапия включает:

- коррекцию дыхательных нарушений, - коррекцию артериального давления (АД), - коррекцию водно-электролитного обмена, - купирование судорожного синдрома, Для профилактики нарушений дыхания необходима оценка проходимости дыхательных путей. Наиболее распространенной причиной развития гипоксических состояний у больных является обтурация верхних дыхательных путей корнем языка, поэтому в таких случаях необходимо выполнение тройного приема на дыхательных путях (запрокидывание головы, выдвижение нижней челюсти вперед, открывание рта) или его элементов параллельно с подачей кислорода.

Альтернативой этому приему может служить введение носо- или ротоглоточного воздуховода. При этом следует помнить о том, что введение воздуховода, равно как желудочного зонда, не предупреждает аспирации. В связи с этим при снижении уровня сознания (больше 8 баллов по шкале комы Глазго), аспирации или высоком риске аспирации, брадипноэ меньше 12 в 1 минуту, тахипноэ меньше 35-40 в 1 минуту показанн интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких.

Всем больным с инсультом необходимо определение сатурации кислородом (SaО2). При снижении SaО2 до 92% и/или повышении частоты дыхания, нарушении ритма дыхания, появлении или прогрессировании цианоза, клинических признаков отека легких, ТЭЛА, пневмонии рекомендуется оксигенотерапия с начальной скоростью подачи кислорода 2-4 л/мин.

Гипотензивную терапию (коррекция АД) проводят, если систолическое АД превышает 180 мм рт. ст., диастолическое АД – 105 мм рт.ст. Необходимо строгое наблюдение врача за динамикой состояния больного и мониторинг АД каждые 30 мин. Артериальное давление снижают не более чем на 20 % от исходного в течение 1-1,5 часа у лиц с гипертоническим анамнезом. При отсутствии анамнестических сведений об уровне АД до инсульта АД не снижают ниже 160/90 мм рт. ст. Экстренное снижение необходимо при систолическом АД, превышающем 220 мм рт. ст., и диастолическом более 120 мм рт. ст. Гипотензивные препараты вводятся парентерально (эналаприл, каптоприл).

При систолическом АД 180 - 220 мм рт. ст. и диастолическом АД 105 - 120 мм рт. ст. гипотензивные препараты применяют внутрь (каптоприл, эналаприл, пропранолол). При артериальной гипотензии (систолическое АД ниже 110 мм рт. ст.) необходима объемозаместительная терапия (декстрин - молекулярная масса около 35 000, около 60 000), возможно дополнительное использование препаратов вазопрессорного действия (допамин, норэпинефрин, фенилэфрин).

Основным инфузионным раствором следует считать 0,9% раствор хлорида натрия. Однако для быстрого восполнения объема циркулирующей крови, с целью поддержания адекватного АД, могут быть использованы и препараты на основе гидроксиэтилкрахмала или 10%.

Для купирования судорожного синдрома применяют диазепам 10 мг в/в медленно, при неэффективности повторно (10 мг в/в) через 3-4 мин.

Нейропротективная терапия является одним из наиболее приоритетных. Проведение нейропротекции на догоспитальном этапе возможно без уточнения характера инсульта, что выгодно отличает этот вид терапии от дифференцированных реперфузионных направлений лечения инсульта.

Высокоэффективным препаратом комбинированного действия является мексидол (2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцинат) антигипоксант с ноотропными и анксиолитическими, антигипоксантными свойствами. Препарат улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию, реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает гиполипидемическим действием, улучшает энергетический обмен клетки, повышает активность антиоксидантных ферментов.

При раннем начале оказания медицинской помощи (в пределах 1- часов от начала заболевания) мексидол значительно ускоряет восстановление двигательной функции больных. Одним из высокоэффективных антиоксидантов и энергокорректоров, способствующих активации церебральных механизмов, считается актовегин. Препарат отличает универсальный механизм антигипоксического действия, практически полное отсутствие противопоказаний и побочных эффектов. Семакс - ноотропное средство, оригинальный синтетический пептидный препарат (метионил - глутамил - гистидил - фенилаланил - пролил - глицин пролин), обладающий ноотропными свойствами, улучшает адаптацию нейроцитов к гипоксии, церебральной ишемии.

