авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 7 |
-- [ Страница 1 ] --

Курский государственный медицинский университет

Центрально-Черноземный научный центр

Российской академии медицинских наук

Общероссийская общественная организация

«Российский союз молодых ученых»

Материалы

Третьей международной дистанционной научной

конференции «Инновации в медицине»

Курск – 2010

УДК 61.001.76 (063) Печатается по решению

ББК 5я7 редакционно-издательского совета ГОУ ВПО КГМУ Росздрава Материалы Третьей международной дистанционной научной конференции «Инновации в медицине» / КГМУ, Центр.-Чернозем.

науч. центр РАМН, Общерос. общест. организация «Рос. союз молодых ученых» / Под ред. проф. В.А. Лазаренко, проф. П.В. Калуц кого. - Курск, 2010. – 235 с.

Опубликованные в сборнике материалы являются результатом ис следований ученых из Волгограда, Воронежа, Кирова, Курска, Намангана, Новосибирска, Орла, Ташкента, Томска и освещают результаты экспери ментальных и клинических исследований по разработке и применению но вых методов диагностики, лечения и профилактики заболеваний, встре чающихся в практике врачей многих специальностей. Книга может пред ставлять интерес для врачей, слушателей факультета постдипломного об разования и студентов.

ОРГКОМИТЕТ КОНФЕРЕНЦИИ Председатель:

Лазаренко В.А. – ректор КГМУ, заслуженный врач РФ, директор Цен трально-Черноземного центра РАМН, д.м.н., профессор Члены оргкомитета:

Калуцкий П.В. – проректор по научной работе и инновациям, профессор;

Бобынцев И.И. – председатель редакционно-издательского совета, про фессор;

Иванов А.В. – директор центра информационных технологий обучения, профессор;

Долгинцев М.Е. – председатель Совета молодых ученых КГМУ, техниче ский секретарь оргкомитета;

Антонов А.Е. – заместитель председателя Совета молодых ученых КГМУ;

Поляков Д.В. – секретарь Совета молодых ученых КГМУ;

Беседин А.В. – руководитель научно-инновационного центра, член Совета молодых учных;

Члены Совета молодых ученых КГМУ: Бачинский О.Н., Тимоши лов В.И., Дедков А.А., Мамаев А.А., Григорьян А.Ю., Лавринова О.Ю., Медведева С.К., Зозуля М.Ю., Жиляева Ю.А., Гончарова О.Г., Шелухина А.Н.

Номер регистрации в ФГУП НТЦ «Информрегистр» ББК 5я ISBN © ГОУ ВПО КГМУ Росздрава, КГМУ КАК ПЛОЩАДКА РАЗРАБОТКИ ИННОВАЦИОННЫХ ПРОЕКТОВ Лазаренко В.А., Калуцкий П.В., Долгинцев М.Е., Беседин А.В.





Курский государственный медицинский университет Курский государственный медицинский университет (КГМУ) являет ся одним из флагманов научной и образовательной работы в Центральном федеральном округе, что подразумевает создание эффективной системы внедрения имеющихся инноваций. Следовательно, целью реализации ин новационных программ является создание инфраструктуры в вузе, оказы вающей поддержку, как сотрудникам и студентам, так и сторонним держа телям интеллектуальной собственности, в организации мероприятий для финансирования научных исследований, оформления документов на право интеллектуальной собственности, помощь в публикации научных резуль татов в ведущих отечественных и зарубежных изданиях, а также содейст вие трансферу технологий в реальный сектор экономики. Этот процесс не возможен без совершенствования научной, научно-технической и иннова ционной политики системы образования, что проявляется обеспечением подготовки специалистов, научных и научно-педагогических кадров на уровне мировых квалификационных требований, эффективным использо ванием образовательного, научно-технического и инновационного потен циала КГМУ для развития медицины и решения социальных задач страны.

Важным для развития университетского комплекса инновационных программ является укрепление позиций одного из ведущих вузов страны в своей сфере образования и науки. В основу такого развития были положе ны принципы внедрения методов стратегического менеджмента по основ ным видам инновационной деятельности, предполагающие реализацию плана развития КГМУ. Стратегическое планирование деятельности в уни верситете направлено на поиск оптимальных решений наиболее важных проблем при ограниченных ресурсах вуза. В основу формирования страте гического плана университета положен программно-целевой метод, осно ванный на разработке целевых программ и программ по направлениям.

В то же время, программу стратегического развития Курского госу дарственного медицинского университета характеризует, в первую оче редь, комплексность объединенных генеральной целью, взаимоувязанных по срокам, ресурсам, исполнителям мероприятий по созданию и введению в образовательную практику новых, качественно усовершенствованных образовательных программ и повышение актуальности проводимых науч ных исследований. Одной из стратегических целей данной программы раз вития является приведение системы медицинского и фармацевтического высшего профессионального образования в соответствие с современными требованиями динамично развивающегося рынка труда;

создание меха низмов устойчивого развития образования и науки, систем их постоянного обновления с учетом социальных и экономических запросов потребителей научных и образовательных услуг (личности, общества и государства).

Таким образом, главной целью реализации программы стратегиче ского развития вуза стало формирование базовых условий для развития фундаментальности и практической направленности образовательных и научных программ, базирующихся на международных стандартах высшего профессионального образования;

научных исследований, формирования системы непрерывного образования как педагога, так и ученого, макси мально ориентированной на потребности личности, общества и государст ва. Это начинает реализовываться в формировании архитектуры иннова ционного образовательного и научного пространства КГМУ: интеграции существующих инновационных решений в образовательной, научной и клинической деятельности вуза, обеспечивающей повышение качества ме дицинского, фармацевтического, биотехнологического, социального, пси хологического и экономического образования, научных разработок и, как следствие, конкурентоспособность выпускников и сотрудников КГМУ на отечественном и зарубежном рынках труда.

Для достижения указанной цели и реализации инновационной стра тегии университета необходимо решить ряд комплексных задач, связанных с развитием инновационной научной и образовательной деятельности в методическом, материально-техническом, программно-информационном, организационном, кадровом аспектах, а также определить механизмы его трансформации в единый инновационный университетский комплекс.

Инновационная модель развития университета требует глубокой инте грации научной, образовательной и инновационной деятельности, разра ботки и внедрения механизмов, повышающих реальную конкурентоспо собность вуза за счет повышения качества всех видов его деятельности.

Главная задача КГМУ, как инновационного университета – качест венная подготовка инновационно ориентированных специалистов в при оритетных областях медицинской науки на основе единого процесса полу чения, распространения и применения новых знаний. Такая подготовка специалистов для модернизированной инновационной экономики требует формирования инновационной среды вуза, а также соответствующей ква лификации и культуры преподавателей.

Университет, ориентируясь на динамичное развитие как российского, так и международного центров образования, науки и культуры, ставит пе ред собой следующие стратегические задачи:

• подготовка высококвалифицированных специалистов, имеющих на выки непрерывного самообразования и профессиональной мобильности, и способных на основе глубоких фундаментальных знаний и специализиро ванной практической подготовки внести весомый вклад в развитие россий ской промышленности, науки, образования и культуры;

• активное воздействие на экономическое, социальное, культурное и нравственное развитие общества;

удовлетворение потребностей личности и общества в высококачественном образовании, интеллектуальном, куль турном и нравственном развитии;

• развитие фундаментальной и прикладной науки как основы высоко го качества образования, базы создания новейшей техники и технологий;

• системная интеграция деятельности университета со стратегически ми партнерами, направленная на формирование долговременной научной и образовательной кооперации, активизацию инновационной деятельности и развитие единого информационного пространства;

• международное сотрудничество в сфере образования, науки и куль туры.

