авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ



Pages:   || 2 | 3 | 4 |
-- [ Страница 1 ] --

ФГОАУ ВПО БАЛТИЙСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ

УНИВЕРСИТЕТ им. И. КАНТА

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

КАЛИНИНГРАДСКОЙ ОБЛАСТИ

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

ПЕДИАТРИИ

Сборник материалов конференции

Выпуск 5

Под редакцией д.м.н. Н. К. Тихоновой

Калининград

2013

УДК 57.3

ББК 616-053.2

А437

СТАТЬИ

Редакционная коллегия Синдром Кавасаки в практике педиатра и инфекциониста (лекция) Н.К. Тихонова – доктор мед. наук, профессор кафедры терапии Медицинского института Балтийского федерального университета Бехтерева М.К.

им. И. Канта;

ФГБУ НИИДИ ФМБА России, Санкт-Петербург Н.В. Саввина – доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой детских болезней с курсом организации здравоохранения Болезнь (синдром) Кавасаки (острый детский лихорадочный и общественного здоровья Медицинского института кожно-слизисто-лимфатический синдром) – остро протекающее сис Якутского государственного университета им. М.К. Амосова.

темное заболевание неизвестной этиологии, с преимущественным по ражением мелких, средних, в том числе коронарных артерий, в виде деструктивно-пролиферативного васкулита, характеризующееся ли хорадкой, конъюнктивитом, поражением слизистой оболочки полости рта и зева, экзантемой и увеличением шейных лимфатических узлов.

Шифр МКБ-10 – М30.3 – слизисто-кожный лимфонодулярный синдром (Кавасаки) Данная нозология относится к системным васкулитам, однако с Актуальные вопросы педиатрии: сборник материалов кон- синдромом Кавасаки первыми встречаются педиатры и инфекционис А ференции. Вып. 5 / под ред. д.м.н. Н.К. Тихоновой. – Калининград: ты. К настоящему времени в РФ сформировалось две школы кардиорев ООО «Альта Астра», 2013. – 128 c. матологов, изучающих болезнь Кавасаки: иркутская под руководством ISBN 978-5-905498-14-5 профессора Брегель Л.В. и московская – профессора Лыскиной Г.А.

Эпидемиология. Болезнь Кавасаки впервые описана педиатром В сборнике представлены материалы V межрегиональной научно- T. Kawasaki в 1967 году. В настоящее время болезнь Кавасаки диагнос практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы тируется в 48 странах мира: Японии, Корее, США, Канаде, Германии, педиатрии», посвященной современным возможностям лечения, профилактики Финляндии, Франции, Великобритании, Новой Зеландии, Австралии, и реабилитации заболеваний у детей.

Тайване, Швеции, Нидерландах, странах Центральной и Южной Сборник подготовлен на основе исследований, выполненных научными сотрудниками ведущих медицинских вузов и научно-исследовательских институ- Америки. В России первый случай заболевания описан в 1982 г., в на тов Российской Федерации. Предназначен для врачей педиатрических и смежных стоящее время основная масса случаев болезни Кавасаки регистриру специальностей, аспирантов и студентов медицинских вузов.

ются в Иркутске и Москве.

Заболеваемость болезнью Кавасаки у детей в возрасте до 5 лет в Японии составляет 112 на 100 тыс. детского населения;

в США этот показатель достигает 17-18 на 100 тыс. детского населения, причем на ISBN 978-5-905498-14-5 иболее часто болеют азиаты (32,5 на 100 тыс. детского населения), на втором месте лица негроидной расы – 16,9 на 100 тыс. детского населе © Коллектив авторов, 2013 ния, далее – латиноамериканцы – 11,1 на 100 тыс. детского населения, © ФГОАУ ВПО БФУ им. И. Канта, © ООО «Альта Астра», оформление,  Бехтерева М.К.

Статьи и реже всего заболевание встречается у представителей белой расы (9,1 льных больных);

вируса Эпштейна-Барр (выявлялся у значительного на 100 тыс. детского населения). По данным Брегель Л.В. (Иркутск) числа пациентов в течение 3 месяцев после начала болезни), кроме расчетная частота встречаемости болезни Кавасаки в РФ 4,4 на 100 этого, изучалась роль коронавирусов, ротавирусов;

аденовирусов 3-го тыс. детей в возрасте до 5 лет. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек, типа;

вирусов простого герпеса;

вирусов ECHO 11.

Патогенез. Гипотеза патогенеза болезни Кавасаки формули большинство случаев встречаются у детей в возрасте 2-х лет (80-90%).

Болезнь Кавасаки регистрируется в течение всего года, отмечается руется следующим образом: иммунная восприимчивость к болезни зимне-весенняя сезонность, основные подъемы приходятся на январь Кавасаки является скорее олигоклональной (антиген-зависимой), чем и июнь-июль. поликлональной (характерной для восприимчивости суперантигена), В настоящее время нет убедительных данных о том, что болезнь в этом процессе ведущую роль играют плазматические клетки, вы Кавасаки передается от человека к человеку. В Японии от 1,5 до 2% рабатывающие иммуноглобулин А (IgA). Массивная инфильтрация описанных случаев наблюдались у двух сиблингов, и у 50% из них за- верхних дыхательных путей плазматическими клетками при болезни болевание началось последовательно, в тоже время описано несколько Кавасаки сходна с обнаруживаемой при тяжелых вирусных инфекци вспышек заболевания, преимущественно в Азии. У детей, имеющих ях. Следовательно, можно предположить, что этиологический агент, братьев и сестер с болезнью Кавасаки риск заболевания повышается в вызывающий болезнь Кавасаки, проникает в организм через верхние 10 раз, а при наличии в анамнезе у родителей болезни Кавасаки - риск дыхательные пути. Вырабатываемые при этом ферменты, в том числе заболеть повышается в 2 раза. В Японии частота рецидивов болезни металлопротеиназы, способны нарушать целостность стенки артерий.

достигает 3%. Важную роль в развитии васкулита, вероятно, играют фактор роста Этиология. Несмотря на интенсивные исследования, этиология сосудистого эндотелия (VEGF), фактор активации и хемотаксиса мо болезни Кавасаки до сих пор остается неизвестной. В пользу инфекци- ноцитов (MCAF, MCP-1). В острую фазу болезни Кавасаки происхо онного генеза болезни свидетельствуют: эпидемические вспышки за- дит активация Т-клеток с продукцией провоспалительных цитокинов, болевания, сезонность, случаи заболеваний у близких родственников, в первую очередь ФНО-. Локальная продукция ФНО- в эндотелии географические особенности распространения заболевания, способ- ведет к деструкции экстрацеллюлярного матрикса и индукции выра ность самопроизвольного выздоровления, редкое развитие рецидивов, ботки металлопротеиназы 9 (ММП 9), запускающей деградацию элас а также симптоматики характерной для инфекционных нозологий. тина, что является признаком формирования аневризмы.

Однако подверженность заболеванию лиц мужского пола и высокая Гистологические находки при болезни Кавасаки характеризу его частота среди детей раннего возраста в Японии и лиц японского ются панваскулитом с некрозом эндотелия и диффузной мононукле происхождения свидетельствуют против этого предположения. арной инфильтрацией в стенках мелких и средних артерий. Выделены Существует гипотеза, что болезнь Кавасаки вызывается пов- патоморфологические стадии заболевания (G. Oshio, 1985): стадия семестно распространенным инфекционным агентом, но симптомы (0-12 день) - острый васкулит микрососудов и артерий малого калиб заболевания развиваются только у генетически предрасположенных ра, а также острая периваскулярная реакция и эндартериит крупных лиц, в частности у азиатов. Низкая заболеваемость у детей первых артерий, указанные изменения выражена в венечных артериях;

стадия 6 месяцев жизни, возможно, связана с пассивной иммунизацией ан- 2 (12-25 день) - панваскулит и формированием аневризм в коронар тителами, полученными от матери, а взрослое население не болеет ных артериях с исходом в тромбоз и локальную обструкцию;

стадия ввиду наличия иммунитета. Долгое время рассматривалась этиоло- 3 (26-40 день) - появляются грануляции в стенках и периваскулярном гическая роль следующих возбудителей: стрептококков (установлено ложе артерий среднего калибра, особенно в коронарных, в то же время повышение титров антистрептококковых антител у части пациентов происходит регресс воспаления в микрососудах и мелких артериях;

с болезнью Кавасаки);

иерсиний (патогенные иерсинии выделялись стадия 4 (с 40 дня и далее) - рубцевание и утолщение интимы, кальци из фекалий, обнаруживались диагностические титры антител у отде- фикация, формирование тромбов, реканализация первично тромбиро   Бехтерева М.К.

Статьи ванных крупных артерий. Артериит особенно резко выражен и часто Двусторонняя инъецированность сосудов конъюнктивы глазных наблюдается в коронарном русле и подвздошных артериях, однако яблок и век выявляется более чем у 90% больных. Инъецированность большинство ветвей аорты (мезентериальные, почечные, подключич- обычно не сопровождается гнойным отделяемым, безболезненна, от ные, сонные, печеночная) также могут быть вовлечены в патологичес- мечается светобоязнь. При исследовании на щелевой лампе можно вы кий процесс. явить иридоциклит или передний увеит.

Формирование аневризм в главных коронарных артериях явля- Изменения слизистых оболочек губ и полости рта являются ется наиболее характерным признаком заболевания: обычно у 20-25% ярко выраженными: эритема, трещины губ, кровотечения из трещин, больных без лечения и у 4% при своевременной терапии развивают- «малиновый или клубничный язык» с выступающими сосочками, рас ся коронарные повреждения;

аневризмы периферических артерий пространенная инъецированность слизистых оболочек полости рта обычно сопутствуют коронарным аневризмам. Наблюдаются интер- и глотки и сохраняются в течение 7-14 дней. Экзантема обычно по стициальный миокардит, перикардит, воспаление синусового узла и является на 5 день от начала лихорадки, наиболее часто встречается атриовентрикулярной проводящей системы, вальвулит. Существует диффузная макулопапулезная эритема. Возможно появление скарлати предположение, что васкулит при болезни Кавасаки предрасполагает ноподобной сыпи, уртикарных элементов, различных типов эритемы.

к преждевременному развитию атеросклероза. Высыпания обычно располагаются на туловище и конечностях со сгу Симптомы и течение. Болезнь Кавасаки относят к лихорадоч- щением в области промежности, где рано начинается шелушение.