Семакс, мексидол, актовегин, глицин вошли в стандарт скорой медицинской помощи больным с инсультом на догоспитальном этапе.

Применение нейропротекторных препаратов при раннем начале оказания экстренной медицинской помощи пределах (в «терапевтического окна» - 1-3 часа) приводит к ускорению регресса неврологических нарушений. Раннее начало терапии мексидолом, актовегином, семаксом и глицином ускоряет восстановительную динамику и улучшает исход заболевания.

А.В. Беспалов, Н.Н. Куторкин, Л.Г. Мурзаева, А.А. Панасенко, К.С.Чермаков Городская клиническая больницы, Чебоксары ПРИМЕНЕНИЕ КРЮЧКОВИДНОЙ ПЛАСТИНЫ ПРИ ЛЕЧЕНИИ СВЕЖИХ ВЫВИХОВ АКРОМИАЛЬНОГО КОНЦА КЛЮЧИЦЫ Введение. Вывихи акромиального конца ключицы составляют 15% от всех вывихов и по частоте занимают 3 место после травматических вывихов плеча и предплечья. Лечение вывиха акромиального конца ключицы остается одной из актуальных проблем в практике современной травматологии и имеет большое социально-экономическое значение. Одни авторы считают, что независимо от тяжести повреждения ключично-лопаточного сочленения возможно консервативное лечение. Другие полагают, что все вывихи акромиального конца ключицы подлежат хирургическому вмешательству. Третьи предлагают оперативное лечение только при полных вывихах. При этом независимо от давности травмы рекомендуют либо внутреннее шинирование ключично-лопаточного сочленения, либо пластику клювовидно-ключичных связок. Анализ данных литературы показывает, что до настоящего времени нет оптимального, надежного и признанного большинством хирургов способа. Для восстановления нормальных соотношений в акромиально-ключичном суставе предложено более 200 различных консервативных и оперативных методов лечения.

Материалы и методы. Нами проанализированы результаты хирургического лечения 30 больных в первые две недели после травмы, сопровождавшейся вывихом акромиального конца ключицы III типа по классификации Tossy, с использованием крючковидной пластины. Подавляющее большинство пострадавших – мужчины среднего возраста, занимающиеся физическим трудом и спортом.

Результаты. Надежная фиксация акромиального конца ключицы позволила осуществлять раннее активное ведение больных.

Клиническое обследование больных и контрольная рентгенография проводились на 6-й неделе после операции. Срок наблюдения составил от 3 месяцев до 1 года. Оценивались функциональное состояние, восстановление трудоспособности. Все больные были удовлетворены результатом лечения. Функциональное выздоровление достигнуто к 7-8-й неделе.

Выводы. Нами получено клиническое доказательство преимущества применения крючковидной пластины при вывихе акромиального конца ключицы III типа по Tossy при условии проведения операции в ранние сроки после травмы. Крючковидная пластина обеспечивает устойчивую фиксацию ключицы, уменьшает риск специфических осложнений (повторного вывиха, миграции металлоконструкции) и позволяет проводить раннюю реабилитацию больного.

Р.О. Богданов, Б.П. Буряченко, Д.А. Шаров Республиканская клиническая больница, Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары ПРИМЕНЕНИЕ СИНОКАРОТИДНОЙ НОВОКАИНОВОЙ БЛОКАДЫ ПРИ БАЛЛОННОЙ АНГИОПЛАСТИКЕ И СТЕНТИРОВАНИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ Гиперрефлексия синокаротидного рефлекса часто встречающееся явление при манипуляциях в зоне бифуркации сонной артерии. Во время баллонной ан-гиопластики массивной атеросклеротической бляшки, локализующейся в области бифуркации сонной артерии, этот рефлекс является очень выраженным, а после имплантации саморасширяющегося стента время гиперреакции пролонгируется. При отсутствии мер профилактики этого явления появляется выраженная брадикардия вплоть до асистолии, а также гипотензивная реакция, что требует интенсивной терапии. При слабой выраженности синокаротидного рефлекса в ряде случаев пациенту достаточно покашлять, чтобы уменьшить выраженность брадикардии.