Для реализации этого в КГМУ начинает складываться система инновационного менеджмента (инновационных центров) – сравнительно новое понятие для научной общественности и предпринимательских кругов России. Именно в настоящее время Россия переживает бум новаторства. Отмечается четкая тенденция переориентации сырьевой направленности развития и промышленности, и науки на инновационную, высокотехнологичную. На смену одним формам и методам управления экономикой приходят другие. В этих условиях инновационной деятельностью вынуждены заниматься буквально все организации, все субъекты хозяйствования: от формирований государственного уровня управления до создаваемых малых предприятий.

Мировой опыт продвижения идей и технологий показывает, что инновационный менеджмент в Российской Федерации с целью продвижения научных и образовательных проектов и коммерциализации технологий должен:

создавать постоянный поток эффективных технологических профилей;

участвовать в разработке эффективных проектов коммерциализации технологии;

активно участвовать в продвижении проектов и коммерциализации технологий на рынке;

продвигать услуги инновационного менеджмента;

проводить мониторинг хода работ по продвижению инноваций;

определять на постоянной основе и пересматривать при необходимости требования, предъявляемые к эффективным проектам коммерциализации, которые может активно продвигать.

Важно отметить опыт аналогичных центров в медицинских универ ситетах Европейского Союза. Например, центр менеджмента и диссемина ции идей Королевского медицинского колледжа Великобритании приносит ежегодно доход более 300 миллионов евро за счт продвижения на рынок идей оригинальных разработок сотрудников колледжа – практикующих врачей и поиска коммерческих заказов на исследование тех или иных во просов интересующих инвестора.

Таким образом, мы можем сделать вывод, что инновационный ме неджмент может способствовать повышению конкурентоспособности КГМУ не только как субъекта исторически сложившегося образовательно го пространства, но и как площадки для разработки научных проектов.

Инновационные процессы в большей степени, чем другие элементы науч но-технического прогресса, связаны с рыночными отношениями, которые на сегодняшний день способны обеспечить успешность и процветание на шей Alma mater.

Вс это обусловливает необходимость формирования отношения к инновационному менеджменту как к необходимому институту по реализа ции и развитию уже существующих на базе КГМУ образовательных про ектов и поиску предложений на выполнение тех или иных научных задач потенциального заказчика.

ПУТИ ОПТИМИЗАЦИИ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ВИДАХ ОФТАЛЬМОПАТОЛОГИИ Абрамова Т.В., Ефимова М.О., Мосунова Е.П., Н.К.Мазина, Тарловский А.К., Ефимов И.Н.

Кировская государственная медицинская академия Кафедра фармакологии (зав. каф. д.м.н., доцент Мазина Н.К.) Качество жизни человека связано с полноценной функцией органов зрения. Поведенческие стереотипы, культивируемые современной цивил зацией, вредности окружающей среды (недостаток микроэлементов и ви таминов, факторы фармацевтического, бытового и промышленного проис хождения, широкое распространение теле-, видеоаппаратуры и компьюте ров в быту, при учебе и на производстве) негативно влияют на эту сенсор ную функцию. Глаукому (Г), катаракту (К), синдром «сухого глаза» (ССГ) и миопию (М) относят к болезням цивилизации. Их распространенность не зависит от пола, возраста и стремительно возрастает среди населения раз витых стран. Эпидемиологические исследования указывают на постоян ный рост частоты офтальмопатологии в РФ. В большинстве регионов уро вень заболеваемости органов зрения превышает среднеевропейские пока затели в 1,5-2 раза. Ежегодно в нашей стране впервые регистрируется тысяч инвалидов по зрению.

В звеньях патогенеза многих видов офтальмопатологии отчетливо прослеживаются нарушения нейрогуморальной регуляции и трофики, ги поксия и энергодефицит, активизация свободнорадикальных процессов в основных структурах и тканях глаза. Перечень медикаментозных средств, консервативно улучшающих функцию зрения, не отличается многообрази ем. Значимые результаты достигаются вмешательствами, ограничивающи ми пациента (очки, контактные линзы). Современные технологии (проте зирование, лазеры) отличаются травматичностью, чреваты осложнениями, требуют сложного и дорогостоящего оборудования, высокой квалифика ции медперсонала, трудно доступны жителям сельской местности и даль них регионов, зачастую обременяют фонды медицинского страхования.

В последние годы укрепила позиции биоэнергетическая фармаколо гия, которая разрабатывает пути медикаментозной коррекции нарушенных функций через влияние на активность клеточных систем энергопродукции – митохондрий (МХ). Основными средствами, регулирующими функции МХ клеток, вовлеченных в патологический процесс, являются препараты, содержащие метаболиты цикла Кребса (янтарную, глутаминовую, яблоч ную кислоты и их соли), или их композиции с кофакторами биологическо го окисления. Возможно, адекватным патогенетическим способом лечения и профилактики распространенных видов офтальмопатологии будет фар макологическая энергопротекция с препаратами янтарной кислоты (ЯК), относящейся к наиболее эффективным субстратам окисления в митохонд риях.Целью представляемой работы стала оценка клинической и фармако экономической эффективности препаратов ЯК при распространенных ви дах офтальмопатологии (К, ССГ, М). В рандомизированное плацебо контролируемое клиническое исследование включили 198 пациентов в возрасте от 24 до 85 лет. Из них - 118 пациентов с диагнозом К и ССГ с различной степенью нарушения слезопродукции, 80 пациентов с диагно зом близорукость (М) I-III степени.

В качестве источников ЯК использовали таблетированные препара ты, разработанные в НИИ фармакологии ТНЦ СО РАМН г. Томск под ру ководством профессора В.А.Хазанова: янтарь-антитокс (ЯА), который от носится к лекарственным средствам метаболитного энергопротекторного типа и разрешен к применению Фармакологическим комитетом РФ (№ ЛС-002723), церебронорм (Цер), содержащий комбинацию ЯК и глютами новой кислоты, разрешенный к применению (№ 77.99.11.003.Т 001618.09.04) как нейропротекторное средство.

Все пациенты в рамках одного вида офтальмопатологии были слу чайным образом разделены на 3 группы (получавшие в течение 2-х меся цев по 2 таблетки в сутки в первой половине дня ЯА, Цер и плацебо). До и после приема препаратов при ССГ и К оценивали слезопродукцию по Ширмеру (ПШ ОD и OS), внутриглазное давление (ВГД ОD и OS), диа метр зрачка - пупиллометрию (ОD и OS) и компьютерную периметрию (КП) на аппарате SBP-3000 фирмы Торcon (Япония). Анализировали также некоторые общеклинические показатели параметры гемодинамики: систо лическое (САД) и диастолическое (ДАД) артериальное давление, частоту сердечных сокращений (ЧСС);

дыхания (ЧД), клинические анализы: об щий анализ крови, сахар в крови. При диагнозе М оценивали остроту зре ния (ОЗ), проводили КП, исследовали зрительные вызванные корковые по тенциалы (ЗВП), представляющие собой суммарный ответ больших попу ляций нейронов коры на аппарате Sapfir Premier фирмы Medelec (Велико британия), допплерографию сосудов сетчатки на УЗ-сканере Phillips с ди намическим линейным трансдьюссером 5-7 МГц (Великобритания), со стояние сетчатки и зрительного нерва на оптическом когерентном томо графе (ОКТ) OCT Optopol Copernicus (Польша). При осложненной М в случае периферической хориоретинальной дистрофии сетчатки пациентам всех групп проводили отграничительную лазеркоагуляцию сетчатки на ди одном лазере фотокоагуляторе Killer (Великобритания).