ным заболеваниям. Инкубационный период неизвестен. Течение бо- Характерны симптомы со стороны конечностей: в острую фазу лезни Кавасаки может быть разделено на стадии: острая фебрильная отмечается эритема и индурация ладоней, подошв, отек кистей и стоп, (1-11 день), подострая (11-21 день), выздоровление (21-60 день) и хро- а в подострую фазу – околоногтевое пластинчатое шелушение пальцев ническая, которую выделяют только у больных с сердечными ослож- рук и ног, которое может распространяться на ладони и подошвы;

кро нениями. Диагностические клинические критерии болезни Кавасаки: ме этого через 1-2 месяца от начала лихорадки на ногтевых пластинках лихорадка 5 дней и более;

и присутствие как минимум 4 из 5 симп- можно обнаружить глубокие поперечные бороздки (линии Боа), кото томов: двусторонняя инъецированность сосудов конъюнктивы без об- рые сохраняются до полной замены ногтевой пластинки.

разования экссудата, патологические изменения слизистых оболочек Односторонняя шейная лимфоаденопатия является также харак губ и полости рта (эритема, трещины губ, «клубничный язык», рас- терным признаком болезни Кавасаки, чаще увеличивается несколько пространенная инъецированность слизистых оболочек полости рта и лимфатических узлов до 1,5 см и более.

глотки);

симптомы со стороны конечностей: в острую фазу эритема Поражение сердечно-сосудистой системы. Вовлечение в пато ладоней, подошв, отек кистей и стоп, а в подострую фазу – околоногте- логический процесс сердечно-сосудистой системы является характер вое шелушение пальцев рук и ног;

полиморфная эритема и экзантема;

ным признаком болезни Кавасаки, основной причиной длительного шейная лимфоаденопатия (увеличен чаще один лимфоузел более 1,5 течения болезни и летальных исходов. Чаще всего развивается мио см в диаметре), обычно односторонняя. кардит 40-72% случаев, его степень тяжести не коррелирует с нали Для лихорадки характерно ремитирующее течение с высоки- чием или отсутствием риска развития аневризм коронарных артерий.

ми пиками и резистентностью к антимикробной терапии, ее длитель- Сократительная способность миокарда быстро восстанавливается пос ность составляет 1-2 недели, но может затягиваться и до 3-4 нед. При ле внутривенного введения -глобулина. Аневризмы коронарных арте условии адекватной терапии лихорадка купируется в течение 2 су- рий возникают в 20-25% случаев без проведения адекватной терапии и ток. Продолжительная лихорадка является фактором риска развития только в 4-5% - при введении иммуноглобулинов. Согласно классифи поражений коронарных артерий. Выше перечисленные клинические кации Американской ассоциации сердца, аневризмы разделяют на три признаки болезни Кавасаки не проявляются в одно и то же время, и класса: малые (внутренний диаметр менее 5 мм), средние (внутренний требуется наблюдение за пациентом в течение нескольких суток. диаметр от 5 до 8 мм), гигантские (внутренний диаметр более 8 мм). К   Бехтерева М.К.

Статьи другим поражениям сердца при болезни Кавасаки относятся: пролапс периферический отек, десквамацию вокруг кожи ногтей, а также на митрального клапана, артериит без образования аневризм, выпотной ладонях и стопах, сыпь преимущественно на туловище, шейный лим перикардит, вальвулит. Возникновение пролапса клапанов (митраль- фаденит;

и отсутствии другой известной болезни подтвержденной ного или аортального) после купирования острой фазы болезни явля- этиологии, которая вызвала бы появление этих симптомов. Болезнь ется следствием ишемии миокарда. Кавасаки не является «диагнозом исключения», следовательно, при Другие симптомы заболевания. В первую неделю лихорадки наличии симптомов, характерных для нее, ребенок должен получить часто встречаются артриты и артралгии, вовлекается большое число терапию.

суставов, но преимущественно мелких (межфаланговые и т.д.), а при Ведущие российские детские кардиоревматологи рекомендуют развитии артритов после 10 дня болезни в процесс чаще вовлекаются пациентам первых 6 месяцев жизни с лихорадкой длительностью 5- крупные суставы (коленные, голеностопные). Часто (15-20%) в тече- дней и неустановленным диагнозом проводить лабораторные исследо ние первых 2-х недель болезни выявляются симптомы вовлечения в вания, а при наличии признаков системного воспаления - ЭхоКГ даже патологический процесс ЖКТ: рвота, диарея, болевой абдоминальный в отсутствие других клинических признаков болезни Кавасаки.

синдром, гепатомегалия, гипертрансфераземия, желтуха, острый не- Дифференциальную диагностику болезни Кавасаки проводят с калькулезный холецистит. Асептический менингит возникает обычно широким кругом заболеваний: стрептококковой инфекцией, иерсини в течение первых 10 дней лихорадки в 10-53% случаев. Среди невроло- озами, лептоспирозом, клещевым системным боррелиозом, пятнистой гических проявлений могут встречаться явления церебрального вас- лихорадкой скалистых гор и другими риккетсиозами, энтеровирусной кулита, у пациентов можно наблюдать транзиторную потерю слуха. инфекцией, корью, токсокарозом, синдромом Стивенса-Джонсона, юве Изменения лабораторных показателей при болезни Кавасаки нильным хроническим артритом, узелковым периартериитом, сепсисом неспецифичны, однако разработаны лабораторные диагностические различной этиологии;

с болезнями, сопровождающимися коронарита признаки болезни Кавасаки, к ним относятся: лейкоцитоз более 15х109/ ми: синдромом Рейтера, узелковым периартериитом, гигантоклеточ л с нейтрофилезом и сдвигом влево, повышение уровня С-реактив- ным артериитом, артериитом Такаясу, болезнь Бехчета и т.д.

Осложнения. Кардиоваскулярные осложнения болезни ного белка (СРБ) более 30 г/л, ускорение СОЭ более 40 мм/час, пос ле 7-го дня лихорадки - тромбоцитоз более 450х106/л;

нормоцитарная Кавасаки: инфекционно-токсический шок, ишемическая болезнь сер нормохромная анемия;

гипоальбуминемия (менее 30 г/л);

стерильная дца;

инфаркт миокарда возникает в результате тромбо-эмболической лейкоцитурия;

гипертрансфераземия, плеоцитоз с преобладанием мо- окклюзии аневризмы либо стеноза коронарной артерии;

дилатацион нонуклеаров в цереброспинальной жидкости. Нормализация СОЭ и ная кардиомиопатия;

сердечная недостаточность;

аневризма левого СРБ происходит к 6-10 недели болезни, число тромбоцитов начинает желудочка;

стойкие нарушения ритма сердца и проводимости;

внезап нарастать на второй неделе болезни, достигает своего максимума на ная сердечная смерть. Болезнь Кавасаки является основной причиной 3-ей неделе и приходит к норме к 7-8 неделе болезни. возникновения приобретенных пороков сердца в Японии и США.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Не существует ме- Внесердечные осложнения: водянка желчного пузыря, острый тодов диагностики, специфических для болезни Кавасаки. Диагноз холецистит;

болезнь Пертеса;

острая кишечная непроходимость;

ганг основывается на обнаружении у больного патогномоничных диагнос- рена пальцев;

аневризмы периферических артерий.

Лечение. Терапию болезни Кавасаки проводят в условиях стаци тических и лабораторных критериев болезни Кавасаки: лихорадки в течение 5 дней или более в присутствии четырех из пяти следующих онара. Препаратами выбора являются внутривенные иммуноглобули критериев: двусторонний конъюнктивит, один или более признаков ны (ВВИГ) в сочетании с ацетилсалициловой кислотой. Внутривенный изменений слизистых оболочек респираторного тракта, включая фа- иммуноглобулин (-глобулин) должен быть введен пациенту в течение рингит, сухие, красные и потрескавшиеся губы, «земляничный» язык, 12 часов после установления диагноза в дозе 2 г/кг массы тела одно один или более признаков со стороны кожи конечностей, включая кратно в течение 10-12 часов. Для получения максимального клини   Бехтерева М.К.

Статьи ческого эффекта введение ВВИГ должно быть произведено не позднее Значительная степень окклюзии левой главной коронарной ар 10 дня болезни, эффективность препарат после 10 дня болезни или при терии, либо более чем одной из коронарных ветвей;

значительная ок уже сформировавшихся аневризмах не установлена. При отсутствии клюзия проксимального участка левой передней нисходящей артерии эффекта от стартовой терапии иммуноглобулином, введение препара- и плохой коллатеральный кровоток являются показаниями к проведе та повторяют в той же дозе через 36-48 часов. нию аорто-коронарного шунтирования.

Прогноз. Прогноз для жизни и здоровья благоприятный.

Ацетилсалициловая кислота оказывает противовоспалитель ное и противотромботическое действие, в острую фазу заболевания Летальность при болезни Кавасаки без применения внутривенных им ее назначают в дозе 80-100 мг/кг массы тела в сутки в 4 приема, при муноглобулинов составляла 2-3%, а при их применении летальность отсутствии лихорадки в течение 72-120 часов дозу ацетилсалициловой снизилась до 0,02-0,1%. Установлено, что вторая и третья недели за кислоты снижают до 3-5 мг/кг массы тела в сутки (антиагрегантный болевания являются наиболее опасными ввиду самого высокого риска эффект) в один прием. В последнее время многие исследователи го- коронарного тромбоза, инфаркта миокарда и летального исхода.

Правила выписки пациентов и диспансеризация. Пациенты ворят о необходимости снижения дозы ацетилсалициловой кислоты (30-50 мг/кг в сутки) в острую фазу болезни. Длительность назначения могут быть выписаны из стационара не ранее 21 дня при условии аспирина 6-8 недель, если не выявлено аневризм коронарных артерий, проведения адекватной терапии и отсутствии осложнений. Во всех при их наличии прием аспирина продолжают длительно, в этом слу- остальных случаях длительность госпитализации определяется ин чае могут быть использованы нефракционированный или низкомоле- дивидуально. Пациенты, перенесшие болезнь Кавасаки, нуждаются в кулярный гепарин, варфарин, дипиридамол, клопидогрель. диспансерном наблюдении педиатра и кардиоревматолога. Выполняют В случае тромбоза коронарных артерий лечение проводят со- ЭКГ, эхокардиографию в динамике, при необходимости проводят хол гласно алгоритму терапии острого коронарного синдрома у взрослых теровское мониторирование ЭКГ, коронарографию.

