авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 12 |
-- [ Страница 1 ] --

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ

УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«САРАТОВСКИЙ

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИМЕНИ Н.И. ВАВИЛОВА»

ВЕТЕРИНАРНАЯ МЕДИЦИНА

XXI ВЕКА.

ИННОВАЦИИ, ОБМЕН ОПЫТОМ

И ПЕРСПЕКТИВЫ РАЗВИТИЯ

Материалы Международной

научно-практической конференции

САРАТОВ 2012 УДК 619 ББК 48 Ветеринарная медицина XXI века. Инновации, обмен опытом и перспективы раз вития: Материалы Международной научно-практической конференции. / Под ред. А.А.

Волкова. – ФГБОУ ВПО «Саратовский ГАУ», 2012. – 376 с.

УДК 619 ББК Материалы изданы в авторской редакции ФГБОУ ВПО «Саратовский ГАУ», ISBN В.А. Агольцов, А.Н. Щербаков, К.С. Красникова, П.С. Мелкина Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И. Вавилова, г. Саратов, Россия КОМПЛЕКСНАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЙКОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Лейкоз крупного рогатого скота широко распространен во многих странах мира. Наиболее часто он встречается в США, в ряде стран Центральной Ев ропы, Дании, Швеции и странах Ближнего Востока. Лейкоз крупного рогато го скота диагностируют также в странах Африки и Австралии. В нашей стра не в последние годы эта проблема стоит наиболее остро. С 1997 г. в РФ эта болезнь прочно занимает первое место в структуре инфекционной патологии.

Наивысший уровень инфицированности вирусом лейкоза крупного рогатого скота зарегистрирован в Краснодарском крае, Тюменской области, Самар ской, Псковской, Владимирской, Ростовской, Республике Марий-Эл, Новго родской области. Неблагополучна по лейкозу и Саратовская область. Уста новлено, что стадный прирост уровня инфицированных животных составляет в среднем 2,5 % в год.

Вирус лейкоза может передаваться пренатально и постнатально. Прена тальная (внутриутробная) передача ВЛ КРС не превышает 10 %. Вирус пере дается с инфицированными лимфоцитами. Экспериментально установлено, что для заражения достаточно 0,5 мкл крови. При несоблюдении санитарных правил болезнь может распространиться ятрогенным путем.

Вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС) может существовать в двух формах: геномной одноцепочечной РНК или в виде ДНК, синтезиро ванной на геномной РНК как на матрице, и интегрированной в хромосому клетки-хозяина в виде провируса.



Первичный диагноз на лейкоз крупного рогатого скота в хозяйстве ставят на основании эпизоотологических, серологических, клинико гематологических и патологоанатомических данных.

В последние годы ряд исследователей для диагностики лейкоза крупного рогатого скота предлагают полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Молеку лярно-генетический метод позволяет выявить практически всех инфициро ванных ВЛ КРС животных. Этот метод позволяет определить непосредст венно вирус или провирус у инфицированных животных. ПЦР обладает ря дом преимуществ: чувствительность от 1 нуклеиновой кислоты в образце, специфичность до 100 %, быстрота проведения и возможность полной авто матизации, универсальность, возможность количественного учета и выявле ния инфекции на ранних сроках (первые дни жизни).

Цель наших исследований – проведение комплексной лабораторной диаг ностики лейкоза крупного рогатого скота для сравнительной оценки воз можностей серологического и молекулярно-генетического методов лабора торных исследований. А также уточнение эпизоотической обстановки по лейкозу крупного рогатого скота в Саратовской области по результатам ла бораторных исследований.

Материалом для исследования методом ПЦР явились 271 проба крови и 271 проба молока, от коров принадлежащих ООО «Ягоднополянское Тати щевского района». Для сравнительного анализа и уточнения эпизоотологиче ской обстановки были использованы статистические данные управления ве теринарии Правительства Саратовской области, ФГБУ «Саратовская межоб ластная ветеринарная лаборатория Референтного центра» и ОГУ «Татищев ская районная ветеринарная лаборатория СББЖ» Саратовской области.

Выявление провируса лейкоза в молоке и крови осуществляли методом ПЦР с использованием набора «Лейкоз» производства «ИнтерЛабСервис»

(Москва). Выделение нуклеиновых кислот провируса осуществляли методом нуклеосорбции на селикогеле, как наиболее эффективном для исследования данного биоматериала. Амплификацию проводили в термоциклере «Ампли 4» фирмы «Биоком» (Москва). Детекцию продуктов амплификации осущест вляли методом горизонтального гельэлектрофореза на оборудовании произ водства фирмы «Биоком».

Данные по уровню инфицированности и заболеваемости крупного рогато го скота лейкозом по Саратовской области за 2010 г. отражены в таблице.

Результаты серологических исследований животных на лейкоз крупного рогатого скота Территориальное Исследовано животных РИД + (%) образование Всего Част. Общ. Всего Част. сект. Общ. сект.

сект. сект.

Г. Саратов 306 271 35 5 (1,6) 5 (1,8) - (0) Саратовский р-н 2899 2713 186 102 (3,5) 96 (3,5) 6 (3,2) Татищевский р-н 9620 3555 6065 493 (5,1) 129 (3,6) 364 (6) Др. р-ны Саратов- 705 72 633 50 (7,1) 24 (33,3) 26 (4,1) ской области Итого 3910 3056 854 157 (4,0) 125 (4,1) 32 (3,7) Результаты серологических и гематологических исследований свидетельст вуют, что уровень инфицированности лейкозом крупного рогатого скота в различных районах Саратовской области варьирует. Наименьшие показатели отмечаются в г. Саратове (1,6 %) и Саратовском районе (3,5 %), максимальный уровень наблюдается по частному сектору Саратовской области (33,3 %), где также выявляется наибольшее количество больных (9 гол.) и подозрительных в заболевании (8 гол.) животных (по результатам гематологических исследо ваний).





Для сравнительной оценки эффективности РИД и ПЦР при диагностике лейкоза КРС, параллельно был исследован биоматериал (кровь и молоко) от 271 головы крупного рогатого скота методами ПЦР и РИД. В РИД с сыво роткой крови от этих животных, по данным ОГУ «Татищевская районная ве теринарная лаборатория СББЖ» Саратовской области, положительные ре зультаты (наличие противолейкозных антител) были отмечены в 43 пробах.

При использовании ПЦР, наличие провирусной ДНК вируса лейкоза КРС было выявлено у 141 животного. ДНК вируса лейкоза КРС обнаруживалась как в цельной крови, так и в сыворотке, а также в ресуспензированном с за буференным физиологическим раствором кровяном сгустке и в цельном мо локе от больных животных. Результаты исследования методом РИД были подтверждены в ПЦР. Кроме того, при помощи ПЦР было дополнительно выявлено 88 инфицированных ВЛ КРС животных. ПЦР позволила выявить на 36% больше инфицированных животных, чем РИД.

Таким образом, при проведении параллельных исследований, эффектив ность молекулярно-генетического метода оказалась в 1,63 раз выше чем се рологического.

В результате исследований молока методом ПЦР было установлено, что все пробы от инфицированных ВЛ КРС животных, также оказались положи тельными.

Выводы 1. Анализ результатов лабораторных исследований (РИД и ПЦР) свиде тельствует о высоком уровне инфицированности вирусом лейкоза крупного рогатого скота в Саратовской области.

2. Для ПЦР-диагностики лейкоза крупного рогатого скота, возможно ис пользовать все биологические жидкости организма животного, содержащие провирусную ДНК, в том числе молоко и различные фракции крови.

3. Проведенный сравнительный анализ показал, что молекулярно генетический метод диагностики лейкоза крупного рогатого скота по чувст вительности превосходит серологический в 1,63 раза.

С.В. Акчурин, И.В. Акчурина Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И. Вавилова, г. Саратов, Россия ИЗУЧЕНИЕ СООТНОШЕНИЙ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ И БЕЛКОВ В СТЕНКЕ ЖЕЛЕЗИСТОГО ЖЕЛУДКА ЦЫПЛЯТ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ Введение. Острые желудочно-кишечные инфекции бактериальной этиоло гии, вызываемые Escherichia coli, Salmonella еnteritidis и Кlebsiella pneumaniae, до настоящего времени остаются серьезной проблемой боль шинства птицеводческих хозяйств. Возникновение заболеваний приводит к значительным экономическим потерям, обусловленным снижением массы тела и массовым падежом птиц [3–4]. Гибель наступает, как правило, в ран ние сроки инфекционного процесса вследствие развития глубоких патологи ческих изменений в клетках.

В последние годы для изучения внутриклеточной регуляции обмена ве ществ все чаще стали использоваться биофизические методы, обладающие высокой чувствительностью и информативностью [2]. В ветеринарной меди цине был предложен метод микроспектрального анализа с применением лю минесцентного метахроматического красителя «Steins all» [1], позволяющий оценивать степень функциональной активности клеток стенки железистого желудка по регистрации изменений соотношений нуклеиновых кислот (НК) и белков.

Методика. Исследования проведены на 350 цыплятах породы Хайсекс ко ричневый, взятых из благополучного по инфекционным заболеваниям хозяй ства. Цыплята были разделены на 4 группы: 3 опытные (по 100 цыплят) и контрольную (50 цыплят). Заражение цыплят опытных групп проводили на сутки их жизни пероральным путем с помощью однограммового шприца и иглы с булавовидным концом. Цыплят I опытной группы инфицировали бак териями Escherichia coli в разведении 200 млн бактериальных клеток в 1 мл в заражающей дозе 0,2 мл/голову. Цыплят II опытной группы – бактериями Sаlmonella еnteritidis в разведении 200 млн бактериальных клеток в 1 мл в за ражающей дозе 0,2 мл/голову. Цыплят III опытной группы – бактериями Кlebsiella pneumoniae в разведении 2,5 млрд бактериальных клеток в 1 мл в заражающей дозе 0,4 мл/голову. Цыплятам контрольной (IV) группы вводили физиологический раствор в объеме 0,4 мл/голову.