Для оценки фармакоэкономической эффективности адъювантной энергопротекции при ССГ, К, М проводили анализ «стоимость болезни», «затраты-эффективность». Статистическую обработку результатов прово дили с применением описательной статистики и непараметрических кри териев значимости межгрупповых различий в модулях Basic Statis tics/Tables, Nonparametric Statistics ППП STATISTICA 6,0. В начале иссле дования группы сравнения не различались по всем показателям. Под дей ствием препаратов ЯК в группе ЯА значения теста Ширмера повысились в среднем на 1,6 мм (р0,05), ПШ ОD с 6,6±2,5 до 8,2±2,2 и ПШ OS с 7,1±2, до 8,8±2,3. В группе Цер позитивная динамика показателей ПШ оказалась более выраженной (в среднем повышение слезопродукции составило 2, мм) и статистически достоверной (р=0,03). При этом ПШ ОD возрастала с 10,9±2,0 до 13,2±2,0 мм, а ПШ OS – с 9,8±3,0 до 12,4±3,1 мм. В группе плацебо клинически и статистически значимых изменений слезопродукции не наблюдали. ВГД во всех группах до приема препаратов составило 19,3±1,0 мм.рт.ст. На фоне приема ЯА ВГД снизилось на 5% (р=0,03), по сле приема Цер – на 8% (р=0,02). В группе плацебо значения ВГД не изме нились, напротив, наблюдали тенденцию к повышению значений этого по казателя. Значения пупиллометрии в группе ЯА уменьшились с 3,6±0,1 мм до 3,4±0,1 мм (р=0,015), в группе Цер - с 3,7±0,1 мм до 3,3±0,1 мм (р=0,045), в группе плацебо клинически и статистически значимых изме нений не наблюдали.

По данным КП на фоне приема обоих препаратов ЯК у всех пациентов объективно повышалась чувствительность сетчатки, что проявилось в уве личении на 2D-развертках светлых участков, которым соответствуют зоны сетчатки с более высокой чувствительностью к свету, по сравнению с ис ходными данными. В группе плацебо изменения светочувствительности сетчатки отмечено не было.

Под влиянием препаратов ЯК у пациентов позитивно изменялись по казатели системной гемодинамики, в противоположность группе плацебо.

До начала фармакологической энергопротекции в группах регистрировали САД 143±8 мм рт.ст., ДАД 88±7 мм рт. ст., но после лечения у пациентов основных групп АД нормализовалось и составило в группе ЯА САД 136± мм рт. ст. ДАД 79±3 мм рт. ст. (р0,05), в группе Цер САД - 130±5 мм рт.

ст. ДАД 78±3 мм рт. ст. (р0,05). Помимо этого в основных группах на блюдали тенденцию к нормализации ЧСС и ЧД. В группе плацебо досто верных сдвигов по изучаемым параметрам не обнаружили. Следует отме тить, что сочетание ЯК и глютаминовой кислоты в препарате Цер вызыва ло более существенные благоприятные сдвиги значений всех показателей откликов. Показатели формулы крови в группах, получавших ЯА и ЦЕР, достоверно изменялись: снижалось содержание сегментоядерных лейкоци тов и увеличивалось количество лимфоцитов. Если исходно у пациентов регистрировали повышение концентрации глюкозы сверх нормы, то под влиянием препаратов ЯА и ЦЕР значения этого показателя возвращались в «коридор нормы». В группе плацебо статистически значимые изменения формулы крови и содержания глюкозы отсутствовали.

Под влиянием ЯА были зафиксированы существенные и статистиче ски значимые благотворные изменения функций глаза, его гемодинамики, состояния сетчатки и зрительного анализатора при близорукости. По мере возрастания тяжести миопии с I по III степень замедлялась ответная им пульсация больших нейронов коры (показатель N75 возрастал на 20-30 мс, р0,01;

Р100 - на 30-60 мс, р0,01), уменьшалась максимальная систоличе ская (Vmax) и минимальная диастолическая (Vmin) скорости кровотока центральной артерии сетчатки (ЦАС) почти в 2 раза (р0,001). При этом на 0,2 – 0,3 ед. снижался индекс пульсации (RI), что свидетельствовало о по вышении тонусов сосуда и ухудшении микроциркуляции в области ЦАС.

Двухмесячный прием ЯА или плацебо в группах сравнения привел к суще ственным различиям. В основной группе отчетливо повышалась скорость ответных импульсов с больших нейронов коры (показатель N75 уменьшал ся на 5-15 мс, р0,05, в наибольшей мере это относилось к тяжелой мио пии;

показатель Р100, независимо от тяжести миопии, снижался в среднем на 16% и достигал верхнего уровня нормы 110 мс у всех пациентов основ ной группы). Показатели офтальмологической гемодинамики также изме нялась: Vmax и Vmin незначительно снижались, однако индекс резистент ности (RI) увеличивался на 0,1 - 0,15 ед. (р0,05), что свидетельствовало о сложных адаптивных перестройках, ведущих к улучшению упругоэласти ческих свойств ЦАС и регуляции функций микроциркуляторного русла. В контрольной группе, получавшей плацебо, каких-либо статистически зна чимых отклонений или тенденций к изменению изучаемых параметров откликов не отмечено. По данным ОКТ значения параметров сетчатки (объем и средняя толщина макулярной зоны в мкм) при прогрессировании миопии существенно уменьшаются и прямо зависят от ее степени. После отграничительной лазеркоагуляции в случаях осложненной миопии на сет чатке длительно сохраняются коагуляты. На фоне приема ЯА проявлялась отчетливая тенденция к замедлению потери толщины и объема макуляр ной области, а также существенное уменьшение размеров лазерных коагу лятов.

В качестве критериев клинической эффективности ЯК для фармако экономического анализа использовали частоты позитивных исходов в группах сравнения по показателям, специфическим для каждой офтальмо патологии. Затраты на диагностику, осмотр окулиста и энергопротекторы в группах ЯА и Цер составляли 900 рублей, в группе Пл – 800 рублей. Доля пациентов с достоверным (p0,05) снижением ВГД (более чем на мм.рт.ст.) в группе ЯА составила 56%, в группе Цер – 74%, тогда как в группе Пл – 32% (2=12,4;

р=0,047). Достоверное (p0,05) повышение зна чений ПШ (более, чем на 2 мм) в группе ЯА составило 69%, в группе Цер – 67%, в группе Пл – 37% (2=26,9;

р=0,008).

Это свидетельствовало о высокой значимости и действенности меди цинского вмешательства посредством энергопротекторов ЯА и Цер. Повы шение абсолютной пользы (ПАП) на фоне коррекции ССГ с помощью ЯА составило по ПШ 32%, по ВГД – 24%. Повышение относительной пользы (ПОП) по ПШ - 86%, по ВГД- 75%. Позитивные сдвиги на фоне Цер соста вили: по ПШ 30%, по ВГД – 42%. Повышение относительной пользы (ПОП) по ПШ - 81%, по ВГД- 130%.

При анализе «затраты-эффективность» путем расчета коэффициента CER на основании частотных характеристик улучшения выработки слезной жидкости (CERПШ) и снижения ВГД (CERВГД). В группе ЯА значения CERПШ составили 13 руб/% эффекта, CERВГД – 16 руб/% эффекта, в группе Цер значения CERПШ составили 13,4 руб/% эффекта, CERВГД – 12,2 руб/% эффекта, в группе Пл - CERПШ составили 21,6 руб/% эффекта, CERВГД – руб/% эффекта. Снижение коэффициента CER под влиянием энергопротек торов колебалось от 36 до 51%.

Заключение. Таким образом, четко просматривается благотворное влияние препаратов ЯК при приеме внутрь на организм пациентов и уменьшение клинических проявлений разных видов офтальмопатологии, что заключается в оптимизации выработки слезной жидкости, снижении внутриглазного давления, уменьшении диаметра зрачка вследствие вос становления регулирующих влияний парасимпатической нервной системы, а также изменением показателей центральной гемодинамики, общего и биохимического анализа крови, свидетельствующих о затухании воспали тельных процессов и нормализации нейрогуморальной, иммунологической и метаболической составляющих гомеостаза, улучшении регуляции функ ций зрительного анализатора и способствует адаптивным перестройкам микроциркуляции в системе ЦАС и повышению резистентности сетчатки к неблагоприятным воздействиям. Фармакологическая энергопротекция препаратами ЯК при лечении исследованных форм офтальмопатологии обладает ресурсосберегающими свойствами и может способствовать ра циональному расходованию средств при оказании дорогостоящей офталь мологической помощи.