(стрептокиназа, урокиназа, фактор активации тканевого плазминоге- Таким образом, детские инфекционисты и педиатры в своей на, ингибитор гликопротеинов IIb/IIIa (абциксимаб). профессиональной деятельности сталкиваются с больными с болез Эффективность глюкокортикоидов при болезни Кавасаки диску- нью Кавасаки, но, к сожалению, часто не устанавливают правильный табельна. Отдельные авторы считают, что их эффективность не доказа- диагноз. Проведение рациональной терапии и своевременного обсле на при данном заболевании, а применение кортикостероидов в острую дования ССС требует совместной работы с кардиоревматологами.

фазу болезни полностью противопоказано, так как они способствуют Литература.

развитию аневризм и возникновению тромбозов. Другие исследовате ли сообщают об их эффективности у пациентов клинически и лабора- 1. Burns, J.C. Kawasaki disease / J.C. Burns, J.C. Kushner, J.F. Basian // J.

торно «не отвечающих» на повторное введение ВВИГ, и рекомендуют Pediatr. -2000. V.106, № 2. - P.27.

в этих случаях проводить пульс-терапию метилпреднизолоном в дозе 2. Luca N.J., Yeung R.S. Epidemiology and management of Kawasaki dis 30 мг/кг массы тела в течение 2-3 часов 1 раз в сутки в течение 2-3 дней. ease.// Drugs. 2012 May 28;

72 (8):1029-38.

Доказана эффективность блокаторов ФНО- (инфликсимаба) как пре- 3. Баранова И.П., Лесина О.Н., Кокурочникова Г.Н., Бакулина И.В., паратов стартовой терапии в сочетании с иммуноглобулинами, так и в Кондратюк Н.Л. Случаи болезни Кавасаки у детей: сложности диагнос виде монотерапии, имеются сообщения об эффективности блокаторов тики, особенности лечения // Детские инфекции, 2012.-N 2.-С.70-73.

ФНО- при резистентных к традиционной терапии формах болезни 4. Белозеров Ю.М., Брегель Л.В., Субботин В.М. Болезнь Кавасаки Кавасаки. Отдельные авторы рекомендуют включать в комплекс те- – особенности клинических симптомов и кардиальных проявлений у рапии трентал в дозе 10-15 мг/кг/сут, так как он блокирует выработку детей российской популяции // Педиатрия, 2010.-N 3.-С.31-37.

ФНО-, курс трентала обычно составляет 1,5 мес. Хорошие клиничес- 5. Брегель А.В., Субботин В.М., Солдатова Т.А., Белозеров Ю.М. и кие результаты получены при проведении плазмофереза. др. Эпидемиологические особенности болезни Кавасаки в Иркутской 10 Статьи Случай эссенциального тромбоцитоза у ребенка 10 лет области: результаты многолетних наблюдений // Педиатрия, 2011.-N 5.-С.49-53.

6. Гедике Г., Хайнкинг Б., Хотама П.Д. Болезнь Кавасаки — новые Зернова Н.И., Зубарева Л.М., Удовикова О.И., Степанова Н.С.

данные // Вопросы современной педиатрии, 2010. - № 1.- С. 104-115. ГБОУ ВПО Смоленская государственная медицинская академия, 7. Лыскина Г.А., Виноградова О.И., Ширинская О.Г., Брегель Л.В., Смоленская областная детская клиническая больница, г. Смоленск Субботин В.М., Бернс Дж. Клиника диагностика и лечение болезни Кавасаки. // Клинические рекомендации. – Москва. – 2012. – 62 с. В практической работе детскими гематологами часто диагнос 8. Лыскина Г.А., Ширинская О.Г. Клиническая картина, диагностика тируются у детей различные виды тромбоцитопений, тробоцитозы же и лечение синдрома Кавасаки: известные факторы и нерешенные про- выявляется реже и обычно на фоне различных воспалительных забо блемы // Вопросы современной педиатрии. – 2013. – том 12. - № 1. – с. леваний или системных заболеваний крови.

63-73. Очень редко в педиатрической практике диагностируется эссен 9. Лыскина Г.А., Ширинская О.Г. Слизисто-кожный лимфоноду- циальный тромбоцитоз.

лярный синдром (синдром Кавасаки). Диагностика и лечение. М.: Эссенциальный тромбоцитоз – изолированное повышение Издательский дом Видар М. - 2008. - 144 с. числа тромбоцитов в периферической крови свыше 800х109 при ис 10. Лыскина Г.А., Ширинская О.Г., Гагарина Н.В. Проблемы развития и ключение хронического миелобластноголейкоза (ХМЛ) и истинной исходов аневризм коронарных артерий у детей с синдромом Кавасаки полицитемии. Эссенциальный тромбоцитоз относится к группе мие // Педиатрия, 2012. - № 3. - с. 104-109. лопролиферативных заболеваний. Частота встречаемости 2,5:100 тыс., 11. Лыскина Г.А., Ширинская О.Г., Шпитонкова О.В., Батырева О.В. и преобладают женщины, средний возраст больных 60 лет. В 20% встре др. Случай синдрома Кавасаки с образованием гигантских аневризм чается у лиц моложе 40 лет, крайне редко у детей (приблизительно 0, коронарных артерий // Вопросы практической педиатрии, 2012.-№ 3. случая на миллион детей в возрасте от 0 до 14 лет, в США – 1 случай - с.72-76. на 10 000 000 населения).

12. Петрова М.С., Бочкарева С.С., Новикова Л.И., Лютов А.Г., Алешкин Патогенез данного заболевания у молодых остается противоре В.А. и др. Опыт клинического наблюдения и лечения больных синдро- чивым. Течение заболевания у детей более благоприятное, чем у взрос мом Кавасаки // Инфекционные болезни, 2012. - № 1.- С. 84-87. лых, однако возможны тромботические (30% случаев) осложнения и 13. Тарасова А.А., Лыскина Г.А., Пильх А.Д., Ширинская О.Г., геморрагические. Обычно они минимальные.

Леонтьева А.А. Трансторакальная эхокардиография в диагности Табл.

ке аневризм коронарных артерий у детей с синдромом Кавасаки // Причины тромбоцитоза у детей Ультразвуковая и функциональная диагностика, 2010.-№ 1. - С.43-52.

14. Ширинская О.Г., Есаян И.С. Поражение сердца при синдроме Наследственные Аспления, миелопролиферативные нарушения Кавасаки // Педиатрия, 2008. - № 3.- С.145-146. при синдроме Дауна Пищевые Дефицит железа, вит. Е, мегалобластная анемия Метаболические Гиперфункция надпочечников Иммунные Реакция трансплантат-против-хозяина, нефро тический синдром Инфекционные Вирусные (CMV) и др.), бактериальные, мико бактериальные, грибковые 12 Зернова Н.И. с соавт.

Статьи Лекарственные Алкалоиды барвинка розового, фолиновая кис- нической больницы. Выполнены ЭЭГ, КГ головного мозга (выявлена лота, ГКС, адреналин киста 19х31х33 мм), в ОАК количество тромбоцитов 1455х109. По пово ду тромбоцитоза мальчик обследован в Смоленской областной детской Неопластические ХМЛ, истинная полицитемия, идиопатическая клинической больнице в мае 2012 года. Состояние ребенка средней тя тромбоцитемия, гистиоцитоз, лимфома, болезнь жести за счет гиперпластического синдрома: увеличены шейные, под Ходжкина, карцинома толстого кишечника, челюстные, подмышечные лимфоузлы до 1-2 см в диаметре, мягкие, легких подвижные, безболезненные. Печень + 1 см ниже края реберной дуги, Миелодиспласти- 5g –синдром, сидеробластная анемия селезенка пальпируется краем. Кожные покровы чистые. Тоны сердца ческие состояния звучные, ритмичные, ЧСС 80 в 1 минуту, дыхание везикулярное.

Травматические Хирургические, переломы, кровотечения Проведено обследование: ОАК от 17.05.13: эр.- 4,68х1012/л, Смешанные Спленэктомия, болезнь Каффи, воспалитель лейк.- 11,1х109/л, Нв - 116 г/л, тромб.-1458х109/л, юные - 1%, пал.-7%, ные заболевания кишечника, РА, узелковый сегм.- 47%, эоз.-17%, лимф.-22%, мон.- 6%, СОЭ - 6 мм/час.

периартериит, легочная эмболия, тромбофлебит, Миелограмма от 17.05.13: костный мозг гиперклеточный, пред инсульт, саркоидоз, болезнь Кавасаки, острая ставлен всеми ростками кроветворения. Отмечается гиперплазия кровопотеря белого ростка кроветворения. Среди гранулоцитов преобладают эози Диагностические критерии эссенциального тромбоцитоза нофильные клетки. Бласты - 10,6%. Индекс созревания эритроцитов следующие: 0,9. Индекс созревания нейтрофилов 0,67.

1. количество тромбоцитов более 600х109;

Биохимия крови от 12.05.12: об.белок - 86 г/л, холестерин - 3, 2. гемоглобин более 130 г/л;

ммоль/л, креатинин - 93 ммоль/л, мочевина - 5,0 ммоль/л, ЛДГ - 3. нормальное количество эритроцитов;

ед/л, глюкоза - 4,9 ммоль/л, АСЛО-О.

4. наличие окрашиваемого железа в костном мозге;

ОАМ без патологии 5. отсутствие Филадельфийской хромосомы;

УЗИ ЖКТ – увеличение печени, селезенки 6. отсутствие коллагенового фиброза в костном мозге;

Рентгенограмма грудной клетки – без патологии.

Заподозрен хронический миелобластный лейкоз. Для уточне 7. отсутствие причин для реактивного тромбоцитоза.

Под нашим наблюдением находится мальчик М. 10 лет, прожи- ния диагноза мальчик направлен в Федеральный научно-клинический вающий в г. Ярцево Смоленской области. В Смоленскую областную центр детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Дмитрия детскую больницу пациент впервые обратился к неврологу по поводу Рогачева.

При обследовании в данном центре: ОАК 25.05.12: лейк. задержки развития речи в возрасте 3,5 года, получал ноотропные пре параты. В возрасте 4 года у ребенка диагностирован хронический тон- 10,1х109/л, Нв - 117 г/л, тромб. - 1800х109/л, сегм. - 52%, эоз. - 7%, лимф.

зиллит, проводилось стационарное обследование по поводу артралгий - 36%, мон. - 5%, СОЭ - 6 мм/час.