Многие авторы для профилактики этого явления и лечения советуют применять внутривенно перед процедурой 0,1% раствор атропина.

Однако при сопутствующей выраженной коронарной патологии его использование сопряжено с риском. Ряд авторов рекомендует через дополнительный венозный доступ вводить электрод в полость сердца и проводить электрокардиостимуляцию в режиме «ёетапс!» с частотой 50 импульсов в минуту, однако при установке электрода под рентгеновским контролем это приводит к увеличению дозы рентгеновского облучения пациента, а также к дополнительным затратам времени и материальных ресурсов.

Цель исследования: оценить эффективность профилактики брадикардии и гипотензии баллонной ангиопластикой и стентированием сонных артерий перед методом синокаротидной новокаиновой блокады.

Материалы и методы исследования. Новокаиновая блокада проводится на стороне операции 1% раствором новокаина в количестве 20 мл передне - медиальным оперативным доступом (патент на изобретение №2185197 от 20.07.2002г.). При этом дополнительного введения атропина не требуется. Критерием эффективности блокады является повышение систолического артериального давления на 20- мм рт. ст. и ЧСС на 15-20 ударов в минуту. В 2009 году на базе Республиканского регионального сосудистого центра в г. Чебоксары стентирование внутренних сонных артерий (ВСА) было проведено пациентам (8 мужчин, 6 женщин) с атеротромботическим ишемическим инсультом в бассейне средней мозговой артерии.

Средний возраст пациентов составил 58,2±4,5 года (мужчины 51,6±2,1;

женщины – 68,4±3,2 года).

Результаты исследования. Технический успех стентирования ВСА составил 100%. Средняя степень стеноза после стентирования ВСА уменьшилась с 73,2+8,4 до 11,6±3,4%. Осложнений в виде брадикардии, гипотонии, спазма сонных артерий в интраоперационном и послеоперационном периодах не было.

Систолическое артериальное давление составило 30,4±8,6 мм рт. ст., ЧСС - 22,4±7,7 удара в минуту. Средний срок пребывания в стационаре составил 19 ± 3 дня.

Выводы. Таким образом, синокаротидная новокаиновая блокада является эффективным, безопасным и доступным методом профилактики гиперрефлексии синокаротидного рефлекса, а также спазма при баллонной ангиопластике и стентирования сонных артерий.

В.П. Бойков, А.В. Беспалов, К.С. Чермаков Чувашский государственный университет им. И.Н.Ульянова, Чебоксары ЗАКРЫТЫЙ ИНТРАМЕДУЛЛЯРНЫЙ ОСТЕОСИНТЕЗ БЕДРА.

НУЖНА ЛИ АППАРАТНАЯ ИНТРАОПЕРАЦИОННАЯ РЕПОЗИЦИЯ?

Актуальность. Над созданием современной патогенетической концепции остеосинтеза кафедра травматологии Чувашского государственного университета им. И.Н.Ульянова (ЧГУ) работает с момента своего основания (1971г.). В результате были защищены докторские (Каралин А.Н., 1988, Бойков В.П., 1996) и 5 кандидатских диссертаций (Раков Н.А., 1983;

Бойков В.П., 1986;

Соловьев В.А., 1996;

Караулов С.А., 1999;

Лобов Л.Л., 2004), получены более авторских свидетельств на изобретение и патентов. В целом создана система щадящего оперативного лечения переломов скелета.