СПОСОБ КОРРЕКЦИИ ГИПЕРГОМОЦИСТЕИН ИНДУЦИРОВАННОЙ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ СМЕСЬЮ РАСТВОРОВ ГОМЕОПАТИЧЕСИХ РАЗВЕДЕНИЙ ПОЛИКЛОНАЛЬНЫХ КРОЛИЧЬИХ АНТИТЕЛ К ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ СИНТАЗЕ ОКСИДА АЗОТА ЧЕЛОВЕКА – С12, С30, С Арустамова А.А., Белоус А.С., Покровский М.В., Покровская Т.Г., Якушев В.И.

Курский государственный медицинский университет Кафедра фармакологии (зав. каф. д.м.н., профессор Покровский М.В.) У половины пациентов с гипергомоцистеинемией (ГГЦ) уже к 30 го дам развиваются тяжлые осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, инсульт и др.) [5]. Интерес к изучению дан ной патологии возрос, когда стало очевидно, что умеренная ГГЦ (гомоци стеин 10-100 мкмоль/л) широко распространена среди населения [4]. В экспериментах на лабораторных животных было продемонстрировано, что умеренная ГГЦ предрасполагает к тромбозу и ускоряет прогрессию атеро склероза [6].

Изобретение относится к медицине, в частности к эксперименталь ной кардиофармакологии и может быть использовано для коррекции ги пергомоцистеин-индуцированной эндотелиальной дисфункции. Наиболее близким к заявленному решению является способ коррекции гипергомоци стеинемии витамином B12 и B6 с фолиевой кислотой (Rodrigo R, Passalac qua W, Araya J, Orellana M, Rivera G, «Homocysteine and essential hyperten sion», J Clin Pharmacol. 2003 Dec;

43(12):1299-306). Основным недостатком способа является то, что коррекция гипергомоцистеинемии связана с уси лением метаболического пути превращения гомоцистеина ферментом цис тотионин-р-синтетаза и метилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR) в присутствии кофакторов - витаминов В6 и В12 и как субстрата - фолиевой кислоты. Эндотелиальная дисфункция при гипергомоцистеинемии так же связана с нарушениями метаболического пути L-аргинин-NO вследствие накопления под влиянием гипергомоцистинемии эндогенного блокатора эндотелиальной NO синтазы (eNOS) - ассиметричного диметиларгинина.

Таким образом, гипергомоцистеинемия является пусковым фактором раз вития эндотелиальной дисфункции, а коррекция гипергомоцистеинемии не достаточна для нормализации функции клеток эндотелия. Поэтому резуль таты коррекции эндотелиальной дисфункции при повреждении в системе L-аргинин-еNO, которая связана в основном с недостаточностью эндоте лиальной NO-синтазы, с помощью витамина B12 и B6 с фолиевой кисло той неудовлетворительны.

В то время как основным механизмом действия смеси растворов го меопатичесих разведений поликлональных кроличьих антител к эндотели альной синтазе оксида азота – С12, С30, С200 является увеличение количе ства eNOS, тем самым, влияя на основное звено патогенеза развития эндо телиальной дисфункции, приводящее к повышению содержания оксида азота в магистральном сосудистом русле и коррекции эндотелиальной дисфункции (ЭД).

Задачей изобретения является способ коррекции гипергомоцистеин индуцированной ЭД, включающий использование смеси растворов гомео патичесих разведений поликлональных кроличьих антител к эндотелиаль ной синтазе NO – С12, С30, С200, приводящий к повышению количества eNOS.

Задача достигается тем, что на фоне моделирования ЭД в экспери менте с помощью внутрижелудочного введения самцам крыс линии Wistar метионина в дозе 3 г/кг один раз в сутки в течение 7 дней, е коррекция ежедневным введением смеси растворов гомеопатичесих разведений поли клональных кроличьих антител к эндотелиальной синтазе оксида азота че ловека – С12, С30, С200 добавлением в поилки в количествах, принятых в гомеопатии, со свободным доступом к питью, замена воды в поилках про изводилась 1 раз в сутки с количественным учтом выпитой жидкости (20±3 мл в среднем на одно животное).

Методика исследования. Опыты проводились на белых крысах самцах линии Wistar массой 180-220 г. Для моделирования гипергомоци стеин-индуцированной ЭД готовили раствор для внутрижелудочного вве дения метионина ex tempore с помощью солюбилизатора ТВИН-80 и 1% крахмального раствора, раствор с метионином (ООО «Полисинтез», г.Белгород) вводили ежедневно, 1 раз в сутки, внутрижелудочно, в дозе г/кг в течение 7 дней. В контрольной группе вводился 10% раствор ТВИН 80 в дозе 1 мл/кг ежедневно, 1 раз в сутки, в течение 7 дней, внутрижелу дочно.

На 8 день от начала эксперимента под наркозом (этаминал-натрия мг/кг) вводят катетер в левую сонную артерию для регистрации показате лей артериального давления (АД), болюсное введение фармакологических агентов осуществляют в правую бедренную вену. Показатели гемодинами ки: систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артери альное давление (ДАД) и частоту сердечных сокращений (ЧСС) измеряют непрерывно посредством датчика TSD104A и аппаратно-программного комплекса MP100, производства Biopac System, Inc., США. Функциональ ные пробы: эндотелий зависимая вазодилатация (ЭЗВ)- внутривенное вве дение ацетилхолина (АХ) в дозе 40 мкг/кг, эндотелий независимая вазоди латация (ЭНЗВ) – внутривенное введение нитропруссида натрия (НП) в дозе 30 мкг/кг [1,2].

Степень развития ЭД оценивается с помощью коэффициента эндоте лиальной дисфункции (КЭД), являющегося отношением площади тре угольника над трендом реакции восстановления АД в ответ на введение НП к площади треугольника над трендом реакции восстановления АД в ответ на введение АХ [3].

При статистической обработке данных рассчитывали среднее значе ние, величину стандартного отклонения. Различия считали достоверными при p0,05.

Результаты исследования. Обнаружено, что ежедневное введение метионина по обозначенным схемам не вызывает достоверных изменений артериального давления (таблица 1).

Обработка полученных экспериментальных данных при проведении функциональных проб на эндотелийзависимое (ацетилхолин 40 мкг/кг в/в) и эндотелийнезависимое (нитропруссид 30 мг/кг в/в) расслабление сосудов у экспериментальных животных, позволили установить, что внутрижелу дочное введение 10% раствора ТВИН-80 в дозе 1 мл/кг не вызывает повы шения КЭД.

Таблица Динамика показателей АД и коэффициента эндотелиальной дис функции при моделировании гомоцистеин-индуцированной эндотелиаль ной дисфункции и ее коррекции смесью растворов гомеопатичесих разве дений поликлональных кроличьих антител к эндотелиальной синтазе ок сида азота – С12, С30, С сосуди S стой реак Функцио- ции при Группы жи- САД, ДАД, КЭД, нальная проведении вотных мм рт.ст. мм рт.ст усл.ед.

проба ЭЗВД с АХ и ЭНВД с НП, усл.ед.