коленных суставов. Выявлена поливалентная сенсибилизация (быто- Биохимия крови от 25.05.12: об. Белок - 69,5 г/л, креатинин - вая пищевая) в виде респираторного аллергоза. ммоль/л, мочевая кислота -196 ммоль/л, об. Билирубин – 2,5 мкмоль/л, Впервые тромбоцитоз (количество тромбоцитов 707х109 ) обна- АЛТ - 10,6 ед/л, АСТ - 21 ед/л, ЛДГ - 259 ед/л, щелочная фосфатаза - ружен случайно в возрасте 9 лет (октябрь 2011 г.). С января 2012 года ед/л, альфа-амилаза - 95 ед/л, калий - 5,5 ммоль/л, натрий - 135 ммоль/ пациента беспокоят головные боли, локализованные в лобно-височной л, магний - 0,86 ммоль/л, кальций - 2,54 ммоль/л, сывороточное железо области, приступообразные, продолжительностью от 1 часа до 6 часов, - 8 мкмоль/л, ферритин - 40 мкг/л.

иногда сопровождающиеся тошнотой и рвотой. С 17.04.12 по 24.04.12 г. Коагулограмма: протромбин 82%, МНО - 1,11, АЧТВ - 36 сек., обследован в неврологическом отделении Смоленской областной кли- тромбиновое время - 23,3 сек, фибриноген - 2,66 г/л, Д-димер - 77 нг/мл.

14 Зернова Н.И. с соавт.

Статьи Мутация гена JAK2 – нет, FISH-t (9,22) – отрицательный Ген MTHFR мутация G677T – не обнаружена Миелограмма из 2-х точек, бласты 0,5-2%. Пунктат Ген PAI-1 мутация 5G/4G – не обнаружена в гетерозиготном нормоклеточный состоянии.

Иммунофенотипирование костного мозга: гранулоциты 49%, Выписан домой в состоянии средней тяжести по заболеванию эозинофилы - 23%, моноциты-1,5%, лимфоциты -14,7%, гемопоэтичес- соследующими рекомендациями по лечению: тромбоасс 50 мг/сутки кие предщественники - 3,9%, бластная популяция - 5,6% (CD3-, CD34+, – постоянно, Гидреа 500 мг/сутки – постоянно, аллопуринол 300 мг/ CD19-, CD33+, CD11C ++, CD13+, CD14+, CD15+, CD64++, HLA-, DR +, сутки 1 месяц.

CD16-/+, CD117-, CD34/CD33+, CD34/14+) В дальнейшем ребенок регулярно наблюдается гематологом.

Результаты цитогенетического исследования от 25.05.12 – нор- В динамике на фоне терапии состояние стабильное, головные боли моклеточный кариотип t(9 22) перестроек гена PDGFRA и ETN6 не редкие. Явления лимфаденопатии сохраняются, печень + 1 см ниже найдено. реберной дуги, селезенка пальпируется краем. В ОАК сохраняется ВИЧ, RW, HBsAg, HCV – отрицательный тромбоцитоз (500-800х109). Последний осмотр 4 апреля 2013 г. Кожа УЗИ ЖКТ – гепатоспленомегалия чистая, шейные, подчелюстные, подмышечные лимфоузлы до 1,5 см в С 09.06.12 г. начата терапия Пег Интроном 40 мкг/сутки – 1 день, диаметре, множественные, мягкие, подвижные, безболезненные. Край далее по 50 мкг подкожно 1 раз в неделю в течение 1 месяца, затем печени выступает из-под реберья на 1 см, селезенка не пальпируется.

80 мкг в неделю. Сделано 8 инъекции. На фоне терапии сохранялся В ОАК сохраняется тромбоцитоз 787х109, показатели красной крови в тромбоцитоз до 800х109, гиперкалиемия до 6 ммоль/л, терапию ребе- пределах нормы Лейкоциты – 4х109. Лейкоцитарная формула без осо нок переносил очень плохо: лихорадка до 380С, сильная головная боль, бенностей. Гематокрит в пределах нормы.

слабость. В связи с неэффективностью терапии, ухудшением общего В биохимических анализах крови электролиты в пределах нор состояния лечение Пег Интроном отменено и назначена гидросимоче- мы, АЛТ., АСТ, креатинин, мочевина в пределах нормы, однако перио вина (Гидреа) в дозе 500 мг/сутки с 18.09.12 г. дически повышена ЛДГ до 485 ед/л.

Через 4 месяца от начала терапии у мальчика отмечались следу- В настоящее время пациент получает лечение: Тромбоасс и ющие лабораторные показатели: Гидреа, побочных реакций на терапию нет. Мальчик посещает школу.

ОАК от 03.10.12 лейк. - 8,7х109/л, эрит. - 4,85х1012, Нв - 120 г/л, Таким образом, проведенные цитогенетические обследования у тромб. - 922х109/л, сегм. - 55%, эоз.-2%, лимф.- 34,4%, мон. - 7%, базо- пациента позволили исключить хронический миелобластный лейкоз, филы - 0,5%. истинную полицитемию, не выявили нарушения тромбоцитопоэза и Биохимия крови от 03.10.12: альбумин - 44 г/л, креатинин - 60 факторов свертывающей системы крови. Состояние ребенка расцене ммоль/л, мочевина - 4,6 ммоль/л, об. билирубин - 3,6 мкмоль/л, АЛТ но как эссенциальный тромбоцитоз.

- 16 ед/л, АСТ - 19 ед/л, ЛДГ - 174 ед/л, калий - 5,1 ммоль/л, натрий - 142.

Коагулограмма от 19.09 12: протромбин -85%, МНО - 1,09, АЧТВ - 34 сек., тромбиновое время - 26,5 сек, фибриноген - 3,3 г/л, Д-димер - 97 нг/мл, антитромбин 111 - 113%.

Результаты цитогенетического исследования – нормальный ка риотип t(9 22) перестроек гена PDGFRA и ETN6 не найдено.

Результаты определения мутаций в генах F2, F5, MTHFR, PAI- Ген F2 мутация G20210A – не обнаружена Ген F5 мутация G1691A – не обнаружена 16 Ибатулин А.Г. с соавт.

Холтеровское мониторирование-современный метод отягощенный соматический анамнез: тромбофлебит нижних конечнос диагностики нарушений сердечного ритма тей, НЦД по смешанному и гипотоническому типу, язвенная болезнь у новорожденных детей желудка, хронический бронхит, ожирение II степени, сахарный диа бет I типа;

2-е женщины из 10 имеют никотиновую зависимость, про фессиональные вредности у 1 матери (пыль+краски). Наследственная Ибатулин А.Г., 1Богданова О.О., предрасположенность по данному заболеванию имелась у одного ре Скородумова Л.П., 2Власьева О.М.

бенка- у матери с 20 лет зарегистрировано миграция водителя ритма.

ГБОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия», У 3-х женщин из всех обследованных данная беременность и роды I, у ОГБУЗ «Детская клиническая больница», г. Смоленск 3-х медицинские аборты и преждевременные роды.

Актуальность проблемы: нарушения сердечного ритма у но- Гестационный возраст у 2-х детей составил: 37-38 недель и более ворожденных детей наблюдаются довольно часто. Они сопутствуют 38 недель у 9 новорожденных. Вес при рождении детей был от многим патологическим состояниям и могут быть обусловлены не- до 4000 граммов (M±m=3455± 390). Оценка по шкале Апгар у 10 детей благополучным течением беременности и родов, различными на- была удовлетворительной (8-9 баллов) и 1 ребенок родился в асфиксии следственными и семейными факторами, состоянием центральной и легкой степени тяжести.

вегетативной нервной системы и другими причинами. Возникшие в Большинство детей (8) поступило в ОПННД из родильных стацио период новорожденности аритмии могут сохраняться очень длитель- наров в возрасте 3-7 суток, 2-ое детей переведено из анестезиолого-реани но, только 10% проходят самопроизвольно к 16-20 годам [2]. мационного отделения ОГБУЗ ДОКБ, где лечились по поводу различной У некоторых детей они носят «злокачественный» характер и тог- патологии (ВПРС+ пневмония, ГБН по АВО). Один ребенок направлен да эти дети будут нуждаться в хирургическом лечении. Значительное участковым педиатром на 20-е сутки в ОПННД, в связи выявлением экс место среди причин смерти детей, умерших внезапно, являются арит- трасистолии амбулаторно. Показаниями для проведения ХМЭКГ были:

мии сердца [3]. В структуре детской кардиологической заболеваемос- 1. нарушение сердечного ритма: экстрасистолия;

ти и причин летальности нарушения ритма сердца занимают одно их 2. врожденный кардит;

ведущих мест (60-70%). Следовательно, ранняя диагностика и лечение 3. МААС (ООО);

аритмий имеет большое значение. В доступной литературе информа- 4. ВУИ неуточненной этиологии;

ции о холтеровском ЭКГ мониторировании (ХМЭКГ) у новорожден- 5. пневмония:

ных детей практически нет. В то же время, расстройства сердечного 6. диабетическая фетопатия;

ритма, выявляемые у детей, более старшего возраста, возникают еще В ОПННД ХМЭКГ проводилось как последующий (после ЭКГ) у внутриутробного плода или в период новорожденности. Таким об- этап диагностики нарушений сердечного ритма у новорожденных детей разом, использование ХМЭКГ у новорожденных детей может явиться с подозрением на поражение сердечно-сосудистой системы. Для прове ранним методом диагностики нарушений сердечного ритма. дения ХМЭКГ использовались специальные электроды (фирмы Kendall Целью нашего исследования явилось изучение возможности ARBO ECG electrodes), диаметром 24 мм. и аппарат Миокард-Холтер проведения и информативности ХМ у новорожденных детей, для диа- (Россия). Проводилось суточное мониторирование сердечного ритма.

гностики нарушений сердечного ритма. По данным ЭКГ у 5-х обнаружено наджелудочковые экстрасисто Материал и методы исследования: было проанализировано 11 лы (у 1 из них аллоритмия по типу тригимении), у 1 ребенка тенденция историй болезней новорожденных различного гестационного возраста к брадикардии, у 3-х склонность к синусовой тахикардии. У всех детей за 2011-2013 годы по отделению патологии новорожденных и недоно- зарегистрировано нарушение процессов реополяризации в миокарде же шенных детей ОГБУЗ ДКБ г. Смоленска. Возраст наблюдаемых мате- лудочков. Вторым этапом стало ЭХОКГ: МААС (ООО, АРХ)- 7, допол рей составил от 22 до 31 года (M±m=24,6± 5,2). У 6 матерей имел место нительная хорда в ЛЖ - 4, снижена сократимость миокарда до 28-33% - 2, 18 Ибатулин А.Г. с соавт.