Основные ее постулаты практически совпали с мнением ведущих аналогичные исследования зарубежных специалистов: необходимо стремиться к использованию только закрытых мало - и миниинвазивных оперативных методик. Для остеосинтеза бедра такой методикой является закрытый интрамедуллярный остеосинтез (ЗИОС). Однако главной проблемой при этом остается закрытая интраоперационная репозиция. Не менее 50% остеосинтезов бедра в любой клинике в нашей стране и за рубежом заканчиваются вынужденным раскрытием зоны перелома. Таким образом, главный постулат современной концепции часто не соблюдается.

Целью работы явилось решение проблемы закрытой репозиции и удержания отломков. На кафедре травматологии ЧГУ в рамках системы лечения диафизарных переломов (Бойков В.П., 1986, 1996) разработаны способ и универсальный аппарат для закрытой репозиции (авт. свид. на изобретение №1156677, приоритет от 1981г.;

№1113102, приоритет от 1982г.).

Материалы и методы. В рамках разработанной системы конструктивные особенности позволяют использовать аппарат при выполнении ЗИОС любой длинной трубчатой кости.

Преимуществами аппарата перед широко применяющимся за рубежом и в некоторых отечественных клиниках ортопедическими столами являются: 1. Точное сопоставление по ширине благодаря дозированному воздействию репонаторов-фиксаторов (или крючков захватов при фрактурах предплечья) переломов любых характеристик, включая многооскольчатые и полифокальные (двойные, тройные).

2. Возможность сопоставления смещённых несвежих, несросшихся переломов и ложных суставов, лечение которых методом ЗИОС считалось технически невыполнимым. 3. Мобильность конечности в ходе операции. При этом, в отличие от ситуации с использованием ортопедического стола, в значительной степени облегчается выполнение остеосинтеза. 4. Возможность полной стерилизации аппарата, что улучшает условия асептики. 5. Снижение потребности в рентгеновском контроле, т.к. имеется возможность ориентировки по высоте расположения репонаторов-фиксаторов. 6. Разгерметизация плотных фасциальных футляров репонаторами-фиксаторами, что позволяет избежать развития сдавления в них тканей при развитии посттравматического и послеоперационного отека, а также уменьшить риск развития эмболических осложнений. 7. Невысокие затраты на изготовление аппарата нашей конструкции по сравнению со стоимостью ортопедического стола.

Важно также и то, что методика позволяет использовать обычные штифты типа Кюнчера отечественного производства, время которых, казалось бы, безвозвратно ушло. Время, затрачиваемое на использование аппаратной репозиции, равно в среднем всего лишь минутам. Общая длительность вмешательства - 46 минут.

Об эффективности методики ЗИОС бедра свидетельствует 30 летний опыт. Всего проведено 325 операций, лишь в 5 случаях пришлось прибегнуть к вынужденному оперативному раскрытию зоны перелома (1,5%) из-за костной оскольчатой (4) и мышечной (1) интерпозиции. Использование в клинике с 2008 г. импортной методики дало следующие результаты (Беспалов А.В.): из операций закрыто удалось провести только 4 (8,3%), при этом применялись канюлированные штифты, имеющие максимальную стоимость.

Таким образом, наша методика оказалась намного эффективнее (98,5%). При этом стоимость операций оказалась ниже на несколько порядков. В основном достигнутый результат обусловлен применением оригинального способа закрытой интраоперационной репозиции и специального аппарата. Вероятно, использование такого подхода в сочетании с импортными блокируемыми штифтами типа Kempf окажется весьма плодотворным, т.к. суммируются достижения различных школ остеосинтеза.

В.П. Бойков, К.С. Чермаков, Н.А. Ананьев Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПРИНЦИПОВ Н.И.ПИРОГОВА ПРИ СОВРЕМЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЯХ ТЯЖЕЛЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛЕНОСТОПНОГО СУСТАВА Актуальность. При исследованиях, посвященных различным аспектам тяжелых переломов голеностопного сустава, к которым относится прежде всего перелом лодыжек с заднемаргинальным отрывом дистального эпифиза большеберцовой кости, нами использовались методы Н.И.Пирогова: топографо-анатомического послойного препарирования (1843) и основанный на изучении топографических данных, полученных при распилах замороженного нативного трупного материала (1852).