Исход 129,2 ±4,3 82,4 ± 5, 10 % ТВИН ные 0,9±0, 80 1мл/кг АХ 74,1 ± 2,9 39,4 ±3,1 1124,2±63, Контроль НП 67,2 ± 5,1 42,9 ± 5,4 1011,8±94, Исход 118,9±10,1 76,6±7, Метионин ные г/кг 1раза/ 3,3±0,3* АХ 80,1±2,9 41,4±2,3 854,6±61,4* сутки в те 2820,2±210, чение 7 дней НП 72,3±6,7 45,9±4, * Метионин 3 Исход 160,8±5,1**111,5±4,5** г/кг 1раза/ ные сутки в те- 1,4±0,1** чение 7 2348,5±200, дней+ смесь АХ 119,8±5,8**48,2±1,3** ** растворов гомеопати ческих раз ведений по ликлональ ных кро- 3211,1±270, личьих анти- НП 128,7±7,2**55,9±3,7** * тел к эндо телиальной NOS челове ка – C12, С30, С Примечание: *- p 0,05 – в сравнении с группой животных, получавших 10% ТВИН 80, **- p 0,05 – в сравнении с группой животных, получавших метионин в дозе 3 г/кг в течение 7 дней. САД - систолическое артериальное давление, ДАД – диастоли ческое артериальное давление, S – площадь над кривой восстановления артериального давления при проведении фармакологических проб, КЭД – коэффициент эндотелиаль ной дисфункции.

Внутрижелудочное введение метионина в дозе 3 г/кг, в течение дней вызывает повышение коэффициента эндотелиальной дисфункции до 3,3±0,3 (таблица 1).

В группе животных, где на фоне введения метионина в дозе 3 г/кг, в течение 7 дней вводилась смесь растворов гомеопатичесих разведений по ликлональных кроличьих антител к эндотелиальной синтазе оксида азота человека– С12, С30, С200 КЭД составил - 1,4±0,1, что достоверно ниже чем в группе с моделированием патологии.

Таким образом, полученные результаты позволяют констатировать коррекцию гипергомоцистеин-индуцированной эндотелиальной на фоне введения метионина в дозе 3 г/кг, в течение 7 дней смесью растворов го меопатичесих разведений поликлональных кроличьих антител к эндотели альной синтазе оксида азота человека – С12, С30, С200, снижая КЭД до уровня такового у интактных животных.

Литература:

1. Галаган, М.Е. Гипотензивное действие оксида азота, продуцируе мого из экзо- и эндогенных источников / М.Е. Галаган, А.В. Широколова, А.Ф. Ванин // Вопр. мед. химии.-1991.-Т. 37, № 1. – С. 67-70.

2. Гурбанов, К.К. Сравнительная оценка антиишемического действия верапамила на разных моделях ишемии миокарда /К.К. Гурбанов, Г.В. Ко валев, А.А. Паперно // Фармакология и токсикология.-1991.-Т.54, №4.-С.

21-23.

3. Покровский, М.В. Методические подходы для количественной оценки развития эндотелиальной дисфункции при L-NAME индуцированной модели дефицита оксида азота в эксперименте / М.В.Покровский, В.И. Кочкаров, Т.Г.Покровская // Кубанский научно медицинский вестник. Краснодар, 2006. №10. С.72-77.

4. Jacques P.F., Rosenberg I.H., et al. Serum total homocysteine concen trations in adolescent and adult Americans: results from the third National Health and Nutrition Examination Survey // Am J ClinNutr.-1999.-Vol.69.-P. 482-489.

5. Mudd S.H., Skovby F., Levy H.L., et al. The natural history of homo cystinuria due to cystathionine beta-synthase deficiency // Am J Hum Genet. 1995.-Vol. 37 (1).- P. 1-31.

6. Selhub J., Jacques P.F., Rosenberg I.H., et al. Serum total homocyste ine concentrations in the third National Health and Nutrition Examination Sur vey (1991-1994): population reference ranges and contribution of vitamin status to high serum concentrations // Ann Intern Med.-1999.-Vol.131.-P. 331-339.

ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ НА СОДЕРЖАНИЕ ЦИТОКИНОВ В СИНОВИАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ Безгин А.В., Князева Л.А., Михайлова Н.А., Тимонова А.Н., Горяйнов И.И.

Курского государственного медицинского университета Кафедра внутренних болезней № (зав. каф. д.м.н., профессор Князева Л.И.) Ревматоидный артрит (РА) относится к числу наиболее распростра ненных и тяжелых заболеваний суставов. Заболевание характеризуется прогрессирующим течением, резистентным к терапии, что во многом обу словлено сложными патогенетическими механизмами, гетерогенностью клинико-иммунологических форм. Так, в первые 3 года болезни трудоспо собность утрачивают примерно 35 % больных, а через 5 лет - более поло вины [5].

Известно, что на стандартную терапию базисными противовоспали тельными препаратами (БПВП), удовлетворительно отвечают только 50- % больных. Таким образом, около половины пациентов оказываются рези стентными к БПВП [6].

Внедрение - генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) в клиническую практику позволяет не только купировать симптомы заболе вания, но делает возможным и торможение эрозивного процесса в суставах [2]. Известно, что ремикейд уже более 10 лет применяется в лечении рев матологических заболеваний, РА в том числе. Однако данные по оценке эффективности применения ремикейда при РА неоднозначны, имеются сведения, что примерно 40% больных РА недостаточно реагируют на ле чение ингибиторами ФНО- [4], что во многом обусловлено тем фактом, что РА – гетерогенное с точки зрения патогенетических механизмов забо левание, уточнение которых будет способствовать повышению эффектив ности назначаемой терапии.

Целью работы явилось изучение динамики содержания остеопроте герина, RANKL (рецептора активации ядерного фактора Карра) и провос палительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-) в синовиальной жидкости больных ревматоидным артритом под влиянием терапии ремикейдом и ме тотрексатом.

Материалы и методы исследования. На базе ревматологического отделения областной клинической больницы г. Курска обследовано 74 па циента с ревматоидным артритом умеренной и высокой активностью;

дли тельность заболевания составляла от 6 месяцев до 7 лет. Средний возраст больных составил 48,2 ± 6,5 года. Группа контроля включала 20 здоровых доноров. Критериями включения пациентов в исследование явились: нали чие РА 2-3 степени активности, (DAS28 3,2);

наличие показаний и отсут ствие противопоказаний к применению БПВП;

пациенты, получавшие в качестве БПВП метотрексат и инфликсимаб;

наличие информированного согласия пациента о включении в исследование. Критериями исключения пациентов из исследования явились: РА 1 степени активности;

инфекци онные процессы любой локализации. Диагноз ревматоидного артрита ус танавливался в соответствии с критериями Американской Коллегии Рев матологов (ACR, 1987 года). Количественная оценка активности РА про водилась с использованием индекса DAS 28 (Disease Activity Score), реко мендованного EULAR. Оценка эффективности терапии проводилась на основании анализа динамики клинической симптоматики РА по кри териям EULAR и ACR. Определение показателей цитокинового ста туса, уровня остеопротегерина, RANKL в синовиальной жидкости проводилась до начала терапии, и после 12 месяцев лечения. С учетом проводимого лечения все больные были рандомизированы на две группы:

первую группу (1n=38) составили пациенты, получавшие в качестве базис ной противовоспалительной терапии метотрексат (12,5-15,0 мг/неделю), вторую (2n=36) – больные, получавшие инфликсимаб (ремикейд). Реми кейд вводили в/вено капельно по 200 мг/сутки в соответствии рекомендуе мой схемой: 0, 2, 4, 6 неделя, затем каждые 8 недель. Уровень остеопроте герина в синовиальной жидкости определяли иммуноферментным методом (Biomedica, Австрия), содержание RANKL изучали методом иммунофер ментного анализа (sRANKL, Biomedica, Австрия), концентрацию ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО- в синовиальной жидкости больных РА оценивали с помо щью тест-систем Pro Con (НПО «Протеиновый контур», г. Санкт Петербург). Синовиальную жидкость для исследования получали при пункции коленных суставов. Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью программы "Microsoft Excel-2000".