Статьи ВПРС - ДМЖП, удлиненный евстахиев клапан-1, открытый артериаль- 2900 граммов, длина 45 см. Оценка по шкале Апгар на 1-й минуте 8 и ный проток, аневризма межпредсердной перегородки-1 ребенок. Следует на 5-й - 8 баллов. В роддоме состояние при рождении было средней сте отметить, что полученные данные результаты не отразили состояние сер- пени тяжести за счет диабетической фетопатии, морфофункциональной дца ребенка в динамики. Поэтому всем детям было проведено ХМЭКГ. незрелости. Пуповинный остаток отпал на 3-и сутки, желтушный синд ХМЭКГ позволяет определить: среднесуточную, среднед- ром с третьих суток. Сахар крови колебался в пределах 2,6-4,5 ммоль/л.

невную и средненочную ЧСС, максимально зарегистрированную и В ОПННД поступил в возрасте 7 дней для дальнейшего обследования минимальную ЧСС;

регистрирует основной ритм и его отклонения;

и лечения. При комплексном обследовании: на ЭХОКГ диагностирован нарушения сердечного ритма и связь их с часами, приемами пищи, ВПРС, сократимость миокарда на нижней границе нормы. На ренгеног проведением терапии, на фоне сна и беспокойства ребенка;

циркадный рамме органов грудной клетки установлена пневмония, размеры сердца ритм, который говорит о преобладающей вегетативной системе в регу- не увеличены. На вторые сутки пребывания в ОПННД выявлено слож ляции сердца [1]. Ребенок одновременно мог кормиться на месте (сце- ное нарушение сердечного ритма, проведено ХМЭКГ в течении суток.

женным грудным молоком или смесью), получать запланированную Выявлено 420 эпизодов наджелудочковой тахикардии с ЧСС от 232 до терапию (в том числе и инвазивные процедуры). Проводимое ХМЭКГ 33, 4 эпизода синусовой тахикардии от 176 до 226 в мин., 8 синоауреку контролировал лечащий или дежурный врач. При анализе ХМЭКГ у лярных блокад 2-й степени;

34 эпизода синусовой аритмии. Из наруше проведенных детей получено: от 4 до 50 эпизодов синусовой аритмии ний ритма зарегистрировано желудочковая экстрасистола.

выявлено у 8 детей. У двух детей выявлены длительные аллоритмии- у Основной клинический диагноз: диабетическая эмбриофетопа первого: аритмии по типу бигеминии 7153 за сутки, по типу тигеми- тия. ВПРС - ДМЖП в мышечной части, ООО, АРХ, удлиненный евста нии-110, у второго по типу бигеминии-36, по типу тригеминии-27, в хиев клапан, период адаптации. Нарушение сердечного ритма: синусовая виде куплетов-444, в виде триплета-72. У трёх детей зарегистрировано аритмия, наджелудочковая экстрасистолия, синоаурикулярная блокада.

нарушение проводимости ритма- 4-6 эпизодов синоартериальной бло- Морфофункциональная незрелость. Ребенок проконсультирован по сис кады IIстепени I типа. Из нарушений сердечного ритма наблюдалось: теме телемедицины с ФГБУ «МНИИ педиатрии и детской хирургии »

от 2 до 30 наджелудочковых экстрасистол у 8 детей, и у одного 2759 МЗРФ г. Москва, диагноз был подтвержден. Следовательно, у ребенка наджелудочковые экстрасистолы в течение суток. Групповые экстра- изменение сердечного ритма связано с течением диабетической кардио систолы у 1. Желудочковые экстрасистолы от 1-2 до 8 у 4 новорождён- патии, более вероятно из-за незрелости проводящей системы.

ных, и у одного до 855 желудочковых экстасистол в течение суток. Таким образом, ХМЭКГ проводимое у новорожденных детей, Нарушение сердечного ритма не всегда связаны с первичным является современным и информативным методом диагностики, поз поражением ССС. Все чаще рождаются дети у которых нарушение сер- воляет выявить на раннем этапе нарушения сердечного ритма и прово дечного ритма проявляется как вторичное поражение ССС, связанное с дить соответствующую корригирующую терапию.

основной патологией. Чаще поражается эндокринная система.

Литература.

Из 10 обследованных новорожденных ОПННД у трех матерей имелись заболевания эндокринной системы. 1. Холтеровское мониторирование ЭКГ: возможности, трудности, Одному из таких клинических случаев следует уделить особое ошибки//под ред. А.Л.Сыркиной.-М.-ООО «Медицинское информаци внимание. онное агентство» 2007. - 192 с.

Ребенок В. родился от первой беременности, протекавшей на фоне 2. Орлова Н.В. Нарушение сердечного ритма и проводимости у детей сахарного диабета I типа диагностированного у матери в 2005 году (в 16 раннего возраста/ Спб.-Издательский дом СПбМАПО. - 2006. - 228 с.

недель стационарное лечение в эндокринологическом отделении), угро- 3. Особенности электрокардиографии у новорожденных детей/ зы выкидыша в 32 недели, в 36 недель - кольпит. Роды I, путем опера- А.В.Прахов/ 2-ое издание Н.Новгород.-Издательство Нижегородской ции кесарево сечение, при сроке 37 недель Масса ребенка при рождении государственной медицинской академии. - 2002. 160 с.

20 Литвиненко С.Н. с соавт.

Самооценка детьми степени контроля ный с ухудшением течения заболевания или развитием обострений, а над бронхиальной астмой также риск прогрессирования заболевания и нежелательных эффектов проводимой терапии [6]. Уровни контроля над БА, представленные в Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы Литвиненко С.Н., 2Тихонова Н.К.

(пересмотр 2011 г.), учитывают оценку будущего риска, но не являются Калининградская областная клиническая больница, официально утвержденными.

ФГОАУ ВПО «Балтийский федеральный университет им. И. Канта», В настоящее время уже разработаны и проходят валидизацию та г. Калининград кие инструменты для оценки уровня контроля над БА как тесты-опрос Бронхиальная астма (БА) является одним из самых распро- ники. В педиатрической практике распространение получили: Опросник страненных хронических заболеваний дыхательной системы у детей. по контролю над астмой (Asthma Control Questionnaire-5 – ACQ-5) [3] и Основной целью лечения пациента с БА является не только купирова- Тест контроля БА (Asthma Control Test – ACT) [5],- которые были пере ние приступа и подбор средств для базисной терапии, но и достижение ведены на русский язык. Результаты оценки ACQ-5 и ACT коррелируют контроля над заболеванием, под которым подразумевается отсутствие между собой [7] и соотносятся с принятыми в GINA уровнями контроля.

симптомов БА и адекватная повседневная активность ребенка. Кроме того количественные параметры, которые дают нам опросники, В настоящее время нет однозначных критериев для оценки более удобны для практического применения, чем качественные кри контроля над БА. При этом существуют объективные критерии кон- терии GINA и позволяют оценить качество жизни пациента с данным троля над БА, разработанные экспертами Глобальной инициативы заболеванием. Однако до настоящего времени использование специали для БА (Global Initiative for Asthma – GINA) [2]. Предложенные в этом зированных опросников для пациентов с БА недостаточно внедрено в документе уровни контроля («контролируемая астма», «частично практику как метода контроля над БА у детей.

контролируемая астма», «неконтролируемая астма») базируются на Внедрение в практику специализированных опросников может клинико-фукциональных критериях активности заболевания, опре- повысить точность оценки контроля над БА у детей.

Цель работы. Выявить особенности клинического течения БА деляемых врачом, и не учитывающих оцеку качества жизни пациен том. По данным Национального исследования контроля над астмой у детей с различной степенью контроля заболевания на основании (НИКА, 2011), использование этих критериев не исключает ошибок данных опросников ACQ-5.

Объект и методы исследования. Работа выполнена на базах врачей различных специальностей в оценке степени контроля над БА у пациентов старше 18 лет [1,4]. По результатам исследования НИКА педиатрических ЛПУ г. Калининград (Детская областная больница, только 23% российских больных астмой имели контроль над заболева- ГБУЗ ДГП № 6, ГБУЗ ДГП № 1). Проведено проспективное когортное нием (по критериям GINA), еще у 35% участников исследования была исследование 62 детей в возрасте от 7 до 17 лет с ранее установленным диагностировала частично контролируемая БА. Уровень контроля над диагнозом «Бронхиальная астма», отобранных методом сплошной вы астмой в РФ в 2011 г. увеличился почти в 4 раза по сравнению с 2005 борки. Пациенты включались в исследование по мере их обращения годом. Однако, больных с неконтролируемой астмой в нашей стране к врачу. Верификация диагноза «Бронхиальная астма», степень тя почти в два раза больше, чем в США и Великобритании. С другой сто- жести и контроля заболевания проводилась согласно рекомендациям роны, по частоте неконтролируемого течения БА наша страна нахо- Национальной программы «Бронхиальная астма. Стратегия лечения и дится примерно на одном уровне с Германией. профилактика» (М, 2008). Из них 20 человек исследовались во время Обновленная экспертами Американского торакального и пребывания в стационаре, 42 – в динамике амбулаторного наблюдения Европейского респираторного обществ в 2009 году концепция «Общего врачом-пульмонологом.

Материалами для исследования служили первичная медицин контроля над астмой» рекомендует оценивать не только число симпто мов и степень нарушения показателей спирометрии, но и риск, связан- ская документация (у.ф. № 112/у) результаты анкетирования родителей 22 Литвиненко С.Н. с соавт.

Статьи и детей. Для мониторирования степени контроля использовали ре- полный контроль над течением БА не был достигнут ни у одного из па зультаты тестирования при помощи опросника ACQ-5 (Asthma Control циентов. Подавляющее большинства детей с БА (90,9%) при самоценке Questionnaire), QOL Technologies Ltd. Анамнез изучался по историям БА указывали на неконтролируемую БА.

развития (учетная форма № 12/у), медицинских карт стационарного К моменту выписки (через две недели терапии) у всех детей больного и с помощью опроса родителей во время госпитализации и отсутствовали клинические проявления заболевания. Однако, по дан на приеме врача-пульмонолога. ным опросника АСQ-5, контроль на БА был достигнут у 9,1% детей.

Статистическая обработка осуществлялась с помощью паке- Среди них более половины - были дети с легким интермиттирующим тов программ STATISTICA 6.0., Microsoft Exel XP. Для количествен- течением заболевания, 1/4 – с легким персистирующим течением БА.