Гистологические препараты железистого желудка цыплят контрольной и опытных групп исследовали на 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8, 10, 15, 21, и 30 сутки их жиз ни. Гистологические срезы толщиной 4–7 мкм изготавливали на микротоме «Reichart Wien» (Германия) из парафиновых блоков кусочков железистого же лудка, фиксированных в 10 % нейтральном забуференном водном растворе формалина. Люминесцентномикроскопические характеристики выявляли на гистопрепаратах, окрашенных 10 4М спиртовым раствором «Steins all», спо собом, разработанным применительно к гистологическим препаратам. Реги страцию спектров люминесценции осуществляли с помощью универсального цветоанализатора – микроскопа-спектрофотометра МСФУ-К, источниками света в котором являлись лампа галогенная КГМ 9В 70Вт и лампа ртутная HBO 100 W/2. Зоной интереса для исследования методом люминесцентного спектрального анализа являлась междольковая соединительная ткань подсли зистой основы железистого желудка. Для установления коэффициентов со отношений НК и белков учитывались максимумы величины интенсивности в спектре ее люминесценции при длинах волн 480 нм (In) и 620 нм (Ib) [1].

Результаты и обсуждение. В окрашенных «Steins all» гистологических препаратах стенки железистого желудка цыплят контрольной и опытных групп наблюдали своеобразную люминесцентномикроскопическую картину, характеризующуюся сочетанием синего, зеленоватого и малиново-красного цветов, с разной степенью выраженности на различных участках серозной, слизистой оболочек и мышечного слоя железистого желудка. Обнаруживае мая визуально в гистологических препаратах люминесценция отражала осо бенности распределения НК и белков, связанных с флуорохромом, в стенке железистого желудка Динамика коэффициентов соотношения НК и белков, выявленная в клет ках междольковой соединительной ткани подслизистой основы железистого желудка цыплят контрольной группы, указывала на умеренное постепенное увеличение их значений с 1 по 30 сутки их жизни (рис. 1). Данное обстоя тельство может быть объяснено постепенным и опережающим увеличением интенсивности люминесценции при 480 нм (In) относительно возрастания ее величины при 620 нм (Ib), которое наблюдалось в спектрах люминесценции клеток данной зоны. Эта тенденция сохранялась на протяжении всего перио да увеличения возраста цыплят (рис. 2 а).

К II I III 1 сут 2 сут 3 сут 4 сут 6 сут 7 сут 8 сут 10 сут 15 сут 21 сут 30 сут Рис. 1. Изменение показателей коэффициентов соотношений НК и белков в клетках междольковой соединительной ткани подслизистой основы слизистой оболочки железистого желудка цыплят контрольной (0) и опытных групп (I – колибактериоз, II – сальмонеллез, III – клебсиеллез).

По оси ординат – значения коэффициентов соотношений нуклеиновых кислот (К), по оси абсцисс – сутки жизни (сут.) Анализ динамики изменений коэффициентов соотношений НК и белков в клетках междольковой соединительной ткани подслизистой основы желези стого желудка цыплят опытных групп показал, что их изменения затрагивают все группы кишечных инфекций, но являются неидентичными при разных видах и сроках.

У цыплят, инфицированных культурой E.coli, на кривой коэффициентов соотношения органических веществ, отмечалось три пика, характеризую щихся увеличением их значений на 4, 7 и 10 сутки жизни (2, 5 и 8 сутки с момента заражения) (рис. 1). Это может быть связано с опережающим ростом величины интенсивности люминесценции при 480 нм (In) относительно ее величины при 620 нм (Ib), который регистрировался в спектрах люминесцен ции клеток данной зоны в эти сроки (рис. 2 б).

К 15 суткам жизни у инфицированных цыплят коэффициент соотношения органических веществ резко снизился (рис. 1), что может быть объяснено значительным уменьшением как величины интенсивности люминесценции при 480 нм (In) так и ее величины при 620 нм (Ib) (рис. 2 б).

На 30 сутки жизни цыплят коэффициент соотношения НК и белков по сво им значениям приблизился к аналогичным показателям контрольной группы (рис. 1). Это может быть связано с более быстрым уменьшением величины интенсивности люминесценции, соответствующей белкам (Ib), по сравнению со снижением ее величины, соответствующей нуклеиновым кислотам (In) (рис. 2 б). При этом следует отметить, что коэффициенты соотношения орга нических веществ у цыплят, зараженных колибактериозом, продолжали ос таваться на более низких показателях, чем в контрольной группе, на протя жении данного периода (рис. 1).

а б 1 4 7 10 15 1 4 7 10 15 In Ib In Ib Рис. 2. Величина интенсивности люминесценции НК (In) и белков (Ib) в спектре люминесценции клеток междольковой соединительной ткани подслизистой основы слизистой оболочки гистологического препарата железистого желудка цыплят контрольной (а) и I опытной (б) групп.

По оси ординат – величина интенсивности люминесценции, по оси абсцисс – сутки жизни У цыплят, инфицированных культурой S. enteritidis, на кривой коэффици ентов соотношения НК и белков в клетках междольковой соединительной ткани наблюдалось два пика, обусловленных некоторым увеличением их значений на 3 и 8 сутки жизни (1 и 6 сутки с момента заражения) (рис. 1). Это может быть связано с опережающим ростом величины интенсивности люми несценции при 480 нм (In) относительно роста ее величины при 620 нм (Ib), который регистрировался в спектрах люминесценции данной зоны в эти сро ки (рис. 3 а).

К 15 суткам жизни коэффициент соотношения органических веществ резко снизился и сохранял свое значение вплоть до 30 суток (рис. 1), что может быть объяснено значительным уменьшением в основном величины интен сивности люминесценции клеток этой зоны при 480 нм (In) (рис. 3 а). При этом коэффициенты соотношения органических веществ у цыплят, больных сальмонеллезом, оставались на более низких цифрах, чем в контрольной группе (рис. 1).

У цыплят, инфицированных культурой Кlebsiella pneumoniae (III опытная группа) на кривой коэффициентов соотношений НК и белков в клетках меж дольковой соединительной ткани на 4 сутки жизни цыплят (2 сутки с момен та заражения) регистрировали снижение коэффициента с последующим уве личением его значений в виде двух пиков на 8 и 21 сутки жизни (6 и 19 сутки с момента заражения) (рис. 1). Низкие показатели коэффициента соотноше ний на 4 сутки жизни могут быть следствием более быстрого роста величины интенсивности люминесценции при 620 нм (Ib) относительно роста ее вели чины при 480 нм (In) (рис. 3 б). Возникновение первого пика (на 8 сутки жизни) может быть связано с более быстрым уменьшением величины интен сивности люминесценции при 620 нм (Ib) относительно падения ее значений при 480 нм (In). Второй пик (на 21 сутки жизни) можно объяснить резким увеличением интенсивности люминесценции при 480 нм (In) и незначитель ным ростом ее величины при 620 нм (Ib) (рис. 3 б).

К 30 суткам жизни коэффициент соотношения органических веществ не сколько снизился, при этом его показатели продолжали оставаться на более вы соких цифрах, чем в контрольной группе (рис. 1). Это может быть объяснено незначительным одновременным снижением величин интенсивности люминес ценции как при 480 нм (In), так и при 620 нм (Ib) в указанные сутки жизни.

Проведенное исследование показало, что у цыплят контрольной группы изменение коэффициентов соотношений этих веществ укладывается в карти ну умеренного и равномерного возрастания их значений, что указывает на постепенное повышение функциональной активности клеток этой зоны соот ветственно увеличению их возраста. Также выявлено, что возбудители раз личных желудочно-кишечных инфекций по-разному влияют на изменение функционального состояния клеток междольковой соединительной ткани подслизистой основы слизистой оболочки железистого желудка цыплят. Так, из рисунка 1 видно, что в 1 сутки после заражения коэффициент соотноше ний имел наибольшее значение у цыплят, инфицированных S. enteritidis, а на 2 сутки его наибольшее значение регистрировалось у цыплят, инфицирован ных E.coli. В то же время у цыплят, зараженных Кlebsiella pneumoniae, этот коэффициент на 2 сутки достигал самых низких значений. Иная картина на блюдалась на 19 сутки развития инфекционного процесса. К этому времени коэффициент соотношений НК и белков у цыплят, больных клебсиеллезом, становился максимальным, а у цыплят двух других опытных групп он имел минимальное значение, оставаясь при этом значительно ниже аналогичных показателей контрольной группы.

Заключение. Динамика изменений коэффициентов соотношения НК и белков, установленная методом люминесцентного спектрального анализа (с использованием метахроматического флуоресцентного красителя «Steins all») клеток междольковой соединительной ткани подслизистой основы сли зистой оболочки железистого желудка больных цыплят, отражает особенно сти их функционального состояния при различных видах кишечных инфек ций – экспериментальном колибактериозе, сальмонеллезе и клебсиеллезе.

Полученные результаты свидетельствуют о возможности улавливать измене ния функциональной активности этих клеток на ранних стадиях развития кишечных инфекций и могут оказаться полезными при разработке принци пиально нового подхода к вопросу создания современных технологий диаг ностики, профилактики и лечения этих широко распространенных желудоч но-кишечных инфекций птиц.

С.А. Анашкина1, В.А. Журба Гомельский государственный медицинский университет, Республика Беларусь Витебская ордена «Знак почета» государственная академия ветеринарной медицины, Республика Беларусь ДЕЙСТВИЯ ПРЕПАРАТОВ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНОГО «ОКСИДАТА ТОРФА» И БИОЛОГИЧЕСКОГО СТИМУЛЯТОРА ТОРФА (БСТ-1) НА СОСТОЯНИЕ АУТОМИКРОФЛОРЫ НЕПОРАЖЕННОГО КОЖНОГО ПОКРОВА СОБАК Повышению иммунологического статуса у собак уделяется большое внима ние. С этой целью применяется ряд препаратов (Букуев М.Ю. – 2001;

Ниманд Х.Г. и Сутер П.Ф. – 1998г.;

Федоров Ю.Н., Верховский О.В., Слугин И.В. – 2000). Однако по данному виду животных применение препаратов торфа в литературе отсутствует.

Неповрежденная кожа животных является практически непроницаемой для большинства микроорганизмов. На поверхности неповрежденной кожи присутствует постоянная бактериальная флора, которая угнетает рост ряда по тенциально патогенных бактерий и грибов. Видовой состав ее разнообразен, но основную долю до 55–90 % составляет белый эпидермальный стафило кокк от всей микрофлоры кожи. Остальной процент – бактерии, грибы, сар цины, стрептококки, протеи, кишечная палочка и другие. Они выработа ли в процессе эволюции способы защиты от бактерицидного действия кожи.