Результаты исследования и их обсуждение. Исследование исход ного содержания цитокинов провоспалительного действия в синовиальной жидкости больных РА показало достоверное увеличение их содержания:

ФНО- - 426,5±14,8 пг/мл;

ИЛ-1 - 288,4±11,7 пг/мл;

ИЛ-6 - 234,5±13, пг/мл в сравнении с показателями здоровых людей. При сопоставлении со держания данных цитокинов у больных с различной длительностью РА, было установлено, что при анамнезе болезни менее 1,5 лет, имел место достоверно более высокий уровень ФНО-, ИЛ-1 (498,4±13,7 пг/мл (p0,05), 354,7±12,3 пг/мл (p0,05) соответственно). При этом концентра ция ИЛ-6 у больных этой группы была ниже (298,5±9,1 пг/мл;

p0,05) в сравнении с показателем при развернутой стадии РА. Известно, что ИЛ- и ФНО- обладают свойствами инициировать воспаление и разрушение костной и хрящевой ткани [7]. ФНО- и ИЛ-1 обладают синергической и самоиндуцирующей активностью, потенцируют развитие синовита с лей коцитарной инфильтрацией сустава, стимулируют продукцию фактора роста фибробластов, вызывая тем самым прогрессирование деструкции суставов [1]. ИЛ-1 и ФНО- являются мощными индукторами синтеза ИЛ-6, который потенцирует эффекты ключевых медиаторов воспаления в синовиальной оболочке [6]. Одним из установленных в последние годы свойств цитокинов провоспалительного действия является индуцирование дисбаланса в системе трансмембранных рецепторов RANKL/RANK/OPG, обеспечивающих процессы межклеточного взаимодействия в костной тка ни [3]. В нашей работе проведено определение уровня OPG и RANKL в синовиальной жидкости больных при различной длительности РА. Выяв лено повышение уровня остеопротегерина (93,7±5,2пмоль/л) у больных РА в сравнении с контрольной группой (20,2±3,6 пмоль/л;

p0,05). Наиболее высокое его содержание определено у больных с анамнезом РА менее 1, лет (88,6±10,8пмоль/л;

p0,05). Определение RANKL показало высокую концентрацию данного цитокина в синовиальной жидкости больных с ранним РА (168,9±6,6пмоль/л), которая однако была достоверно ниже в сравнении с уровнем RANKL при развернутой стадии заболевания (268,3±11,4пмоль/л). Известно, что RANKL (рецептор активатор нуклеар ного фактора Карра лиганд) – трансмембранный лиганд, являющийся мощным индуктором остеокластогенеза. К настоящему времени получены данные о присутствии RANKL на поверхности клеток, выделенных из паннуса больных РА. Под влиянием RANKL в остеокласты трансформи руются синовиальные макрофаги, что потенцирует процессы резорбции костной ткани [8]. Остеопротегерин (OPG) – гликопротеин, широко экс прессированный в различных тканях, является мощным ингибитором ко стной резорбции. OPG действует для RANKL как мнимый рецептор, ин гибируя таким образом формирование остеокластов и резорбцию костной ткани. Баланс RANKL/OPG фактически определяет количество резорбиро ванной костной ткани [3,7].

Определено наличие прямых достоверных взаимосвязей между уровнем остеопротегерина и содержанием в синовиальной жидкости ИЛ 1, ФНО-, ИЛ-6, между ИЛ-6, ИЛ-1, ФНО- и RANKL. Установленные корреляционные зависимости отражают один из механизмов прогрессиро вания деструкции костной ткани при РА.

Сравнительная оценка клинической эффективности применения ме тотрексата и ремикейда при РА показала, что у пациентов, получавших в качестве БПВП ремикейд, эффективность лечения (число пациентов с от ветом по DAS 28 составило более 50%) была достоверно выше, чем в группе больных, получавших МТ (всего 17,5% больных с ответом по DAS 28). При этом после 12-ти месяцев терапии только у 15% больных лечен ных МТ, по сравнению с 45% пациентов, получавших инфликсимаб, имел место «хороший ответ» (снижение DAS›1,2) и минимальная активность за болевания (1,6›DAS28‹2,4). Число пациентов, «не отвечающих» на тера пию (DAS28›3,7), составило соответственно 50% в группе получавших МТ, и 18% - инфликсимаб.

После 12 месяцев терапии выявлена нормализация уровня провоспа лительных цитокинов у больных с ранним РА, получавших лечение реми кейдом;

концентрация остеопротегерина, RANKL у больных этой группы также не отличалась от показателей контроля. У пациентов с ранним РА, получавших в качестве базисной противовоспалительной терапии метот рексат, было достигнуто достоверное уменьшение концентрации ФНО- – на 69,8%, ИЛ-1 – на 48,5%, ИЛ-6 – на 78,3%, остеопротегерина – на 70,1%, RANKL – на 91,9%.

У больных с анамнезом болезни более 1,5 лет применение изучае мых БПВП обладало меньшей эффективностью корригирующего влияния на провоспалительную цитокинемию. Определено снижение уровня ФНО – на 86,4% (p0,05), ИЛ-1 – на 79,5% (p0,05), ИЛ-6 – на 78,6% (p0,05), остеопротегерина – на 60,1% (p0,05), RANKL – на 91,5% (p0,05). После применения метотрексата отмечено достоверное, однако значимо меньшее по сравнению с лечением ремикейдом, снижение концентрации провоспа лительных цитокинов (ФНО- – на 68,4%, ИЛ-1 – на 49,2%, ИЛ-6 – на 64,9%), остеопротегерина – на 45,1%, RANKL – на 42,5%.

Т.о. установлено, что у больных РА имеет место существенное раз личие в содержании цитокинов, остеопротегерина и RANKL в синовиаль ной жидкости по сравнению со здоровыми донорами. Наиболее высокое содержание исследуемых цитокинов было определено в синовиальной жидкости у больных с развернутой стадией РА, что, по-видимому, связано с прогрессированием заболевания, формированием паннуса, увеличением зоны поражения синовиальных оболочек, хрящевой и костной тканей, из мененные клетки которых являются активными продуцентами данных ме диаторов. При этом следует отметить, что при раннем РА преобладало со держание в синовиальной жидкости ФНО-, ИЛ-1, у больных с разверну той стадией заболевания - ИЛ-6. Выявленные изменения в цитокиновом статусе, по-видимому, обусловлены патогенным значением системы цито кинов в развитии РА. Таким цитокинам, как ФНО-, ИЛ-1, принадлежит ведущая роль в дальнейшем активировании клеток и развитии острого воспалительного процесса в суставе [7]. Гиперпродукция ФНО- и ИЛ- является основным стимулом для агрессивной пролиферации синовиаль ных клеток по средством активирования сосудистого эндотелиального фактора роста. Следует отметить, что ФНО- в цитокиновой иерархии за нимает стабильно более высокую позицию и стимулирует продукцию ИЛ 1, ИЛ-6 [7]. Гиперпродукция ИЛ-1, ИЛ-6 и особенно ФНО-, приводит к дисбалансу в системе трансмембранных рецепторов и их лигандов RANKL/RANK/OPG;

что сопровождается гиперэкспрессией RANKL, яв ляющегося мощным индуктором костной резорбции. OPG служит проти вовесом для RANKL, соотношение RANKL/OPG является главной детер минантой развития и прогрессирования костно-деструктивных изменений в суставах. Несмотря на антагонизм действия OPG и RANKL, их экспрес сия в тканях суставов при РА повышена. Данные изменения вероятно свя заны с участием OPG и RANKL в процессах деструкции костной ткани при РА. При раннем РА преобладает продукция OPG, выполняющего функцию управляющего сигнала по отношению к RANKL. OPG является свободно перемещающимся рецептором, способным связывать RANK-лиганды и предотвращать их активизирующее взаимодействие с RANK-рецепторами, направленное на стимуляцию резорбционной активности остеокластов [10]. На этой стадии процесс может блокироваться или тормозиться OPG.