ных признаков были рассчитаны среднеарифметическое значение (М) Неконтролируемое течение бронхиальной астмы имели 31,8% детей, ± стандартное отклонение и 95% доверительный интервал (ДИ) для обследованных с помощью опросника АСQ-5, среди них 62,5% – боль среднего. Для статистического анализа количественных данных при ные с легким интермиттирующим течением, 25% – с легким персис их нормальном распределении использовали t-критерий Стьюдента, тирующим, 12,5% – с БА средней и тяжелой степени. Более половины при распределении отличном от нормального – критерий Манна- пациентов к моменту выписки имели частично контролируемую БА Уитни. Статистически значимыми считали различия при p0,05. Для (59,1%), а около трети (31,8%) – неконтролируемое течение заболева сравнения долей признака использовали критерий Фишера. ния при отсутствии клинических проявлений заболевания. При этом Результаты и их обсуждение. Для оценки степени достижения увеличение доли детей с полным контролем над заболеванием в конце контроля над БА за время госпитализации нами проведено динамич- первой недели терапии (0%) и к моменту выписки (9,1%) было недос ное анкетирования 22 детей, находившихся на лечении в стационаре товерным (p0,05). В то же время количество детей с неконтролируе в приступном периоде бронхиальной астмы (рис.1), с использованием мыми симптомами заболевания к моменту выписки уменьшалось в 2, опросника АСQ-5. Установлено, что к концу первой недели терапии раза (p0,05).


При исследовании зависимости степени контроля над симпто мами БА в процессе стационарного лечения в зависимости от степени тяжести заболевания установлено, что среди детей с легким интермит тирующим течением БА полный контроль над заболеванием был до стигнут у 86,4%, частичный – у 12%. С увеличением степени тяжести заболевания доля пациентов с достигнутым контролем над БА умень шалась (p0,05). Так, пациенты с легким персистирующим течением по данным опросника АСQ-5 достигали полного контроля над БА в 2,5 раза реже, чем дети с интермиттирующим течением заболевания (p0,05). А пациенты с БА средней и тяжелой степени к моменту вы писки достигали контроля над симптомами БА лишь в 4,5% случаев, что было достоверно меньше. Чем у детей с Ба легкой степени (p0,05).

Эти данные подтверждают необходимость расширения целей терапии вплоть до полного контроля.

Исследование динамики показателей контроля над симптомами БА у детей (n=40) при амбулаторном наблюдении выявило особеннос Рис. 1. Контроль над симптомами БА у детей ти. Анализ анамнестических данных исследуемой группы детей по к концу 1-й и 2-й недели терапии в стационаре. казал зависимость частоты обострений БА в год и степени исходного 24 Литвиненко С.Н. с соавт.

Статьи контроля по опроснику ACQ-5 у детей без клинических признаков Использование опросника ACQ-5 позволяет решить вопрос о обострения заболевания (табл.1). При этом заключение по опроснику дальнейшей лечебной тактике: если контроль не был достигнут, следу «хороший контроль» расценивалось как контролируемая БА, а «про- ет увеличить объем терапии, продлить курс базисной терапии, а после межуточный контроль» - как частично контролируемая БА. достижения контроля, наоборот – постепенно снижать объем лечения Таблица 1 до минимального уровня, способного поддерживать контроль над за Зависимость числа обострений БА у детей от исходного значения болеванием, вплоть до полной ее отмены.

ACQ-5 В то же время, опросник ACQ-5 не включает такие значимые составляющие контроля БА, как частота обострений, нежелательные Степень контроля БА Исходный результат Число приступов явления и приверженность к терапии. Следовательно, при определе по результатам ACQ-5 тестирования ACQ-5 в год нии уровня контроля БА у детей одних опросников может быть не Хороший контроль 0,5 0, достаточно. Врачу при определении тактики ведения пациента с БА Промежуточный 0,75-1,5 0,24* необходимо сопоставлять клинико-инструментальные данные (Global контроль Initiative for Asthma – GINA) с результатами опросника.

Неконтролируемая астма 1,5 0,36** Для оптимизации взаимодействия врача, пациента и его роди Примечание: * - достоверные различия (p0,05) количества присту- телей в достижении контроля над симптомами БА опросник ACQ- пов БА у детей с контролируемой БА и частичноконтолируемой БА;

может быть рекомендован в качестве скринингового критерия для об ** - достоверные различия (p0,05) количества приступов БА у детей ращения к пульмонологу для своевременной коррекции терапии.

с неконтролируемой БА и частичноконтолируемой БА.

Литература.

При этом количество приступов у детей при частичном контро- 1. Архипов В.В. Пульмонология 2011;

6: 87-93.

ле над симптомами БА было в 1,6 раза (p0,05) больше, а при неконт- 2. Global Initiative for Asthma. Globalstrategy for asthma management ролируемой БА – в 2,6 раза больше (p0,05), чем у детей с контролем and prevention 2010. Доступно по адресу: www.ginasthma.com над симптомами БА по данным опросника ACQ-5. 3. Juniper EF, O’Byrne PM, Guyatt GH et al. Development and validation Анализ проводимой базисной терапии показал, что 75% детей of a questionnaire to measure asth-ma control Eur Respir J 1999;

14:

(больные с легким интермиттирующим и персистирующим течением) 902–907.

при контролируемом течении заболевания (по данным ACQ-5) не по- 4. Leuppi JD et al. Curr Med Res and Opin 2006;

22 (11): 2159–66.

лучали базисной терапии в течение 6 месяцев. В то же время, лишь 5. Nathan RA, Sorkness CA, Kosinski M et al. Development of the asthma 25% обследованных детей с тяжелой БА использовали комбинирован- control test: a survey for assessing asthma control. J Allergy Clin Immunol ную терапию (ИГКС + 2-агонист длительного действия) в качестве 2004;

113: 59–65.

базисной, что, вероятно, и послужило причиной увеличения количест- 6. Reddel HK, Taylor DR, Bateman ED et al. An Official American ва приступов БА в данной группе пациентов. Thoracic Society/European Respiratory Society Statement: Asthma Control Таким образом, простая, на первый взгляд, концепция контроля and Exacerbations. Standardizing Endpoints for Clinical Asthma Trials and над астмой нуждается в дополнительных уточнениях и комментариях. Clinical Practice. Am J Respir Crit Care Med 2009;

180: 59–99.

Полученные нами данные подтверждают необходимость расширения 7. Schatz M, Sorkness CA, Li JT et al. Asthma Control Test: reliability, целей терапии вплоть до полного контроля. Вопросник ACQ-5 являет- validity, and responsiveness in patients not previously followed by asthma ся скрининговым и может применяться для быстрой предварительной specialists. J Allergy Clin Immunol 2006;

117: 549–56.

оценки контроля БА и для решения вопроса о необходимости дальней шего обследования с целью коррекции базисной терапии.

26 Пак М.В. с соавт.

Исследование показателей качества жизни виде естественной функциональной нагрузочной пробы, обусловлен подростков РС(Я) с хронической ной как мощной вегетативной, эндокринной и иммунной перестройкой гастродуоденальной патологией на фоне физиологического ростового скачка, менархе и отклонений в пубертатном созревании, так и вновь появляющимися серьезными на рушениями психосоциальной адаптации. Длительное, рецидивирую Пак М.В., Леханова С.Н., Саввина Н.В.

щее течение гастродуоденальных заболеваний оказывает влияние на Северо-восточный федеральный университет им. М.К. Аммосова, качество жизни, в результате чего нарушаются процессы адаптации Институт последипломного образования врачей, к условиям внешней среды, появляются проблемы психологичесско Детская городская больница, го плана и социального характера (эмоциональная неустойчивость, Республиканская больница № 1 – Национальный центр медицины, неуверенность в себе, своих силах, повышенная чувствительность и г. Якутск, республика Саха (Якутия) возбудимость, высокая тревожность, конфликтность, повышенная Введение. За последние 5 лет общая заболеваемость детей всех чувствительность к стрессовым воздействиям).

возрастов в России ежегодно возрастала на 5-6%. Особую тревогу На современном этапе развития медицины качество жизни при вызывает состояние здоровья детей подросткового возраста, 70% ко- знано одним из ключевых критериев, отражающих состояние здоровья торых имеют хроническую патологию, социально обусловленные и и общего благополучия населения. Качество жизни ребенка – интег социально значимые заболевания (А.А.Баранов и др., 2010). Болезни ральная характеристика физического, психологического и социаль органов пищеварения относятся к наиболее распространенным забо- ного функционирования ребенка, основанная на его субъективном леваниям детского возраста, занимающим по частоте II место после восприятии и/или субъективном восприятии родителей или других заболеваний органов дыхания (включая ОРВИ). Заболеваемость детей лиц из ближайшего окружения ребенка (А.А.Новик, 2002). Изучение хроническими формами патологии ЖКТ в России возрастала за пос- качества жизни детей является новым актуальным направлением меж леднее пятилетие почти на 10% в год и в целом за пятилетие выросла дисциплинарных исследований в отечественном здравоохранении почти на 40%. Частота заболеваний органов пищеварения составила в и расширяет возможности стандартизации методов лечения, обеспе 2010 г. 212,2 на 1000 детского населения (1999 г. – 120,0). чивает индивидуальный мониторинг состояния больного с оценкой В настоящее время общепризнано, что H.pylori является глав- ранних и поздних результатов лечения, разработки прогностических ной причиной развития и ведущим фактором патогенеза хроничес- моделей течения и исхода заболевания [1, 2]. Базовым инструментом кого гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной для проведения исследований КЖ являются специально разработан кишки (Е.В.Климанская и соавт., 1997;

П.Я.Григорьев и соавт., 1998;

ные опросники, которые обладают определенными психометрически Л.И.Аруин, 1998;

А.А.Баранов и соавт., 2002). По данным ряда авторов, ми свойствами;

надежностью, чувствительностью и валидностью.

Цель данного исследования заключается в изучении объек в детском возрасте с H.pylori инфекцией ассоциировано 60-80% слу чаев гастрита и 88-100% случаев язвенной болезни двенадцатиперс- тивных и субъективных показателей состояния здоровья подростков с тной кишки (С.З.Чуков и соавт., 2001;

О.В.Решетников и соавт., 2001). В НР-ассоциированной гастродуоденальной патологией.

Материалы и методы исследования: эпидемиологический России уровень инфицированности детей хеликобактериями находит ся в пределах 60-70% и увеличивается с возрастом. (клинико-эпидемиологический, статистический, аналитический), ме В подростковом возрасте выявляемость гастритов и дуоденитов дико-социологический (методы очного и заочного анкетирования), увеличивается почти в два раза. Рост заболеваемости у подростков инструментальный, лабораторный.