Активная кислотность кожи препятствует размножению микроорганиз мов путем непосредственного воздействия ионов водорода и гидроксильной группы на микробную клетку, подавляя активность ее ферментов. Исключе ние составляет Staphylococcus aureus.

При ослаблении организма нормальная микрофлора кожи может вызвать развитие пиодермитов и других заболеваний кожи. Бактерицидные свойства кожи резко уменьшаются под влиянием различных неблагоприятных факто ров: истощение организма, повреждение химическими веществами, недоста ток в пище витаминов или нарушение их усвоения тканями, применение мыла и лекарственных веществ, которые нарушают ее кислотную мантию, раство ряют липиды, повышают проницаемость рогового слоя для бактерий и т.д.

(Чернух A.M., Фролов Е.П., 1982, Кожевников П.В., 1982, Нобл У.К., 1986).

Дерматозы различного происхождения у собак распространены и регистри руются в любое время года, но чаще всего в весенне-осенний период. Наибо лее восприимчивыми являются старые ослабленные животные. По данным Минской городской ветеринарной службы удельный вес болезней кожи со ставил: в 2008 г. – 30,4 %, 2009 г. – 33,3 %, 2010 г. – 22,2 %, а дерматиты со ответственно: 22,72 %, 20 %, 19,44 %.

Учитывая изложенное, перед нами была поставлена цель изучить действие препаратов биологически активного (ПБА) «Оксидата торфа» и биологиче ского стимулятора торфа (БСТ-1) на состояние аутомикрофлоры непора женного кожного покрова собак. А так же изучение биологического стимуля тора торфа (БСТ-1) и каролина с целью повышения резистентности организма собак при групповом содержании.

На первом этапе в эксперименте использовали 12 собак с непораженным кожным покровом в возрасте 2–3-х лет. За 30 дней до начала опыта животные были дегельментизированы, а перед началом опыта клинически осмотрены.

Общее состояние животных удовлетворительное: температура (°С) 38,78+0,11;

пульс (уд./мин.) 92,25+2,78;

дыхание (в мин.) 23,25±0,85;

толщи на кожной складки в области проводимых исследований 6,1+0,48 мм.

За время эксперимента исследовано 91 проба смывов с кожи животных, проведенных в аккредитованных лабораториях: Минской городской ветери нарной, Витебской областной ветеринарной бактериологической, 225 воен ной ветеринарной и санитарно-эпидемиологической лаборатории войсковой части 52287.

Забор материала производили согласно установленных правил.

Брали пробы смывов № 1–22 с необработанной кожи, затем на подготов ленные поля наносили дважды через пять минут препараты: оксидат торфа проба № 23–45, гель оксидата торфа проба № 46–68 и биологический стиму лятор торфа (БСТ-1) проба № 69–91.

Оксидат торфа и БСТ-1 наносили путем наложения на 2 минуты стериль ных салфеток пропитанных данными препаратами, а гелем оксидата торфа обрабатывали поверхность кожи. Спустя 10 минут после обработки поля про тирали стерильным ватно-марлевым тампоном от остатков препарата и брали смывы. Определение видового состава микрофлоры проводили по общепри нятым бактериологическим методикам.

При микроскопии смывов в пробах № 1–22 обнаружены грамположитель но окрашенные кокки (диаметром 0,5–5 мкм), располагающиеся небольшими гроздьевидными скоплениями, а так же одиночные кокки и сапрофитные микроорганизмы. Выделенные микроорганизмы капсул не имели. При куль тивировании на солевом кровяном агаре отмечен рост колоний. Цвет колоний у 18 пробах смывов был эмалево-белый и с желтоватым оттенком, что свиде тельствует и выделении эпидермального стафилококка (Staph.epidermidis), а у 4 – золотистый, т.е. золотистый стафилококк (Staph.aureus).

При изучении патогенных свойств стафилококков отмечали положительную реакцию плазмокоагуляции уже через 1 час в чистых культурах, полученных из колоний золотистого цвета, а колонии эмалево-белого цвета коагулазу не продуцируют.

Таким образом, культура золотистого стафилококка (Staph. aureus), давшая положительную реакцию плазмокоагуляции, является патогенной, а эпи дермального (Staph.epidermidis), давшая отрицательную реакцию плазмокоа гуляции является не патогенными штамом.

Через 120 минут из ранее обработанных участков были взяты 33 пробы смывов для определения восстановления аутомикрофлоры кожи. В результате микробиологических исследований установлено, что аутомикрофлора кожи собак была восстановлена до первоначальной обработки.

Заключение:

• препарат Биологический стимулятор торфа (БСТ-1) действует бактери цидно на эпидермальный стафилококк и сапрофитные микроорганизмы;

• препарат биологически активный «Оксидат торфа» (ПБА) и гель окси дата торфа действуют бактериостатически на эпидермальный стафилококк;

• аутомикрофлора кожи восстанавливается через 120 минут после приме нения препаратов торфа.

Л.В. Анникова, Н.А. Нешко Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И. Вавилова, г. Саратов, Россия ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ У СОБАК Дилатационная (застойная) кардиомиопатия (ДКМП) – заболевание сер дечной мышцы, при котором на первый план выходит нарушение насосной функции желудочков сердца с развитием хронической сердечной недоста точности. ДКМП характеризуется диффузным расширением всех камер сердца, нарушением сократительной функции миокарда, развитием тяжелой застойной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма в фи нальной стадии.

Первичный механизм возникновения дилатационной кардиомиопатии до конца не выяснен, в большинстве случаев – идиопатический. Генетические факторы могут способствовать болезни, поскольку ДКМП распространена наиболее часто у некоторых пород и породных линий собак. Наиболее часто вовлекаемые породы – доберман пинчер, боксер, американский кокер саниель, датский дог, ньюфаундленд, голден ретривер, волкодав, немецкая овчарка и другие крупные и гигантские породы.

Мы наблюдали ДКМП у пекинеса (возраст 4 года, кобель), ньюфаундленда (возраст 5 лет, кобель), таксы (возраст 4 года, кобель).

При клиническом исследовании отмечалась слабость, непереносимость физических нагрузок, кашель, тахипноэ, бледность слизистых оболочек, при аускультации тонов сердца – аритмия (ритм галопа).

При рентгенографическом исследовании органов грудной полости отмеча ли увеличение коэффициента Бушанана, смещение положения оси сердца в каудодорсальном направлении, смещение трахеи в краниодорсальном на правлении, изменение угла наклона трахеи по отношению к позвоночному столбу, снижение прозрачности легких. На электрокардиограмме – расшире ние комплекса QRS, удлинение вольтажа и продолжительности зубца Р, что указывает на увеличение предсердий.

Владельцам животных было рекомендовано исключить стрессовые факто ры и ограничить собак от чрезмерных физических нагрузок.

Целью нашей терапии являлось уменьшение признаков застойной сердеч ной недостаточности (ЗСН), увеличение сердечного выброса и контроль аритмии. Лечение: вазодилататор эналаприл (0,25–0,5 мг/кг перорально раз в 12 часов), сердечный гликозид дигоксин (0,22 мг/кг раз в 12 часов);

петлевой диуретик фуросемид (1–2 мг/кг перорально каждый 8–24 часов), пищевые добавки таурин (аминокислота), L-карнитин.

Через 14 дней после назначенного лечения мы наблюдали улучшение кли нических признаков.

И.В. Ашуркова, К.К. Мурзагулов, Г.Т. Есжанова Казахский агротехнический университет имени С. Сейфуллина, г. Астана, Республика Казахстан ЭФФЕКТИВНОСТЬ УГЛЕВОДНОГО КОМПЛЕКСА НА ОСНОВЕ ФРУКТОЗЫ И ЕЕ ПОЛИМЕРОВ (ФРУКТООЛИГОСАХАРИДЫ И ИНУЛИН) ПРИ ЛЕЧЕНИИ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ КОШЕК Мочекаменная болезнь – одно из наиболее часто встречающихся заболева ний кошек всех пород, с высоким процентом летальности. Мочевые камни встречаются у всех домашних животных, но чаще у кошек и собак. Количе ство камней, образующихся в мочевых органах, колеблется от одного до ста и более. Величина их также широко варьирует (от просяного зернышка до размера крупного грецкого ореха) [1]. Причиной уролитиаза может быть из быток в рационах фосфора и магния, ожирение. Возможна врожденная и приобретенная энзимопатия, ведущая к нарушению обмена веществ в почках и образованию камней. Некоторые авторы отмечают, что оксалатные и фос фатные камни образуются при избыточном поступлении в мочу мукопротеи дов [2]. Основные симптомы мочекаменной болезни у кошек – это частое бо лезненное мочеиспускание небольшими порциями, мочеиспускание в непо ложенных местах, наличие крови в моче. Характер мочевых камней зависит от рН мочи. При рН 5 в основном образуются ураты (соли мочевой кислоты), при рН 5,1...6,0 – оксалаты (кальциевые соли щавелевой кислоты) [3].

Целью наших исследований явилось изучение фармакодинамической ак тивности углеводного комплекса на основе фруктозы и ее полимеров (фрук тоолигосахаридов и инулина), полученных из топинамбура и обоснование возможности применения его при комплексном лечении мочекаменной бо лезни у кошек.

Материалы и методы исследований. В данной работе в качестве основных объектов исследования были использованы следующие фитофармакологиче ские субстанции: топинамбур (сухой спиртовый экстракт). Фармакологиче скую активность лекарственной формы топинамбура изучали на уровне ди намики обменных процессов в крови. Для лечения мочекаменной болезни кошек мы испытали следующую схему лечения: средства традиционной кон сервативной терапии плюс сухой спиртовый экстракт топинамбура.

Нами были исследованы и взяты в эксперимент 36 кошек разных пород с диагнозом «мочекаменная болезнь», доставленных в ветеринарную клинику из города Астана и его пригорода. Возраст составлял в среднем от 3 до 6 лет, 70 % заболевших животных – коты. У всех животных отмечался симптомо комплекс, сопровождающий обтурационные состояния уретры: гематурия, дизурия, поллакиурия. Также были выявлены признаки цистита и функцио нального расстройства мочеиспускания. Для постановки диагноза «мочека менная болезнь» использовались общие клинические методы, методы био химического анализа крови и мочи, методы рентгенографии и УЗИ.

Биохимические исследования крови у кошек проводились после постанов ки диагноза до лечения и после лечения с применением в комплексном соче тании с другими средствами сухого спиртового экстракта топинамбура.