Прогрессирование заболевания, формирование паннуса при развернутой стадии РА сопряжено с гиперпродукцией провоспалительных цитокинов ИЛ-1, ФНО- и особенно ИЛ-6, обладающих свойствами стимулировать экспрессию RANKL различными клетками, снижению продукции OPG, т.

о. развивается дисбаланс в системе иммунных медиаторов, что способст вует активации остеокластов и деструкции костной ткани [8].

Проведенные исследования показали достоверно большую эффек тивность влияния инфликсимаба в сравнении с МТ на клиническую сим птоматику и показатели цитокинового статуса у больных РА, что дает ос нование рекомендовать применение инфликсимаба на ранних этапах раз вития РА, и позволяет рассчитывать на наиболее благоприятный исход за болевания включая достижение ремиссии.

Литература:

1. Бадокин В.В. Избранные лекции по клинической ревматологии;

под ред.

В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. - М.- 2003.- 82-90 с.

Каратеев Д.Е. Современная медикаментозная терапия ревматоидного 2.

артрита. Лечащий врач.- 2007.-, № 2-. 40-46 с.

3 Кетлинский С.А. Цитокины. СПб.- Фолиант, -2008.- 550 с.

4 Насонов Е.Л. Фармакотерапия ревматоидного артрита с позиций доказа тельной медицины;

новые рекомендации. РМЖ. -2002:-№ 6.- 11-23 с.

5 Насонов Е.Л. Ревматоидный артрит как общемедицинская проблема. Тера певт.- 2004.-№ 5.- 5-7 с.

6 Насонов Е.Л., Каратеев Д.Е. Ревматоидный артрит. Ревматология. Нацио нальное руководство ;

под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. -М.:

ГЭОТАР-Медиа, 2008.- 852 с.

7 Сигидин Я. А., Лукина Г. В. Биологическая терапия в ревматологии– 2-е изд., доп.- М.: Практическая медицина,-2009. – 302 с.

8 Шостак Н. А., Тимофеев В. Т. Кардиоваскулярные нарушения и остеопо роз у больных ревматоидным артритом. Здоровье Украины. -2009.- №24. 26-28 с.

МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ СКОРОСТИ МОЧЕИСПУСКАНИЯ ПРИ КЛАПАНЫ УРЕТРЫ У ДЕТЕЙ Бекназаров Ж.Б.,Нурматов Ё.Х, Холмуродов М.К Ташкентский институт усовершенствования врачей, Узбекистан Наманганский государственный университет, Узбекистан Для построения математической модели мы используем статистиче ский материал, полученный на базе отделения детской хирургии ТашИУВ, Ташкентского педиатрического медицинского института и в Наманган ском областном детском многопрофильном медицинским центре. Были проанализированы клинические симптомы инфравезикальной обструкции, обусловленной клапанами уретры до и после оперативного лечения. Ди агноз был установлен на основании клинических симптомов и подтвер ждн такими исследованиями, как ультразвуковая сонография, микцион ная цистоуретрография, урофлоуметрия, цистомонометрия, цистоскопия.

Материал и методы исследования. Клапаны уретры были ликвидированы у 28 больных путем трансуретральной резекции, у 48 больных внутренней уретротомией с помощью резинового катетера и у 26 с помощью клапану даляющего инструмента, предложенного в клинике для трансуретрального разрушения клапанов. Необходимо отметить, что черезпузырный, промеж ностный и позадилобковый доступы нами не примененены, так как на ос новании данных специальной литературы можно сделать вывод об их травматичности и сложности.

Результаты и обсуждение.

Математическую модель скорости мочеиспускания (сред.) будем ис кать в следуюшем виде:

, где y - скорость мочеиспускания, х1 - жи y a o a 2 x 2 a 2 x 2 a 3 x3 a 4 x вое сечение уретры, х 2 - коэффициент уретрального сопротивление, х3 объм остаточной мочи, х 4 - внутрипузырное давление при мочеиспуска нии, где ao, a1,, a 4 - постоянные числа.

Для определения коэффициентов ao,, a4 используем методы наи меньших квадратов математической статистики. Применяя компьютерную программу Mathcad, нами вычислены коэффициенты и получены матема тические модели. Основная задача сравнение методов хирургического ле чения при клапанах уретры у детей и определение более оптимального способа лечения.

ТУР: (трансуретралная абляция клапана уретры) до операции y 4,457 22,908 x1 0,387 x2 0,0002 x3 0,137 x ;

после операции y 7,741 26,886 x1 0,019 x2 0,0007 x3 0,172 x.

Первый метод: (удаление клапана уретры резиновым вальватомом) до операции y 0,5347 20,3529 x1 0,5727 x2 0,0074 x3 0,0485 x ;


после операции y 0,019335 26,7073x1 0,02187 x2 0,00148 x3 0,0008089 x.

Новый метод: (удаление клапана уретры металлическим вальватомом ) до операции y 2,2619 7,3758 x1 1,4523 x2 0,0131x3 0.0523 x ;

после операции y 7,2318 26,8005 x1 0,0606 x 2 0,00007 x3 0,1610 x.

Достоверность коэффициентов математических моделей проверена с помощью статистики Фишера, они являются значимыми с вероятностью p=0,95.

На основании вышеизложенных математических моделей при опе ративном лечении клапана задней уретры у детей более оптимальным спо собом лечения является удаление клапана уретры металлическим вальва томом.

Литература:

1.Шиган Е.Н. Статистические методы и вычислительная техника в соци ально-гигиенических исследованиях. – М., 1977. – 250 с.

2.Державин.В.М Вишневский Е.Л., Казанская И. В Диагностика урологи ческих заболеваний у детей.-М., 1998.

3.Вишневский Е.Л., Гельдт В.Г., Николаев С. Н. Оценка уродинамики нижних мочевых путей у детей раннего возраста. // Росс. вестн. перинатал.

и педиатрии. - М.,2003. - №5. - С.46-50.

4.Возианов А.Ф., Минцер О.П. Сайдакова Н.А. Алгоритм тактики хирур гического лечения урологичесих больных. // Клиническая хирургия. 1989. №12. - С. 13-15.

5.Гельдт В.Г., Николаев Н.С. Дисфункции мочевого пузыря у детей ранне го возраста. // Педиатрия. 2002. -№5. –С.80-86.

6.Гельдт В.Г., Юдина Е.В., Кузовлева Г.И. Постнатальная оценка обструк тивных уропатий, выявленных пренатально. // Детская хирургия. –М., 2005. -№6. –С.12-16.

ПОКАЗАТЕЛИ ИММУННОГО ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИЕЙ Бондырева А. В., Князева Л. И., Масалова Е. А., Борисова Н. А., Мальцева Г. И.

Курский государственный медицинский университет Кафедра внутренних болезней № 1 (зав. каф., д.м.н., профессор Князева Л. И.) Диабетическая нефропатия (ДН) является одним из самых частых и прогностически неблагоприятных осложнений сахарного диабета (СД). В последний год ДН занимает лидирующее позиции среди причин терми нальной почечной недостаточности. Следует отметить, что уремия являет ся наиболее частой, после сердечно-сосудистых катастроф, причиной смерти больных СД 2-го типа. Неудовлетворительные результаты лечения ДН связаны со сложностью патогенеза, длительным бессимптомным тече нием, поздней диагностикой [1].