Цель исследования: выяснение топографо-анатомических особенностей области голеностопного сустава в норме и при заднемаргинальном отрыве дистального эпифиза большеберцовой кости и создание с учетом клинических и литературных данных малоинвазивной методики сопоставления и фиксации смещенного костного фрагмента.

Материалы и методы исследования. Исследования проведены на трупном материале (24 эксперимента). Было показано, что капсула голеностопного сустава, являясь единственным морфологическим субстратом, соединяющим задний край большеберцовой кости с подлежащими неповрежденными костными структурами, в заднем отделе удлинена, представлена синовиальной оболочкой с включениями отдельных соединительно-тканных волокон по наружной поверхности и при тыльной флексии стопы не натягивается.

Данные анатомические особенности вместе с компрессией зоны перелома давлением сухожилем длинного сгибателя 1 пальца стопы, интимно прилегающего к заднему краю дистального эпифиза большеберцовой кости, обусловливают отсутствие эффекта репозиции от тыльной флексии стопы при наиболее часто встречающемся варианте с изолированным от других повреждений отрывом заднего края. Таким образом, рекомендации в классических руководствах по приемам закрытой ручной репозиции оказались неверны. И экспериментальные, и клинические исследования, а также изучение литературных данных позволили создать способ миниинвазивного оперативного лечения при заднемаргинальных внутрисуставных переломах дистального эпифиза большеберцовой кости (патент № 2302836, приоритет от 20.02.2008). По новой методике пролечено 110 больных. Сравнительный анализ 161 случая, леченного по общепринятым подходам к репозиции и фиксации, выявил ее высокую эффективность.

Выводы. Исследование показало, что, несмотря на применение нами современных методов, таких как компьютерная рентгеновская и магнитно-резонансная томография, основные данные были получены по методикам нашего великого ученого, основоположника топографической анатомии в России Н.И. Пирогова.

И.Е. Булыгина, А.В. Голенков Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары ЭМОЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ КАК ПРОЯВЛЕНИЯ СТИГМЫ Диагноз «ВИЧ-инфекция» приводит к многочисленным эмоциональным нарушениям, среди которых выявляется широкий диапазон расстройств. К наиболее тяжело переживаемым проблемам, получившим название стигмы (дискриминации), относятся необходимость скрывать свой ВИЧ-статус и ожидание проявления негативного отношения со стороны окружающих.

Состояние постоянного психологического напряжения возникает у людей с ВИЧ из-за проблем в отношениях, беспокойства по поводу здоровья и необходимости заново планировать свою жизнь. Из-за эмоциональных проблем ВИЧ-инфицированные (ВИЧ+) не поддерживают терапевтический контакт с ме-дицинским персоналом, а также начинают злоупотреблять психоактивными препаратами.

Цель исследования: изучить эмоциональный статус ВИЧ+ пациентов, посещающих Школу пациента.

Объект и методы исследования. Исследование проводилось в Школе пациентов с ВИЧ-инфекцией, действующей в рамках Общероссийской общественной организации «Российский Красный Крест». Обследовано 13 ВИЧ+ пациентов (6 женщин, 7 мужчин) в возрасте от 28 лет до 51 года (средний - 33 года). Высшее образование имели 15%, неоконченное высшее - 15%, среднее специальное - 15%, среднее - 55%.

К моменту обращения в Школу 76,9% пациентов продолжали работать по специальности, 23,1% - не работали и не могли устроиться на работу, в том числе из-за того, что нужно было проходить медицинский осмотр или обследование на ВИЧ-инфекцию.

В работе были использованы специальные анкеты:

1) выявляющая стереотипы, связанные с ВИЧ-инфекцией (опасность разглашения диагноза, влияние ВИЧ-инфекции на социальные связи, уровень самовосприятия больных и др.);

2) по диагностике депрессивных состояний и стресса включая их соматические проявления.



Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 |
 



Похожие работы:





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.