Больные животные были разделены на две опытные группы, по 18 животных в каждой группе. Схема лечения первой опытной группы включала цефазо лин в дозе 0,5 г/кг, сухой экстракт топинамбура в дозе 70 мг/кг, паста «Фито лизин», гомеопатический препарат «Кантарен» в дозе 1 мл, в схеме лечения второй опытной группы животных отсутствовал экстракт топинамбура. Была назначена диета: предложено исключить из рациона животного сухой корм, рыбу, перейти на корма растительного происхождения (каши, зелень), мо лочные продукты. Мясо рекомендовано только в сыром виде (для защелачи вания мочи), в небольшом количестве 3 раза в неделю. Период лечения зани мал от 7 до 10 суток.

Фоновые показатели свидетельствуют о том, что у больных животных дос товерно повышено содержание креатинина, мочевины, общего и прямого би лирубина, а также активности сывороточных ферментов – амилазы, АсАТ, КФК. Отмечается незначительное повышение содержания глюкозы, общего белка, кальция и фосфора.

После проведения лечебных мероприятий проявляется разновыраженная тенденция восстановления показателей в обеих опытных группах с достиже нием и без достижения нормативных параметров (табл. 1 и 2).

Так, содержание общего белка у больных кошек опытных групп до лечения в среднем составляло 87,1 г/л., т.е. незначительно превышает (2,4 %) физиоло гические показатели, то после проведения лечебных мероприятий уровень общего белка в первой группе составил 75,8 г/л, во второй группе – 86 г/л.

Таблица Биохимические показатели сыворотки крови кошек (n=18) после проведения комплексной терапии мочекаменной болезни с экстрактом топинамбура Показатель Min…max M±m P* Общий белок, г/л 68,9…83,7 75,8±1,84 0, Глюкоза, ммоль/л 4,0…4,5 5,2±0,22 0, Креатинин, мкмоль/л 144,0…182,0 163±9,35 0, Мочевина, ммоль/л 8,2…10,8 9,5±0,71 0, Билирубин общий, мкмоль/л 5,45…12,2 8,9±0,89 0, Билирубин прямой, мкмоль/л 0,06…1,02 0,54±0,03 Амилаза, МЕ/л 722…1250 982±38,2 0, АлАТ, МЕ/л 20,6…66,0 43,2±1,77 0, АсАТ, МЕ/л 13,1…52,2 33,2±2,05 0, Креатинфосфокиназа (КФК), 154,0…246,0 199,6±32,8 0, МЕ/л Холестерин, ммоль/л 1,7…3,3 2,5±0,49 0, Кальций, ммоль/л 2,2…2,9 2,6±0,2 Фосфор, моль/л 0,9…1,61 1,3±0,09 Таблица Биохимические показатели сыворотки крови кошек (n=18) после проведения комплексной терапии мочекаменной болезни без экстракта топинамбура Показатель Min…max M±m P* Общий белок, г/л 69,0…102,0 86±1,33 0, Глюкоза, ммоль/л 3,9…8,8 6,4±0,36 0, Креатинин, мкмоль/л 162,0…394,0 280,0±11,2 0, Мочевина, ммоль/л 9,7…34,4 23,3±2,44 0, Билирубин общий, мкмоль/л 4,98…14,6 10,2±1,23 0, Билирубин прямой, мкмоль/л 0,06…3,2 1,55±0,17 Амилаза, мкмоль/л 658…1832 1264±42,1 0, АлАТ, мккат/л 18,7…109 51,1±2,65 0, АсАТ, мккат/л 11,5…84,6 39,6±2,51 0, Креатинфосфокиназа (КФК), 164…603 384,8±43,6 0, МЕ/л Холестерин, ммоль/л 1,9…5,3 3,6±0,62 0, Кальций, ммоль/л 1,7…2,8 2,3±0,18 Фосфор, моль/л 0,88…1,64 1,3±0,079 Концентрация глюкозы в крови составляла 6,6 ммоль/л, после лечения ее уровень снизился на 21,2 % в первой и на 3,0 % во второй группе, что свиде тельствует о том, что в опытной группе, в схему лечения которой включали экстракт топинамбура, концентрация глюкозы в крови быстрее достигает фи зиологического уровня.

Отмечается резкое повышение содержания мочевины у больных животных – 33,2 ммоль/л, при норме 5,0…10,0 ммоль/л. После лечения этот показатель претерпевает снижение в обеих группах, однако более выражено изменения происходят у животных первой группы.

Содержание прямого билирубина в крови было резко повышено на фоне мочекаменной болезни, после лечения в первой группе наблюдается сниже ние концентрации прямого билирубина на 71,4 %, во второй группе эта тен денция сохраняется, но выражена в меньшей степени (на 18 %).

Уровень креатинина также претерпевал существенные изменения с 513, мкмоль/л в острый период болезни до 163…280 мкмоль/л после лечения.

Изменения в динамике показателей минерального обмена носили маловы раженный характер. Концентрация кальция и фосфора в крови находилась в пределах физиологических показателей.

В активности исследуемых ферментов установлена разновыраженная тен денция повышения и снижения. Активность альфа-амилазы у больных жи вотных в среднем составляла 1756 мкмоль/л, что превышает допустимые па раметры на 85 %, после проведения лечения ее концентрация в первой груп пе снижается на 43,8 %, во второй – на 28 %, но без достижения физиологи ческого уровня.

В активности ферментов переаминирования АлАТ и АсАТ отмечается снижение в пределах допустимых физиологических параметров в обеих группах после проведения лечения на 33,2 % и 21,0 % соответственно. Ак тивность аспарагиновой трансферазы варьировала в большом диапазоне, но в среднем значении также находилась в пределах нормы.

Таким образом, при мочекаменной болезни можно наблюдать сумму раз нонаправленных эффектов в динамике многих показателей метаболических процессов в крови.

Небольшое повышение уровня общего белка может свидетельствовать о нефротическом синдроме при мочекаменной болезни. На развитие патологи ческого процесса в организме указывает повышенное содержание прямого (связанного) билирубина в сыворотке крови. Относительно постоянный уро вень глюкозы в крови поддерживается благодаря сахароснижающему свойст ву инсулина и сахароповышающему свойству адреналина, глюкагона и глю кокортикоидов. При мочекаменной болезни отмечается незначительное по вышение содержания глюкозы в крови. В крови кошек, которых лечили экс трактом топинамбура, наблюдается более выраженное снижение концентра ции глюкозы. Инулин, содержащийся в топинамбуре, способствует превра щению глюкозы во фруктозу, которая, окисляясь, затем образует кислоты.

Концентрация мочевины и креатинина в сыворотке крови у кошек отража ет состояние экскреторной функции почек и является, чаще всего, результа том белкового перекорма. Увеличение содержания креатинина свидетельст вует о нарушении фильтрационной способности почек при мочекаменной болезни.

На основании проведенных исследований можно сделать заключение, что при мочекаменной болезни кошек нарушается функциональная деятельность почек, снижаются обменные процессы на клеточном уровне. Применение экстракта топинамбура для лечения мочекаменной болезни вызвало более выраженные сдвиги в динамике биохимических показателей крови и способ ствовало их восстановлению или приближению до физиологического уровня.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Кесарева Е.А., Денисенко В.Н. Клиническая интерпретация биохимических показа телей сыворотки крови собак и кошек.

2. Соболев В.Е. Нефрология и урология домашней кошки (Felis catus)// Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. – М.: «КолосС». –№ 1 – 2011. – С. 40–42.

3. Денисенко В.Н., Круглова Ю.С., Кесарева Е.А.. Болезни мочевыделительной систе мы у собак и кошек. – М., 2009.

Т.Н. Бабкина, С.Н. Ищенко, Ю.А. Ольгейзер Донской государственный аграрный университет, Ростовская область, Россия ВЛИЯНИЕ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ НА ПАТОЛОГИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В последнее время заметно выражено повышение интереса к всесторонне му изучению патологии щитовидной железы у сельскохозяйственных живот ных. Гормоны тироксин и трийодтиронин, влияют на многие биологические процессы: на обмен веществ, терморегуляцию, функциональную активность сердечно-сосудистой системы, центральную нервную систему и др. (С.Д. Ка сымова, 2001;

С.А.Степанов, Е.Б. Родзаевская, 2002).

Причиной возникновения эндемического зоба у крупного рогатого скота в Ростовской области является не только йоддефицит, дисбаланс микроэлемен тов, но и антропогенная загрязненность окружающей среды (Т.Н. Бабкина, Ю.А. Ольгейзер, 2010).

Атмосферный воздух, почва и вода загрязняются путем попадания или об разования в них загрязняющих веществ в концентрациях, превышающих до пустимые нормы. Загрязняющие вещества оказывают при определенных кон центрациях неблагоприятное воздействие на здоровье человека и животных.

Полный список загрязняющих веществ составляет 146 ингредиентов: бен запилен, бензол, свинец, стронций, цинк и др. (В.А. Попова, 2003).

Химические загрязнители окружающей среды вызывают недостаток по ступления йода в щитовидную железу, нарушают интратиреоидный синтез йодтиронинов и блокируют ферментные системы, поэтому ситуация в Рос товской области по заболеванию щитовидной железы у людей является кри тической (Г.В. Айдинов, А.А. Афонин, 1999).

Одной из задач работы по эндемическому зобу явилось изучить наличие тяжелых металлов в корме, воде и тканях животных, а именно у крупного ро гатого скота.

Исследования были проведены на базе учхоза «Донское» Октябрьского района Ростовской области.

Для исследования рациона провели его анализ согласно требованиям инст рукции № 3420-ХС, взяв 1 кг средней пробы кормов, после проведения опы та, полученные результаты подтвердили наличие тяжелых металлов и пока зали превышение допустимых норм (табл. 1).

Исследования воды и тканей животных проводили методом атомной аб сорбции, для опыта отобрали 5 щитовидных желез телят черно-пестрой по роды в возрасте 2–3 месяца для определения наличия тяжелых металлов (табл. 3).