обусловлен критическим периодом интенсивного роста и нейроэндок- Оценка качества жизни подростков проведена с применением ринной перестройки в регулирующих системах жизнеобеспечения. международного общего опросника Pediatric Quality of Life Inventory – PedsQLтм4.0 (Varni et al., USA, 2001). Использована русская версия Пубертатный период проявляет уникальные свойства. Он выступает в 28 Пак М.В. с соавт.


Статьи общего опросника PedsQL для детей 8-18 лет, которая прошла успеш- явил статистически значимых различий как при этнической, так и при ную валидацию в России. гендерной группировке, что было представлено в сопоставимой струк Выбор опросника PedsQL обусловлен тем, что данный инстру- туре коренных и некоренных детей, мальчиков и девочек.

мент прост и удобен для заполнения, статистической обработки и ин- При диагностике заболеваний желудка нами использована клас терпретации результатов;

имеет формы для раздельного заполнения сификация и градация гастрита по модифицированной Сиднейской детьми и родителями;

может применяться для изучения качества жиз- системе (октябрь 1996 г.). Эндоскопическое исследование было выпол ни здоровых детей и больных, имеющих различные заболевания, в том нено при помощи видеоэндоскопа EVIS CV 160.

числе, в динамике, в процессе лечения и реабилитации. Выбрали две Из 188 подростков 112 детей согласились участвовать в анкети его формы -для заполнения детьми 8-12 лет и 13-18. ровании. Пациенты были разделены на следующие группы:

Инструмент состоит из 23 вопросов, объединенных в следую- 1. По возрастам: от 8-12 лет (n=41) и от 13-18 лет (n=71) щие шкалы: «физическое функционирование» (ФФ)-8 вопросов (оце- 2. По половой принадлежности: мальчики (n=57) и девочки (n=55) нивается подвижность, ходьба, бег, болевой синдром);

«эмоциональное Пациенты обследовались и получали лечение по стандартам для функционирование» (ЭФ)- 5 вопросов (оценивается сон, беспокойство, данной патологии. Диагноз был выставлен на основании комплексного настроение, чувство страха, грусти);

«социальное функционирование» обследования включавшего жалобы, анамнез заболевания (наследс (СФ)-5 вопросов (оценивается взаимодействие с другими детьми);

«ро- твенная отягощенность по хеликобактерной инфекции, погрешности левое функционирование – жизнь в школе/детском саду» (РФ) -5 воп- в диете), клиническое обследование (диспепсические расстройства, росов (оценивается ролевое функционирование в детском коллективе, болезненность при пальпации в области эпигастрия, изжога), лабо частота пропусков школы в связи с болезнью или необходимостью раторные и инструментальные методы исследования (тест – система посетить врача). В процессе перекодирования данных могут быть по- ХЕЛИК® с цифровым аппаратом, ФЭГДС, общие анализы).

Результаты. Проведенные нами исследования показали, что в лучены следующие суммарные баллы: суммарный балл физического компонента качества жизни (включает шкалу ФФ), суммарный балл общей структуре обследованных подростков в возрасте 10-18 лет час психосоциального функционирования (суммарная шкала эмоциональ- тота встречаемости НР-ассоциированного гастрита составила 58,5%, с ного, социального и ролевого функционирования), а также оценивает- преобладанием частоты обсеменения НР СОЖ у подростков коренного ся суммарная шкала (общий балл по всем шкалам опросника). населения. Причем у подростков 10-14 лет была зарегистрирована уме Общее количество баллов после процедуры перекодирования ренная степень обсемененности НР, а в группе 15-18 летних – слабая (перевод необработанных данных в баллы качества жизни) рассчиты- степень обсемененности НР. По результатам исследования Лоскутовой вается по 100-балльной шкале: чем выше итоговая величина, тем луч- К.С., среди взрослого населения Якутии инфицированность составля ше качество жизни ребенка. ет 76,1%. Таким образом, инфицирование НР у взрослого населения За период с 2009 по 2011 год было выполнено 188 первичных Якутии происходит преимущественно в детстве и увеличивается с исследований верхних отделов пищеварительного тракта подросткам возрастом, достигая максимума в 10-14 лет.

от 10 до 18 лет, которые были разделены по этносу, полу и возрасту. В При анализе структуры различных степеней обсеменения НР исследовании принимали участие только те дети, чьи родители предо- с учетом этноса и пола были получены следующие данные: в груп ставили информированное согласие в письменной форме. Критериями пе коренных детей слабая степень обсеменения встречалась в 37, 4% исключения были противопоказания для эндоскопического иссле- случаев, умеренная - в 15,3%, выраженная степень – в 9,9%. В группе дования;

использование антибиотиков, висмута, Н2-блокаторов или некоренных детей слабая степень обсеменения встречалась в 19,3% ингибиторов протонной помпы в течении 30 дней до исследования случаев, умеренная – в 17,5% и выраженная степень – в 12,3%. Таким или ацетилсалициловой кислоты в течение трех дней до процедуры. образом, по данным исследования НР инфекция была выявлена ста Анализ структуры обратившихся и обследованных подростков не вы- тистически чаще у коренных детей.

30 Пак М.В. с соавт.

Статьи Таблица В исследуемой нами детской популяции при макроскопической Параметры качества жизни детей с хронической гастродуоденальной оценке слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного трак патологией после лечения в зависимости от пола и возраста ( n=112) та у 131 подростка (69,7%) была найдена гиперемическая гастропатия.

У 20 человек (10,6%) определялись папулы в антральном отделе же- Параметры 8-12 13-18 р лудка и трактовались, как папулезная гастропатия. Гипертрофическая КЖ Мальчики Девочки Мальчики Девочки гастропатия была обнаружена у 2 человек (1,1%). Проведенное нами n=24 n=17 n=33 n= исследование показало, что у обследуемых детей изолированное по ФФ 81,9±11,7 88,8±11,6 86,0±11,7 84,9±13,8 0, ражение желудка встречалось в 76 случаях (40,4%). Вовлечение в ЭФ 91,0±11,8 93,5±9,9 90,1±15,3 84,5±18,7 0, воспалительный процесс слизистой оболочки ДПК –гиперемическая СФ 94,6±12,9 96,2±10,5 96,2±9,3 93,3±11,5 0, дуоденопатия – определена у 112 детей(59,6%). Сочетанное поражение РФ 76,9±14,4 82, 1±12,6 80,5±14,8 78,91±6,1 0, слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки ПСФ 87,5±9,9 90,6±9,5 88,9±11,2 85,6±12,7 0, наблюдалось у 11 подростков (5,9%). Эрозивно-язвенное поражение О.балл 86,1±9,3 67,5±9,6 88,2±10,7 85,4±12,1 0, слизистой оболочки желудка и ДПК обнаруживалось в 35 случаях Р0,05 - статистически значимая разница между группами (18,6%). Эрозии слизистой оболочки гастродуоденальной зоны наблю дались в 17%, язвенное поражение в 1,6%. У одного подростка была диагностирована постъязвенная деформация привратника и луковицы Анализ качества полученных данных, представленных в табли двенадцатиперстной кишки. В результате проведенного исследования це 1 и 2, показал, что при заполнении форм русской версии опросника было выявлено, что возраст оказывал влияние на распространенность были задействованы все варианты ответов на каждый вопрос. Нами эрозивных и язвенных поражений слизистой оболочки верхних от- выявлены достоверно значимые различия параметров КЖ у детей 8- делов пищеварительного тракта. Так, в возрастной группе 15-18 лет и 13-18 лет с НР-ассоциированной патологией верхних отделов пище этот показатель был равен 11,2%, в возрастной группе 10-14 лет 7,5%. варительного тракта до лечения по всем шкалам функционирования.

Наличие пенистого содержимого оливкового или зеленого цвета в При этом отмечается снижения параметров КЖ по всем шкалам у де просвете желудка расценивалось как дуоденогастральный рефлюкс и вочек 13-18 лет по сравнению с девочками 8-12 лет. У мальчиков же на выявлено у 30 детей (15,6%). оборот в группе 13-18 лет отмечается повышение параметров качество Таблица 1 жизни по сравнению с группой 8-12 лет.

Параметры качества жизни детей с хронической гастродуоденаль- Физическое функционирование подростков с хронической ной патологией до лечения в зависимости от пола и возраста ( n=112) гастродуоденальной патологией как и любого больного, важнейший показатель жизнедеятельности. При изучении физического функ Параметры 8-12 13-18 р ционирования у подростков выявлены достаточно низкие показате КЖ Мальчики Девочки Мальчики Девочки ли по всем параметрам. Наблюдаемые подростки достоверно хуже n=24 n=17 n=33 n= справлялись с большой физической нагрузкой, прохождением одного ФФ 57,31±4,0 71,0±18,7 62,41±9,6 62, ±320,4 0, квартала, ношением тяжелых вещей, что обусловлено выраженным ЭФ 62,5±24,8 73,82±1,9 62,02±0,3 64,62±2,7 0, болевым синдромом, присутствующим при обострении хронической СФ 80,8±22,5 92,01±3,0 86,61±8,7 85,5±17,7 0,000 гастродуоденальной патологии. На фоне проводимого антихелико РФ 55,4±17,6 65,91±5,4 59,11±8,9 59,31±9,5 0,000 бактерного и симптоматического лечения нами выявлено повыше ПСФ 66,3±18,1 77,21±3,7 68,41±6,7 68,7±18,1 0,000 ние показателей КЖ по всем шкалам функционирования. Так, после О.балл 63,4±14,9 75,71±3,7 67,5±14,4 67,91±5,4 0,000 окончания лечения, подростки отмечали, что им стало легче бегать, Р0,05 - статистически значимая разница между группами. участвовать в активных играх, делать зарядку, принимать ванну.

32  Пак М.В. с соавт.

Статьи Вероятно, снижение физического функционирования связано с кли- состояния здоровья пациентов, основанным на субъективной оценке ническими проявлениями заболеваний, которые усугублялись при физичекого, психологического, социального благополучия, и широ физической нагрузке. ко может использоваться для оценки эффективности проводимого При изучении психоэмоциональных и социальных особеннос- лечения.

тей детей подросткового возраста, страдающих хронической гастро Литература.