Таблица Содержание микроэлементов в кормах у телят учхоза «Донское»

Наименование Сu Ni Zn Pb Cr Mn Cd Результат 1,0 мг/кг 4,0 1,25 9,0 1,1 1,1 7, мг/кг мг/кг мг/кг мг/кг мг/кг мг/кг Допустимые коле- 4–4,4 0,4–1,0 27–31 0,8–1,0 0,7–1,0 38–39 0,06–0, бания мг/кг мг/кг мг/кг мг/кг мг/кг мг/кг мг/кг Таблица Средняя концентрация тяжелых металлов в питьевой воде Ростовской области Год Цинк, мкг/л Медь, мкг/л Свинец, Кадмий, Ртуть, мкг/л мкг/л мкг/л 0, 2003 5,9 2,0 1,0 0, 0, 2004 3,7 1,5 0,78 0, 0, 2005 6,4 2,4 0,63 0, 0, 2006 2,8 1,0 0,43 0, 0, 2007 3,3 1,5 0,4 0, Анализируя полученные данные необходимо отметить повышенное со держание в кормах тяжелых металлов: никеля – 0,25 мг/кг, свинца – 0,1 мг/кг, хрома – 0,1 мг/кг, и кадмия – 0,9 мг/кг, что оказывает негативное влияние на животных при постоянном поступлении их с кормом.

Таблица Содержание микроэлементов в щитовидной железе у телят Определяемые № Единицы измерения Результаты анализа показатели Цинк Мг/кг 1 16±1, Медь Мг/кг 2 0,85±0, Свинец Мг/кг 3 0,022±0, Кадмий Мг/кг 4 0,012±0, Ртуть Мг/кг 5 0,1±0, Из таблицы 3 видно, что больше всего в ткани щитовидной железы содер жится цинка (16±1,0 Мг/кг), меди (0,85±0,07 Мг/кг) и ртути (0,10,001 Мг/кг).

Данные исследования подтверждают наличие тяжелых металлов в кормах, воде и щитовидной железе животных, нарушающие синтез йодтиронинов и блокирующие ферментные системы организма. Что подтверждается низким содержанием Т3 – 0,68±0,08 нмоль/л, Т4 – 18±1,8 нмоль/л, ТТГ – 4±0, мМЕ/мл у животных.

В ходе анализа экологической ситуации по Ростовской области выявлен ряд специфических особенностей территории, которые оказывают постоян ное и долговременное влияние на состояние экологии области.

Существенная в пределах области антропогенная нагрузка в значительной степени обусловила характер и масштабы деградации окружающей среды.

Негативные изменения рассмотрены по основным природным компонентам:

атмосферный воздух, поверхностные и подземные воды, почвы.

Наибольшее количество загрязняющих веществ поступает в атмосферный воздух от предприятий теплоэнергетики, металлургической, угольной про мышленности, стройиндустрии, машиностроения, предприятий сферы жи лищно-коммунального хозяйства и пищевой промышленности.

Выбросы загрязняющих веществ в атмосферный воздух от стационарных средств в 2009 г., составил 636,344 тыс. т, в том числе наибольшее количество – оксид углерода – 331,347, оксид азота – 127,008, углеводорода – 76,638, диоксида серы – 59,131, твердых веществ – 34,822, а также ЛОС (летучих органических со единений) – 6,382 и прочих – 1,016 тыс. т, соответственно.

На сельскохозяйственных угодьях наблюдается прогрессирующее распро странение следующих негативных процессов: водной эрозии на площади 3, млн га;

ветровой эрозии – 6,01;

подтопления – 0,3;

засоления – 0,3;

осолонцева ния – 1,6;

дегуминизации – 7,4;

опустынивания – 0,8;

загрязнения радионукли дами – 0,3;

загрязнения тяжелыми металлами – 4,5 млн га, соответственно.

По данным мониторинга установлено, что загрязнение почвы в зоне влияния свалок токсичными элементами и тяжелыми металлами составляет: свинцом – 1,9–16,8 ПДК;

мышьяком – 4,5–8,0;

оловом – 4,0–5,0;

марганцем – 2,3–2,7;

хро мом – 1,2–2,8;

цинком – 24,4–136,2;

медью до 19,6;

никелем до 3,4 ПДК.

Многообразие антропогенных факторов, поступающих в окружающую природную среду, а именно наличие тяжелых металлов определяет возмож ность сложного комбинированного воздействия на организм животных, сни жает их резистентность и вызывает эндемический зоб.

А.А. Барановский Витебская государственная академия ветеринарной медицины, г. Витебск, Республика Беларусь НЕКОТОРЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ У КОЗ, ЗАРАЖЕННЫХ НЕМАТОДОЗАМИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА Введение. Трудно представить себе достижение высокого уровня в разви тии животноводства и получении высококачественной и полезно продукции в этой отрасли без учёта достоверных данных, касающихся здоровья живот ных, в том числе инвазированности гельминтами, влияния эндопаразитов на продуктивность животных, биохимические показатели крови, характери зующие состояние гомеостаза [5]. В то время как для основных видов сель скохозяйственных животных Беларуси знания о вышеупомянутых фактах достаточно обширны и постоянно дополняются, данные вопросы остаются недостаточно освещенными касательно коз [4].

Материал и методы. Исследования проводились на 5-ти козах домашних зааненской породы в возрасте 2-х – 4-х лет, содержащихся в условиях вива рия УО «Витебская государственная академия ветеринарной медицины», спонтанно инвазированных нематодами желудочно-кишечного тракта. Мате риал для копроовоскопических исследований отбирали непосредственно из прямой кишки и исследовали в условиях научно-исследовательской паразито логической лаборатории при кафедре паразитологии и инвазионных болезней животных УО «ВГАВМ» по стандартизированному седиментационно флотационному методу с использованием раствора Кузнецова (плотность 1,33–1,34 г/см3) и методом последовательных сливов. Пробы крови исследова ли в условиях НИИПВМ и Б УО ВГАВМ по унифицированным методикам на автоматическом биохимическом анализаторе EUROLISER с применением го товых наборов реагентов, производимых фирмой «Cormay» (Польша). Стати стическая обработка данных выполнялась с использованием компьютерной программы Microsoft Excel. Интенсивность инвазии рассчитывали в количест ве яиц гельминтов в препарате при общем увеличении 100. С помощью ста н дартных паразитологических определителей [1, 2, 3] на основании идентифи кации яиц гельминтов была установлена родовая принадлежность паразитов.

Результаты исследований. Согласно результатам проведенных исследо ваний, у 100 %-ов обследованных коз был обнаружен стронгилятоз и строн гилоидоз, а у 60 %-ов – трихоцефалёз. Средняя интенсивность инвазирован ности стронгилятами желудочно-кишечного тракта подотряда Strongilata со ставила 29,60±9,56 яиц, рода Strongiloides – 689,30±325,96 яиц, рода Trichocephalus – 2,20±1,05 яиц в препарате. Согласно результатам исследова ний, у коз, больных нематодозами желудочно-кишечного тракта, в сравнении с нормативными значениями содержания изучаемых показателей в сыворот ке крови, отмечена гипопротеинемия на 8,2 % (до 56,04±10,9 г/л), гипоглобу линемия на 19 % (до 21,86±5,5 г/л), гипогликемия на 22 % (до 2,12±0, ммоль/л), гипохолестеринемия на 16 % (до 1,43±0,07 ммоль/л), пониженное содержание мочевины на 11 % (до 3,99±1,13 ммоль/л) и АсАТ на 3 % (до 64,55±18,32 МЕ/л). Содержание альбумина (34,18±5,45 г/л), билирубина (2,02±0,42 ммоль/л) и АлАТ (15,89±2,19 МЕ/л) не выходило за рамки рефера тивных значений. Полученные данные свидетельствуют о чётко выраженном нарушении белкового, жирового и углеводного обмена в организме коз, ин вазированных нематодами желудочно-кишечного тракта, выраженного в снижении интенсивности метаболизма, и, неминуемом в последующем, спа де функциональной активности всех органов и систем, влияющих, в том чис ле, на продуктивные и защитные способности организма.

Некоторые биохимические показатели крови у коз, инвазированных нематодами пищеварительного канала Показатели Референтные значения Значения у инвазированных коз Общий белок, г/л 61,0–74,5 56,04±10, Глобулин, г/л 27,0–44,0 21,86±5, Альбумин, г/л 23,5–35,7 34,18±5, Мочевина, ммоль/л 4,5–9,2 3,99±1, Глюкоза, ммоль/л 2,7–4,2 2,12±0, Билирубин, ммоль/л 1,7–4,3 2,02±0, Холестерин, ммоль/л 1,7–3,5 1,43±0, АлТ, МЕ/л 15,3–52,3 15,89±2, АсТ, МЕ/л 66,0–230,0 64,55±18, Заключение. Предоставленные данные дополняют разделы паразитологии мелкого рогатого скота и могут быть полезны как для врачей ветеринарной медицины в вопросах диагностики и терапии паразитозов, так и для широко го круга биологов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1 Гельминтозы жвачных животных / Е.Е. Шумакович [и др.], под общ. ред. Е.Е. Шу маковича. – М.: Колос, 1968. – 392 с.

2 Определитель гельминтов мелкого рогатого скота / В.М. Ивашкин, А.О. Орипов, М.Д. Сонин. – М.: Наука, 1989. – 255 с.

3 Степанов А.В. Лабораторная диагностика гельминтозов сельскохозяйственных жи вотных тропических стран: методические указания. – М.: МВА, 1983 – 60 с.

4 Ятусевич А.И., Герасимчик В.А., Барановский А.А. Гельминтозы желудочно кишечного тракта у коз в условиях Республики Беларусь // Животноводство и ветеринар ная медицина. – 2011. – № 3. – С. 40–43.

5 Lloyd, S. Endoparasitic disease in goats / S. Lloid // Goat Veter. Soc. Journal. – 1987. – Т. 8. – N 1. – P. 32–39.

Н.Д. Баринов, И.И. Калюжный Саратовский государственный аграрный университет имени Н. И. Вавилова, г. Саратов, Россия НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ БРОНХОПНЕВМОНИЯ У СВИНЕЙ Респираторные заболевания свиней широко распространены во всех стра нах, где есть свиньи и наносят свиноводству, значительные экономические потери. Заболеваемость составляет 30–70 % и более, летальность до 40 %, наибольший отход животных в период от 60 до 150 дней. Одним из распро страненных заболеваний дыхательной системы является бронхопневмония, которая может охватывать до 90 % поголовья свиней. Экономический ущерб от этого заболевания, складывается из потерь от падежа, вынужденного убоя и главным образом от снижения продуктивности, удлинения сроков откорма, увеличения расходов кормов.

Так на свиноводческом комплексе мощностью 108 тыс. свиней в год (12, тыс. т мяса) экономически ущерб от заболевания свиней бронхопневмонией составил – 262 429 500 руб. (не учитывали перерасход корма и т.д.) Таким образом, видно, что ущерб от заболевания бронхопневмонией сви ней достаточно существенный даже по самым скромным подсчетам.

Сложность в лечении, профилактике бронхопневмонии свиней заключает ся в разнообразных этиологических факторах заболевания.

Наукой и практикой подмечено, доказано и изучено множество пневмоний у свиней. На основании анализа различных предложенных вариантов клас сификаций пневмоний заслуживает внимание классификация, предложенная нашими учеными (П.И. Притулиным) и одобрена для практического приме нения Генеральной сессией Международного эпизоотического бюро (МЭБ) в Париже 1974 г.

Предложная классификация пневмоний (рис. 1) облегчает практикам ре шение многих вопросов таких как: диагностика;

создание эффективных ме тодов лечения и профилактики данного заболевания, а так же позволяет про гнозировать возникновение этого заболевания.

Обследуя больных животных и условия их содержания и кормления, нами установлено: у животных нет моциона;

имеются нарушения в условиях со держания (сквозняки) и кормления животных;

поросята от определённых хряков не заболевают неспецифической бронхопневмонией.

Перечисленные причины способствуют изменениям в слизистой оболочке дыхательных путей (нарушается функция мерцательного эпителия), а так же изменяется серозная оболочка альвеол (нарушается функция однослойного плоского эпителия). На фоне этих изменений снижается защитная функция слизистой и серозной оболочек, что и способствует развитию патологическо го процесса.

Пневмонии Незаразные Симптоматические Заразные (бытовые) Энзоотическая Неудовлетворитель При инфекционных (микоплазмозная) ное содержание болезнях: чума, бо пневмония Бронхопневмонии:

лезнь Ауески, катаральная, лобу грипп ЦАР, пасте лярная, неспецифи реллез, сальмонел- ческая лез, диплококкоз, Вирусная (энтеро вирусы, реовиру туляремия, пиобак сы) пневмония териоз, некробаци лез, гемофилез Гиповитаминоз А, недостаток пантоте новой кислоты, меди Рикетсиозная пневмония Пневмоцистоз (па разитарная пнев При инвазионных мония) болезнях: токсо плазмоз, аскари доз, строгипоидоз Метастронгилезы и т.д.

(глистная) пневмо ния Классификация пневмонии свиней Клиническими признаками болезни были: кашель (особенно утром перед кормлением);

чихание;

выделение слизи из носовых ходов;

учащение дыха ния;

учащение пульса;

незначительный подъем температуры тела;

общее уг нетение;

животные вяло реагируют на раздачу корма;

сгорбленность живот ных;

отсутствует иерархическая борьба в группе;

животные не увеличивают ся в живой массе.

В крови больных животных отмечена тенденция в снижении эритроцитов, гемоглобина, увеличение количества лейкоцитов за счет юных и палочкоя дерных нейтрофилов;

при затяжном течении, когда процесс переходит в хро ническую форму (в основном у большинства поросят) – количество лейкоци тов в норме, но увеличено количество эозинофилов, снижена комплементар ная и лизоцимная активность сыворотки.

По нашим наблюдениям клинические признаки заболевания наиболее ярко проявлялись в возрасте 137–148 дней.

Начало заболевания характеризовалось – отказом от корма иногда рвотой.

Предвестником возникновения заболевания является «беспорядок» в клетке, хаотичное передвижение животных, т.е. животные отдыхали по всей клетке (температура тела у этих животных в этот период увеличивалась на 0,5–0,7 оС), дыхание – до 47–53 в минуту и лишь спустя 2–3 дня появились основные при знаки болезни.

Осмотр туш животных убитых на мясокомбинате показал, что у свиней поражение легких составляет до 95 %, хотя вес туши и упитанность были ниже стандарта. Поражение отмечали в основном верхушечных и срединных долях легких. Во время осмотра туши на конвейере после убоя около 5–10 % случаев находили даже крупозное поражение легких в той или иной стадии.

При вскрытии или вынужденном убое животных на санбойне были отме чены ателектазы в лёгких и не редко фибринозный плеврит. Средостенные лимфатические узлы увеличены в размере, упругой консистенции, сочные на разрезе серо-белого цвета.

Из многочисленных лабораторных исследований, лишь в одной пробе из патматериала был выделен возбудитель Pasterella multocido очень слабой степени вирулентности (мыши прожили пять суток с момента заражения), исследования проводили в межрайонной лаборатории имеющей государст венный статус, а так же в областной лаборатории.

Симптоматические и инфекционные бронхопневмонии исключили на ос новании выраженной сезонности характера течения заболевания и отсутствие специфического возбудителя (по данным лаборатории). Подсадка больных поросят к здоровым (одного возраста и 50 на 50) здоровые животные не за болели до конца откорма.

В качестве лечебных мероприятий было рекомендовано:

I группе – раствор Тилана с кормом в струю корма;

II группе – 20 % раствор Тилазин 200 внутримышечно (производство Ни та-Фарм) в дозе 2,5 мл на голову;

III группе – раствор Тиалонг (производство Нита-Фарм) (раствор тиамули на пролонгированного действия – в 1 мл – 100 мг тиамулина полусинтети ческий дитерпеновый антибиотик плевромутилина, продуцируемого Pleurotus mutulis) в дозе 3,5 мл на голову;

IV группе (контроль) – животных лечили общепринятыми в хозяйстве ме тодом (антибиотики + сульфаниламиды).

Результаты исследования предоставлены в таблице, из которой видно, что рекомендованные лечебные мероприятия позволяют получить значительное снижение заболеваемости свиней неспецифической бронхопневмонией и улучшить продуктивные качества животных.

Таблица Результаты, полученные при проведении лечебных мероприятий № Показатели Ед. из- Группы животных мерения I-группа II-группа III-группа IV-группа тилан с тилан в/м/ тилан 20% контроль кормом в/м Количество живот- гол.

1 653 615 618 ных Сроки проведения возраст 148 и 2 148–151 148–151 148– лечения со дня 155 и 155–158 155– рожде ния Живая масса живот- кг 3 41,4 41,3 41,2 41, ных на начало экса фима Больных животных в гол.

4 569 (87 %) 561 (91 %) 565 начале (91,4 %) (85 %) Выбраковано живот- гол.

5 52 30 27 ных за цикл откорма Вынужденно убито гол.

6 40 11 10 за цикл откорма Пало с легочными гол.

7 1 2 - заболеваниями за откорм Снято с откорма на гол.

8 560 572 581 мясокомбинат Среднесдаточный кг 9 112,9 112,4 114,8 107, вес одной головы Общая живая масса кг 10 63224 64293 66699 при сдаче Среднесуточный г 11 590 587 603 привес Поражение легких случаев 12 42 35 15 при убое на мясо комбинате Разница в живой +/- кг - от 4,6 до 13 +5,1 +4,6 +6, массе с контролем 5, Выводы.

1. По результатам проведенных исследований имеющую место бронхоп невмонию следует отнести к группе – неспецифической.

2. Причинами, спровоцировавшими возникновение неспецифической бронхопневмонии свиней, являются:

• напольные сквозняки (более 3,0 м/сек);

• нарушения в кормлении (низкое качество премиксов);

• стрессовая ситуация при переводе животных из одного цеха в другой;

• вероятные нарушение селекционно-племенной работы (у поросят на под сосе, часто встречающиеся участки ателектаза верхушечных долей легкого).

3. От использования антибиотиков – тилана и тиалонга (производство «Нита-Фарм» г. Саратов) получен положительный терапевтический эффект позволяющий рекомендовать эти препараты для лечения поросят больных неспецифической бронхопневмонией.

4. Сроки и поэтапное проведение терапии считать оптимальными.

Предложения для практики. Основываясь на результатах, полученных в ходе исследований, мы пришли к следующему заключению:

• необходимо нормализовать микроклимат в помещениях, где содер жаться свиньи на откорме, а именно – движение воздуха не должно превы шать 0,3–1,0 м/сек. (провести реконструкцию межклеточных ограждений, восстановить в соответствии с нормами каналы вытяжной вентиляции);

• с целью исключения стрессовых ситуаций в период перевода поросят с участка доращивания в цех откорма (перевод осуществлять поклеточно, т.к.

иерархический статус поросят уже сложился);

• обратить особое внимание на качественные и количественные показа тели премикса, используемого в рационе животных;

• использование, рекомендованных для терапии свиней больных брон хопневмонией, антибиотиков не использовать в качестве повседневных средств терапии и применять их поочередно, т.е. препараты тилан и тиалонг (производство «Нита-Фарм») с 3-х месячным разрывом.

Н.В. Баркалова Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины, г. Витебск, Республика Беларусь ВЛИЯНИЕ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ НА ПРОЦЕССЫ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ В ОРГАНИЗМЕ ЖИВОТНЫХ ПРИ СОЧЕТАННОЙ ИНВАЗИИ Среди гельминтов у крупного рогатого скота наиболее патогенными воз будителями являются фасциолы. Но чаще всего животные поражены не од ним видом гельминта, кроме фасциол встречаются и стронгиляты желудоч но-кишечного тракта. По данным многих авторов (Мусалов И.А., Шеронов С.Н. и др.), в организме больных животных развиваются тяжелые патологи ческие изменения, дестабилизируются иммунные процессы, что приводит к усугублению разнообразных функциональных нарушений органов и систем.

Многочисленными исследованиями показано, что выраженные нарушения гомеостаза любой этиологии сопровождаются развитием у больных эндоген ной интоксикации. Практически при любой патологии в организме активи руются процессы свободно-радикального окисления или перекисного окис ления липидов (ПОЛ), что приводит к накоплению токсических веществ, ко торые относят к эндотоксинам.

Целью работы явилось определение влияния сочетанной инвазии фасцио лами и стронгилятами желудочно-кишечного тракта на развитие эндогенной интоксикации в организме больных животных и эффективности комплексной терапии при данной патологии. Опыт проводили на крупном рогатом скоте, спонтанно инвазированном фасциолами и стронгилятами желудочно кишечного тракта. Животным первой подопытной группы задавали анти гельминтный препарат «Триклафен» в дозе 1,0 см3 на 10 кг живой массы од нократно индивидуально, животным второй подопытной группы задавали триклафен в той же дозе, а также в течение 14 дней комплексный витамин ный препарат «Витамикс 2» вместе с кормом в дозе 0,5 г на 10 кг массы жи вотного. Контролем служили здоровые животные. В течение опыта все жи вотные содержались в одинаковых условиях.