дуоденальной патологией нами установлено, что эти пациенты имели достоверно низкие показатели по всем параметрам психоэмоциональ- 1. Новик, А.А. Руководство по исследованию качества жизни в меди ного и социального функционирования (значимо ухудшался эмоци- цине // СПб.: Издательский Дом «Нева». – М.: «Олма-Пресс Звездный ональный статус и возможности выполнения своих повседневных мир», 2002. – 320 с.

социальных обязанностей). Им часто бывало грустно и страшно, на- 2. Kaplan R., Bush J., Berry C. Health status: types of validity and the блюдалось расстройство сна, было трудно играть с другими детьми, index of well-being // Health Serv. Res. – I976. – № 10. – Р. 478-507.

испытывали трудности в общении. При анализе полученных данных 3. Недошивин, А.О., Кутузова А.Э. Исследование качества жиз было выявлено, что после лечения пациенты стали реже испытывать ни и психологического статуса больных с хронической сердечной чувство страха, злости, уныния, уменьшилась социальная дезадапта- недостаточностью // Сердечная недостаточность. – 2001. - №4. - С.

ция и возросла ролевая активность в школе. 148-151.

Несмотря на локальность процесса, при обострении хроничес- 4. Ravens-Sieberer U., Gosch A. et al. Quality of life in children and ado кой гастродуоденальной патологии, отмечается достоверно значимое lescents: a European public health perspective // Soz. Preventives. – 2001.

снижение показателей качества жизни по всем шкалам функциониро- – № 46 (5). – Р. 294-302.

вания. Подобное значимое снижение обусловлено тем, что в 12-перст- 5. Баранов А.А., Альбицкий В.Ю., Винярская И.В. [и др.]. Методология ной кишке синтезируются регуляторные пептиды, обеспечивающие изучения качества жизни в педиатрии // М.: Союз педиатров России, процессы не только в пищеварительном тракте, но и принимающие 2008. – 16 с.

участие в нейрорегуляции, за что она получила название «гипофиза» 6. Исаев Д.Н. Психология больного ребенка / Д.Н. Исаев // СПб, желудочно-кишечного тракта, и полученные результаты показывают 1993.-76с системность изменений на уровне макроорганизма при локальном по- 7. Шабалов Н.П. Детские болезни / Н.П. Шабалов // Санкт-Петербург:

ражении гастродуоденальной зоны. Питер Заключение. Таким образом, в республике Саха (Якутия) имеет Ком. - 1999. - 1088 с.

место высокая инфицированность подростков НР, преимущественно 8. Татькова, А.Ю. Оценка качества жизни и состояния здоровья под детей среднего школьного возраста. При этом у коренных детей час- ростков с помощью адаптированного вопросника TACQOL: автореф.

тота обсемененности НР была достоверно выше, чем у некоренных, дис.... канд. мед. наук. – М. –1994. – 24 с.

причем у некоренных подростков преобладала легкая степень обсеме- 9. Альбицкий В.Ю., Винярская И.В. Новый подход к комплексной ненности. Характерной особенностью является сочетанное поражения оценке состояния здоровья детей с использованием критерия качества слизистой оболочки желудка и ДПК. жизни // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории НР-ассоциированная гастродуоденальная патология в периоде медицины. – 2007. – № 5. – С. 16-17.

обострения оказывает существенное негативное влияние на КЖ (по 10. Guyatt G., Juniper E., Griffith L. et al. Children and adult perceptions of данным опросника Pediatric Quality of Life Inventory – PedsQLТМ 4.0). childhood asthma//Pediatrics. - 1997. - Vol. 99, N. 2.-P. 165-168.

На фоне проводимой терапии отмечается улучшение показателей ка- 11. Hoare P., Mann L., Dunn S. Parental perception of the quality of life чества жизни по всем шкалам функционирования. Таким образом, among children with epilepsy or diabetes with a new assessment question показатель качества жизни может служить интегральным критерием naire// Qual Life Res. - 2000. - Vol. 9. N. 6. P. 637-614.

  Статьи Лактазная недостаточность у детей первого года жизни:

12. Donohue, P.K. Health-related quality of life of pretenn children and клинические проявления, диагностика, терапия their caregivers // Ment Retard Dev Disabil Res Rev. - 2002. - Vol. 8, N. 4.

- P. 293-297.

13. Varni J., Seid M., Knight T. et al. The PedsQL™ Generic Core Scales: Парменова Л.П., Ермачкова Е.Н.

sensitivity, responsiveness, and impact on clinical decision-making// Journal ГБОУ ВПО Смоленская государственная медицинская академия of Behavioral Medicine. – 2002. – VoI. 25. – P. 175– 193. Минздрава России, г. Смоленск 14. Varni J., Seid M., Knight T. The PedsQL™ 4.0: Reliability and validity of the Pediatric Quality of Life Inventory™ Version 4.0 Generic Core Scales Лактазная недостаточность (ЛН) – наиболее часто встречаю in healthy arrd patients populations // Medical Care. – 2001. – Vol. 39. – P. щаяся патология тонкой кишки, для которой характерно развитие 800-8l2. синдрома нарушенного переваривания и всасывания, связанного с от 15. Никитина Т.П. Разработка и оценка свойств русской версии опрос- сутствием или недостаточной активностью фермента лактазы. Лактоза ника PEDSQL для исследования качества жизни детей 8-18 лет: авто- – основной сахар в питании новорожденных, обеспечивает около 40% реф. дис … канд. мед. наук. – Москва, 2004. – 24 с. его энергетических затрат. Около 80-85% углеводов грудного молока 16. Винярская, И.В. Качество жизни детей как критерий оценки состо- составляет лактоза. В организме ребенка лактоза стимулирует рост яния здоровья и эффективности медицинских технологий (комплекс- нормальной микрофлоры кишечника, участвует в синтезе галактозы, ное медико-социальное исследование): автореф. дис … докт. мед. наук. необходимой в первые месяцы жизни для синтеза галактоцереброзидов – Москва, 2008. – 42 с. головного мозга, участвует в синтезе витаминов группы В, влияет на 17. Varni J., Seid M., Knight T. The PedsQL™ 4.0: Reliability and validity усвоение кальция, марганца, магния;

стимулирует собственную фер of the Pediatric Quality of Life Inventory™ Version 4.0 Generic Core Scales ментативную активность. Снижение активности этого фермента при in healthy arrd patients populations // Medical Care. – 2001. – Vol. 39. – P. водит к развитию симптомокомплекса ЛН, проявляющегося у детей 800-8l2. грудного возраста диареей (разжиженный или водянистый, пенистый 18. Varni J., Burwinkle I., Seid M. et al. The PedsQL™ as а population health стул с кислым запахом), кишечной коликой, связанной с кормлением;

measure: implications for states and rations // Quality of Life Newsletter. метеоризмом, урчанием в животе;

«запорным» поносом. Клиническая – 2002. – N. 28. – P. 4–5. картина заболевания индивидуальна, иногда могут иметься только от 19. Landgraf J., Abetz J. et al. The Child Health Questionnaire (CHQ). A дельные симптомы, однако всегда прослеживается четкая связь кли User’s Manual. - 2nd printing //Ware. - Boston. MA: Health Act, 1999. - 552 нической картины заболевания с употреблением молочного продукта.

P. Клинические проявления лактазной недостаточности зависит от степе ни снижения ферментативной активности слизистой оболочки кишеч ника, уровня лактозы в пище, состояния микробиоценоза кишечника, центральной нервной системы, а также индивидуальной чувствитель ности кишечника ребенка к дискомфорту.

Диагноз ЛН может быть установлен на основании характерной клинической картины заболевания и подтверждается дополнитель ными методами исследования. Как правило, анамнез по переносимос ти молока всех членов семьи оказывается отягощенным. Снижение рН кала ниже 5,5 не исключает наличие лактазной недостаточности.

Увеличение уровня углеводов в кале выше 0,5 мг% у детей до 1 года – реакция положительная. У детей старше 1 года углеводы в кале   Парменова Л.П. с соавт.

Статьи должны отсутствовать. Нагрузочный тест с лактозой из расчета 1 г/кг: кое течение беременности имело место у 90% матерей (гестозы, анемия, в норме в течение 60 минут после приема лактозы уровень глюкозы в хронические соматические заболевания, хроническая фетоплацентар крови должен повыситься не менее, чем на 20% от исходного. ная недостаточность, вирусные инфекции при различных сроках бере Основным методом лечения ЛН является диетотерапия, направ- менности). 8 детей (26%) родились путем кесарева сечения. Из анамнеза ленная на уменьшение или полное исключение лактозы из рациона пи- было установлено, что у 52% детей отягощена наследственность по лак тания. Особую сложность представляет лечение ЛН у детей грудного тазной недостаточности, в том числе по линии отца у 5 (16%) детей, по возраста. При искусственном вскармливании детей с ЛН используются линии матери у 11 (35%) детей. У остальных детей непереносимости мо низколактозные и/или безлактозные смеси. Учитывая, что поддержка лочных продуктов в семье, со слов матерей, не отмечено.

естественного вскармливания детей первого года жизни является при- Диагноз ЛН устанавливали на основании характерных клини оритетной задачей педиатрии, проблема профилактики и лечения ЛН ческих симптомов и результатов клинико-лабораторных исследований у детей, находящихся на естественном вскармливании представляется (повышенное содержание общих углеводов в кале).

чрезвычайно важной и актуальной. При этом наиболее целесообразным Дозу БАД «Лактазар для детей» подбирали индивидуально в за является проведение заместительной терапии в виде назначения детям висимости от степени выраженности клинических проявлений ЛН, с фермента лактазы. Одной из биологически активных добавок, содержа- учетом количества молока, употребляемого ребенком на одно кормле щих лактазу, является БАД «Лактазар для детей», выпускаемый ОАО ние. Большинство детей получали по 1 капсуле на каждое кормление, «Фармстандарт – Лексредства» (Россия). «Лактазар для детей» пред- т.е. от 3 до 7 капсул БАД в сутки. Продолжительность наблюдения со назначен для использования в качестве дополнительного источника ставила 1 месяц. Ни в одном случае не было рекомендовано прекра фермента лактазы при лактазной недостаточности у детей с периода но- щение грудного вскармливания, и к концу наблюдения все женщины ворожденности до 6 лет. БАД «Лактазар для детей» представляет собой продолжали кормить детей грудью. Исследование проведено ГОУ ВПО твердые желатиновые капсулы с белым порошком со специфическим СГМА на базе детской поликлиники г. Смоленска.



Pages:   || 2 | 3 | 4 |
 



Похожие работы:





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.