Из маркеров эндогенной интоксикации определяли содержание в сыворотке крови животных молекул средней массы (МСМ), а также малонового диальде гида (МДА) как конечного продукта ПОЛ, о содержании которого судили по ТБК-реактивной субстанции (ТБК-РС). Для более глубокого анализа процессов ПОЛ, протекающих в организме больных животных, был введен дополнитель ный показатель – отношение содержания ТБК-РС к общим липидам (ОЛ).

Исследование крови от животных подопытных групп проводили за сутки до и через сутки, на третьи, седьмые и пятнадцатые после применения пре парата. Динамика выше указанных показателей представлена в таблице.

Определение содержания МСМ проводили по методике Н.И. Габриэлян, содержания ТБК-РС – в реакции с тиобарбитуровой кислотой (Гаврилов В.Б., Гаврилова А.Р., Мажуль).

Так, из таблицы видно, что содержание МСМ и ТБК-РС в крови у живот ных первой и второй подопытных групп было достоверно повышенным по отношению к показателям у животных контрольной группы. Избыточное на копление ТБК-РС в крови представляет собой весомый механизм дезоргани зации липидных компонентов биологических мембран клеток и субклеточ ных структур. Таким образом, очевидно, что при данной патологии в орга низме животных развивается эндотоксикоз и происходит интенсификация процессов ПОЛ под действием токсинов гельминтов и воспалительного про цесса, вызванного последними.

У животных первой подопытной группы в начале опыта была зарегистри рована средняя отрицательная корреляционная зависимость между МСМ и ТБК-РС (r=-0,44). Это, возможно, связано с тем, что образование МСМ свя зано с индуцированием ограниченного протеолиза не по свободнорадикаль ному механизму.

У животных этой группы после введения триклафена на третьи сутки про изошло снижение содержания МСМ на 15,9 %, а к пятнадцатым суткам у жи вотных первой и второй подопытных групп отмечалось достоверное сниже ние данного показателя на 11,1 % и на 15,4 % соответственно. При этом по казатели не имели достоверных отличий от животных контрольной группы.

Содержание ТБК-РС на протяжении всего периода наблюдения у живот ных обеих подопытных групп находилось на достоверно высоком уровне в сравнении с животными контрольной группы.

Динамика маркеров эндотоксикоза у животных подопытных групп в процессе лечения триклафеном (M ± m, P) Дни исследования Группы До Через На 3-и На 7-е На 15-е животных введения сутки сутки сутки сутки препарата МСМ, ед. опт. плотн.

Триклафен 0,62 ± 0,032** 0,53 ± 0,016** 0,57± 0, 0,63 ± 0,019** 0,56 ± 0,009** Триклафен + 0,65 ± 0,025** 0,65 ± 0,052* 0,57 ± 0,036 0,6 ± 0,028* 0, Витамикс 2 ±0,015** Положитель- 0,53 ± 0,0017 0,5 ± 0,014 0,56 ± 0,029 0,52 ± 0,009 0,57 ± 0, ный контроль ТБК-РС (МДА), мкмоль/л Триклафен 2,35 ± 2,99 ± 2,75 ± 2,65 ± 1,62 ± 0,064**** 0,065****** 0,112*** 0,308*** 0,302*** Триклафен + 2,37 ± 2,87 ± 2,94 ± 2,29 ± 1,29 ± Витамикс 2 0,188**** 0,078**** 0,089*** 0,276*** 0,129*** Положитель- 0,89 ± 0,092 0,97 ± 0,089 0,79 ± 0,076 1,1 ± 0,053 1,09 ± 0, ный контроль Отношение содержания ТБК-РС/ОЛ «Триклафен» 0,404 ± 0,621 ± 0,686 ± 0,649 ± 0,473 ± 0,0443** 0,0997** 0,168** 0,0758**** 0,0162*** «Триклафен» + 0,397 ± 0,588 ± 0,753 ± 0,583 ± 0,408 ± «Витамикс 2» 0,0438** 0,0545**** 0,1227**** 0,0623**** 0,0361* Положитель- 0,219 ± 0,232 ± 0,178 ± 0,22 ± 0,02 0,29 ± 0, ный контроль 0,0281 0,0264 0, Примечание: * - достоверное отличие с началом эксперимента при Р 0,05;

** - достоверное отличие с началом эксперимента при Р 0,01;

*** - достоверное отличие с началом эксперимента при Р 0,001;

* - достоверное отличие в сравнении с контролем при Р 0,05;

** - достоверное отличие в сравнении с контролем при Р 0,01;

*** - достоверное отличие в сравнении с контролем при Р 0,001.

У животных второй подопытной группы, получавшей дополнительно «Ви тамикс 2», через сутки, а в группе, получавшей только триклафен, к седьмым суткам отмечалось достоверное повышение данного показателя на 21,1 % и на 12,8 % соответственно, что можно связать с токсическим действием про дуктов распада и жизнедеятельности гельминтов. Однако к пятнадцатым суткам произошло его снижение у животных как первой, так и второй под опытных групп на 31,1 % и на 45,6 % соответственно по сравнению с нача лом опыта. При этом содержание ТБК-РС у животных второй подопытной группы, получавшей «Витамикс 2», к концу опыта пришло в норму.

У животных первой подопытной группы к седьмым суткам опыта отмеча ли среднюю отрицательную корреляционную зависимость между ТБК-РС и МСМ (r=-0,64). У животных второй подопытной группы коррелятивные за висимости между выше упомянутыми показателями были аналогичны тако вым у животных первой подопытной группы.

В начале опыта у животных первой и второй подопытных групп наблюда лось достоверное повышение показателя, характеризующего отношение со держания ТБК-РС к ОЛ, по отношению к животным контрольной группы. У животных второй подопытной группы повышение данного показателя отме чалось уже спустя сутки на 48,1 % и продолжалось до третьих (повышение на 89,7 %) по сравнению с началом опыта. У животных первой подопытной группы повышение произошло только к седьмым суткам на 64,9 %. Эта реак ция со стороны макроорганизма, возможно, связана с распадом гельминтов и усилением процессов ПОЛ в организме животных. К пятнадцатым суткам это явление исчезло, хотя показатель оставался достоверно высоким по отноше нию к таковому у животных контрольной группы.

Таким образом, в результате проведенных исследований и полученных на ми данных установлено, что при сочетанных инвазиях, а в частности при фасциолезе в ассоциации со стронгилятозами желудочно-кишечного тракта, усиливаются процессы ПОЛ, что видно по достоверному увеличению ТБК РС. Интенсифицируются процессы эндогенной интоксикации в организме больных животных, о чем свидетельствует достоверное повышение содержа ния МСМ в сыворотке крови.

В результате проведенного лечения установлено, что применение витами нов в качестве патогенетической терапии для лечения животных, больных фасциолезом и стронгилятозами желудочно-кишечного тракта, быстрее ста билизирует уровень показателей крови, указывающих на интенсивность про цессов эндотоксикоза, ПОЛ, и способствует сокращению срока выздоровле ния больных животных.

При копроскопическом обследовании животных первой и второй под опытных групп яиц гельминтов обнаружено не было, что свидетельствует об обеспечении 100 %-ного эффекта препарата «Триклафен» в отношении как стронгилят, так и фасциол.

Е.В. Башкирова, С.Н. Путина, Е.А. Ойкина, С.А. Староверов, А.А. Волков, С.В. Козлов Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И. Вавилова, г. Саратов, Россия НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ДОКЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ИНЪЕКЦИОННОЙ ФОРМЫ ПРЕПАРАТА НА ОСНОВЕ ИЗОМЕРНЫХ БИОФЛАВОНОИДНЫХ СОЕДИНЕНИЙ Актуальность темы. Гепатопротекторами называют лекарственные препа раты, «защищающие» печень (от лат. hepar – печень + protector – защитник).

Среди всего многообразия препаратов данной группы различают: эссенци альные гепатопротекторы, препараты животного происхождения (гепатосан), растительные препараты, в отдельную группу выделяют препараты, содер жащие флавоноиды расторопши, витамины и аминокислоты, антиоксиданты.

По данным Машковского М.Д. (2000) и Оковитого С.В. (2002) наиболее часто в настоящее время используются препараты растительного происхож дения, созданные на основе расторопши пятнистой: силибинин, силибор, ле галон, карсил, силимарин. Силибор, содержащий флаволигнаны (силибинин, силидианин, силикристин) и флавонолы, оказывает гепатозащитное действие при вирусном гепатите, повреждениях печени, механической желтухе, одна ко полного восстановления функциональной активности митохондриальных и микросомальных ферментных систем при использовании этого препарата все же не происходит. Достаточную гепатозащитную активность при экспе риментальных отравлениях проявляет индивидуальный флаволигнансилиби нин (силимарин). Препарат дает антиоксидантный эффект и подавляет пере кисное окисление полиненасыщенных жирных кислот в составе мембран фосфолипидов, усиливает репаративные процессы, улучшая функцию мем бран и течение метаболических процессов в поврежденной паренхиме пече ни, эти препараты препятствуют развитию гидропической и жировой дис трофии, некрозов, стимулируют желчеобразование, синтез альбуминов и факторов свертывания крови.

В ветеринарии в настоящее время доступны гепатопротекторы с внутри венным или оральным способом введения. Внутривенное введение не всегда возможно, с учетом возраста и общего состояния животного. При оральном введении препарат лишь частично усваивается, большая его часть разруша ется в желудочно-кишечном тракте.

Кроме того, при заболеваниях печени симптомом является частая рвота, при этом оральная дача препарата не имеет эффекта.

Мы поставили своей целью разработать и внедрить в производство инъек ционный гепатопротекторный препарат, синтезированный на основе изомер ных биофлавоноидных соединений, и в дальнейшем широко использовать его для лечения животных с нарушениями в работе печени.

Для достижения заданной цели на начальном этапе нашей работы были поставлены следующие задачи:

• проведение исследования острой токсичности гепатопротектора на мышах;

• определение влияния препарата на общие и биохимические показатели крови у кроликов;

• определение аллергизирующего действия препарата при помощи конъюнктивальной пробы на кроликах.

Материалы. Работа выполнялась в лаборатории при кафедре терапии, кли нической диагностики, фармакологии и радиобиологии. Объектом исследо вания служили белые лабораторные мыши массой около 20 г, которых мы разделили на 3 группы по 5, животные подбирались по принципу аналогов.

Кроме того объектом исследования были 6 кроликов массой около 5 кг.

Собственно исследования. Острую токсичность определяли по методу Кербера. Рассчитать и подобрать концентрацию силимарина в препарате. Для опыта использовали 10 мл 5 % раствора силимарина (500 мг в 10 мл). Вес мышей в среднем составлял 20 г.

Таблица Вид животного Доза, Количество препарата, Количество мг/кг мл растворителя, мл мыши 1 625 0,25 мыши 2 312,5 0,125 0, мыши 3 0 - 0, Определение острой токсичности на мышах.

В течение 1 суток мыши адаптировались в новых условиях. Содержание осуществлялось при температуре 22 оC, на опилках, вода и корм в свободном доступе.

Препарат вводили внутрибрюшинно. 1-ой группе из 5 мышей вводили препарат Гепатосейв (силимарин 50 мг в 1 мл). 2-ой группе из 5 мышей вво дили препарат Гепатосейв (силимарин50 мг в 1 мл) и растворитель. 3-я груп па контрольная, вводили растворитель.

Таблица № Вид животных, Доза, Количество Количество Число п/п (количество n=) мг/кг препарата, мл растворителя, погибших мл животных Мыши 1. 0 0 0,25 (n=5) Мыши 2. 312,5 0,125 0,125 (n=5) Мыши 3. 625 0,25 0 (n=5) Состояние мышей отмечали каждые 15 минут после введения препарата в те чение 5 часов. Затем учет состояния проводился 1 раз в сутки в течение 7 дней.

Регистрация картины интоксикации В первые сутки отмечалось угнетение состояние всех мышей, малопод вижны, не проявляли интереса к корму и воде, забивались в темный угол клетки. Особенно выражены эти признаки были у мышей 3 группы.

Со 2 суток у мышей 1 и 2 группы отклонений по состоянию не выявлено.

Мыши 3 группы оставались вялыми, двигательная активность снижена, дыхание частое, поверхностное, волосяной покров взъерошен, слабая мы шечная дрожь, незначительный интерес у 2 мышей к корму и воде. В течение первых 2 суток 3 мыши пали. У 2 оставшихся в течение 7 суток активность постепенно восстановилась.

Следующим этапом исследования было определение местного раздражи тельного и алергизирующего действия на организм животных Определение влияния препарата на общие и биохимические показатели крови у кроликов.

Трем кроликам массой тела ~5 кг, ввели по 0,1 мл (1 мг/кг по ДВ) препара та гепатосейв в/м (концентрация силимарина в препарате 50 г/л).

До введения препарата произвели забор крови для ОАК (с антикоагулян том) и для БАК.

Волос на месте введения препарата выстригли (область бедра левой задней конечности).

Через 4 часа повторно взяли кровь для ОАК и БАК.

На месте инъекции в первые 4 часа после введения препарата кожных реак ций не отмечалось, уплотнения, припухания и др. изменения отсутствовали.

Таблица Общий анализ крови опытных кроликов до введения препарата гепатосейв и через 4 часа после введения в дозе 1 мг/кг по ДВ (0,1 мл на кролика) Кролик 1 Кролик 2 Кролик 3 Кролик 1 Кролик 2 Кролик Ед.

Показатель до введе- до введе- до введе- после после после изм.

ния ния ния введения введения введения RBC 5,67 6,03 5,92 6,37 5,35 6, MCV 65 61 63 59 57 HCT 36.6 36,8 36,7 37 30,7 WBC 12,2 10,0 11,1 11,2 6,0 9, HGB 137 139 138 134 129 MCH 24,2 23,1 23,8 21,4 24,1 22, MCHC 37,4 37,8 37,5 36,2 42,0 38, Через 6 дней тем же трем кроликам массой тела ~5 кг, ввели по 0,1 мл ( мг/кг по ДВ) препарата гепатосейв в/м в другую конечность аналогично.

Отбор крови проводили через 4 часа после повторного введения препарата.

Общее состояние животных в течение недели не изменялось.

Определение аллергизирующего действия препарата при помощи конъ юнктивальной пробы на кроликах.

Опыт проводили на 3 кроликах, примерная масса которых 5 кг. На конъ юнктиву левого глаза инсталлировали 1 каплю 5 % препарата Гепатосейв, на конъюнктиву правого глаза для контроля инсталлировали 1 каплю изотони ческого раствора хлорида натрия.

Учет реакции проводили через 30 минут, 1 час, 4 часа, 24 часа и 48 часов.

Изменений выявлено не было.

Таблица Показатель Ед. изм. Кролик 1 Кролик 2 Кролик Threshold rbc 26 32 mm3 5.53*106 5.25*106 5.37* RBC MCV 58 60 HCT % 31.8 31.4 31. mm3 5.9*103 5.2*103 5.7* WBC Threshold wbc 26 26 HGB g/dl 10.4 10.6 10. MCH pg 18.7 20.2 19. MCHC g/dl 32.5 33.9 32. Выводы.

На основании проведенного исследования можно сделать вывод, что пре парат Гепатосейв является малотоксичным соединением и не обладает аллер гизирующим действием на организм животных.

Ф.Р. Бикеев, Ш.М. Биктеев, М.С. Сеитов Оренбургский государственный аграрный университет, г. Оренбург, Россия СТИМУЛЯЦИЯ МИКРОБИОЦЕНОЗА РУБЦА И НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ КОЗ ПРИ ГАСТРОЭНТЕРИТАХ В результате резкого перехода от одного типа кормления к другому в ве сенне-летний и летне-осенний период у коз массово развиваются неспецифи ческие гастроэнтериты. Как правило, при неспецифических гастроэнтеритах у больных животных отмечаются острая атония преджелудков с последую щим поражением кишечника.

Результатом ослабления сокращения преджелудков является нарушение перемешивания, размельчения, набухания, экстракции и растворения содер жимого, а также изменения бактериальных и ферментативных процессов.

Целью нашей работы было изучение влияния препарата АСД на микро биоценоз преджелудков и динамику изменения естественной резистентности организма на фоне неспецифических гастроэнтеритов у оренбургских пухо вых коз.

Нами ранее установлено, что у коз с явно выраженным сиптомокомплек сом расстройства пищеварительной функции отмечается снижение парамет ров рубцового метаболизма с одновременным снижением показателей есте ственной резистентности.

С целью стабилизации пищеварительной функции и повышения естест венной резистентности больных животных мы применяли водный раствор антисептик-стимулятор Дорогова 2 фракции (АСД-2). Препарат задавался индивидуально из расчета 3 мл на голову 1 раз в сутки в течение 10 дней.

После применения АСД 2 в крови животных наблюдается повышение уровня бактерицидной и лизоцимной активности сыворотки и b-лизинов на 9,8 и 32,8 %, 13,5 % соответственно.

Положительное влияние на белковый обмен подтверждается повышением уровня общего белка и белковых фракций. Так, общий белок возрастает на 11,2 %, альбумины – 11,1 %, a-глобулины – 21,8 %, b-глобулины – 12 % и y глобулины – 10,2 %. По всей видимости, повышение уровня общего белка и его фракций, является свидетельством лучшей усвояемости в желудочно кишечном тракте белка корма, и особенно полноценного микробиального белка, что является косвенным показателем стабилизации микрофлоры руб ца. Помимо этого согласно полученным результатам мы можем констатиро вать, что повышение глобулиновой фракции белка свидетельствует о имму номодулирующем эффекте препарата АСД.

Интересная картина наблюдается в отношении микробиальной популяции.

Так, у животных с ярко выраженным сиптомокомплексом расстройства пище варения в рубце отмечается резкое снижение популяции инфузорий, что явля ется следствием сдвига рН среды в кислую сторону. Спустя три дня после на значения АСД в рубце подопытных животных отмечается достоверное повы шение уровня инфузорий как крупных, так и мелких форм. Причем жизненная активность этих симбионтов резко повышается. К десятому дню количество инфузорий стабилизируется и становится тождественной здоровым козам.

Одновременно с этим, необходимо отметить, что общее содержание бакте рий в первые сутки после применения АСД увеличилась на 15 % по сравне нию с фоновыми значениями, через трое суток отмечается дальнейшее по вышение на 5,3 %. На десятые сутки с момента применения АСД в рубце коз содержится тождественная по численности бактериальная популяция, харак терная для здоровых животных.

Таким образом, подводя итог проведенным исследованиям, мы предпола гаем, что применение водного раствора АСД оказывает стимулирующее влияние на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта, способствует нормализации процессов пищеварения и активизирует неспе цифическую резистентность организма опосредованно через центральную нервную систему.

В.Ю. Васильев, В.Г. Геймор Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И. Вавилова, г. Саратов, Россия СВОБОДНОЕ ВОСПИТАНИЕ ПРИ ТРЕНИНГЕ ЛОШАДЕЙ На протяжении более 6000 лет лошадь является неотъемлемой частью жизни человечества. Конечно, в прежние времена лошади играли более важ ную роль: без них немыслимы были передвижения на далекие расстояния, войны, посевы полей и жатва урожая. Сейчас же лошадь используют лишь в качестве дорогого развлечения.

Для них устраивают различные соревнования на скорость, называя это скачками и бегами, строят маршруты из препятствий, которые лошадям нуж но перепрыгнуть, называя это конкуром, заставляют лошадь исполнять раз личные элементы, называя это выездкой. Конечно, существует еще много много других соревнований лошадей, лишь цель для всех них едина – удов летворить потребность человека в развлечении. Но в своей гонке за очеред ной порцией адреналина человек порой забывает о том, что источник этой дозы – крайние физические перенапряжения живого существа, его откровен ная боль. Конный спорт требует от лошадей 100 % выкладки, которая грани чит с дисбалансом функций и систем организма. Недостаточно лишь требо вать от лошади высоких результатов, важно сохранить при этом ее здоровье.

Проблема здоровья спортивных лошадей особенно актуальна сейчас в связи с ростом популяризации конного роста, а как следствие, рост неквалифициро ванных наездников и тренеров. Желание человека как можно скорее добить ся от лошади высоких результатов может окончиться трагично.



Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 12 |
 

Похожие работы:





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.