По современным представлениям, ведущую роль в формировании ДН играет гипергликемия и связанные с ней нарушения метаболизма [3]. В последнее десятилетие обсуждается участие иммуновоспалительных ме ханизмов в развитии диабетического поражения почек. Несмотря на ин тенсивные исследования, многие механизмы формирования ДН не доста точно ясны. В частности, требуют изучения взаимосвязь между структур но-функциональными изменениями почек и упруго-эластическими свойст вами сосудистого русла при ДН, их роли в формировании кардио нефрального континуума. Требуют доказательств значения воспалитель ных реакций в формировании ДН. Разработка этих вопросов будет способ ствовать оптимизации подходов к профилактике и терапии данной патоло гии.

Цель исследования: определение у больных ДН мочевой экскреции моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1 (МСР-1), трансформи рующего фактора роста (ТФР-), ИЛ-1, содержания молекул межкле точной адгезии SVCAM-1 в сыворотке крови.

Материалы и методы. Обследовано 85 больных СД 2-го типа, в том числе 40 мужчин и 45 женщин в возрасте от 40 до 55 лет. Длительность за болевания до 5 лет имели 40 больных, у 45 больных длительность СД со ставила от 6 до 10 лет. Средний уровень HbАК составил 9,5±2,9 %. Все обследованные больные получали таблетированные сахароснижающие препараты. Распределение больных проводилось в зависимости от выра женности ДН на основании классификации И. И. Дедова и М. В. Шестако вой (2000 г.). В обследовании включены 2 группы больных: 1-ая (n=35) с альбуминурией;

2-ая (n=50) с протеинурией.

Исследование содержания ТФР – 1, МСР-1, SVCAM-1, ИЛ-1 в мо че и сыворотке крови проводили методом иммуноферментного анализа. В качестве контроля для лабораторных исследований использованы образцы крови 20 здоровых доноров.

Результаты и обсуждение. У всех обследованных больных с микро альбуминурией выявлена артериальная гипертензия (АГ), которая имела место только у 5 больных с нормальной экскрецией альбумина с мочой.

Исследование уровня SVCAM-1 в сыворотке крови больных СД показало его увеличение до 368,3±92,4 нг/мл (р 0,05) в сравнении с контролем (265,3±48,9 нг/мл,). Прослеживалось усиление экспрессии SVCAM-1 с увеличением выраженности нефропатии, достоверно большее содержание SVCAM-1 в сыворотке крови установлено в группе больных с протеинури ей и АГ (403,5±101,2 нг/мл). Повышенный уровень SVCAM-1 в сыворотки крови больных с ДН отражает, как степень воспалительной реакции в стенке артерий, так и тесно сопряжен с дисфункцией эндотелия. Повы шенная экспрессия SVCAM-1 может играть важную роль в развитии неф росклероза, способствуя миграции воспалительных клеток в клубочки и интерстиций [5].

Определение экспрессии с мочой ИЛ-1 и МСР-1 показало следую щие результаты. Выявлено возрастание мочевой экскреции ИЛ-1 у боль ных СД по мере увеличения выраженности ДН. У больных с протеинурией содержание ИЛ-1 в моче в 2,8 раза (p0,05) превышало контроль и 1, раза показатель у больных СД без альбуминурии. Очевидно, гиперэкспрес сия ИЛ-1 при СД направлена на поддержание активности иммунного вос паления, потенцирование экспрессии молекул адгезии, хемокинов [3]. Из вестны также фиброгенные эффекты ИЛ-1 в почках. Выявлена также по вышенная экспрессия МСР-1 с мочой у больных СД ( 20,4±6,2 пг/ммоль) в сравнении с контролем (5,3±1,2 пг/ммоль). Прослеживалась достоверная тенденция к возрастанию содержания МСР-1 с мочой. Наиболее высокие показатели определены у больных ДН с протеинурией (58,3±12,4 пг/ммоль, p0,05). Известно, что эндотелиальные клетки под действием ИЛ-1 пред ставляют на поверхности молекулы VCAM-1, МСР-1. Все эти молекулы способствуют привлечению и трансмиссии моноцитов, активации воспа ления [3].

При этом мигрирующие в почечный интерстиций макрофаги играют важную роль в формировании тубулоинтерстициального фиброза благо даря тому, что служат источником фиброгенных факторов роста, в частно сти ТФР – 1.

Установлено повышение мочевой экспрессии ТФР – у больных СД по мере увеличения выраженности нефропатии. Определение ТФР– в сы воротке крови больных СД показало его увеличение (12,4±3,5 пг/мкмоль) в сравнении с контролем (4,3±0,8 пг/мкмоль). У больных с протеинуриче ской стадией ДН отмечена наибольшая его концентрация (20,3±4, пг/мкмоль). Экскреция ТФР– прямо коррелировала с альбуминурией (r=0,59, p0,05) и обратно с клубочковой фильтрацией (r=-0,33, p0,05).

Известно, что ТФР – 1 рассматриваеся как ключевой медиатор в форми ровании нефросклероза. Патогенетическая роль ТФР – 1 связана с акти вацией синтеза коллагена и других компонентов матрикса в почках [1].

Увеличение продукции ТФР- при ДН во многом обусловлено на рушением почечной регуляции уровня ТФР – 1, поскольку при ДН почки являются активными его поставщиками [4].

Полученные результаты свидетельствуют о патологической роли иммуновоспалительных механизмов в формировании диабетической неф ропатии.

Литература:

Бондарь И. А, Климонтов В. В. Ранние маркры ДН / Клиническая 1.

нефрология. - №2. – 2010. – С.60-63.

Кетлинский С. А., Симбирцев А. С. Цитокины / Санкт-Петербург. – 2.

2008. – С.550.

Шестаков М.В., Дедов И.И. Сахарный диабет и хроническая болезнь 3.

почек / М. – 2009. – С.39- 4. Chen S., Jun B., Zladeh E. N. Diabetic nephropathy and transformen grouth bacter-beta: overview of glomerulosclerosis and fibrosis build-up.

Semim Nephrology, 2005, 64, 180-184.

5. Viberi Q.C., Wiseman M.J. The kidney in diabetes: significans of the ear ly abnormalities / Clin. Endocrinol. Metabol. – 1986;

15;

753-782.

ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА МИГРАЦИИ ХИМИЧЕСКИХ ЭЛЕМЕНТОВ В ЭКОСИСТЕМЕ ЖЕЛЕЗОРУДНОГО МЕСТОРОЖДЕНИЯ Борисейко А.Н., Черных А.М.

Курский государственный медицинский университет Кафедра общей гигиены (зав. каф. д.м.н., профессор Губарев Е.А.) Проблема сохранения и укрепления здоровья населения особенно ак туальна для региона Курской магнитной аномалии (КМА), где имеются разнообразные сочетания действий аномального геомагнитного поля (АГМП) и антропотехногенных факторов. В последние годы отмечается рост числа онкологических заболеваний в регионе КМА [3]. Еще более вы раженная ситуация складывается в промышленном центре КМА – г. Же лезногорске и прилегающей территории, где напряженность АГМП в 3- раза выше фонового уровня, а величины загрязнения объектов окружаю щей среды выбросами горнодобывающей промышленности и показатели заболеваемости во много раз превышают средние значения по Курской об ласти [3, 4].

Целью настоящего исследования являлось изучение особенностей кинетики химических элементов в экосистеме железорудного месторожде ния в условиях сочетанного воздействия на здоровье населения выбросов горнодобывающей промышленности и магнитной аномалии.

За последние десятилетия антропогенное воздействие стало ведущим экологическим фактором. Развитие промышленного производства приво дит к трансформации природных циклов миграции элементов. В некото рых регионах формируются особые ландшафты, которые можно охаракте ризовать как антропогенную геохимическую аномалию с неизвестными биологическими эффектами. На смену природным приходят искусствен ные техногенные ландшафты, представленные отвалами вскрышных по род, хвостохранилищами отходов обогащения и др.

Ведущим предприятием, загрязняющим окружающую среду в Кур ской области является Михайловский горно-обогатительный комбинат (МГОК). Атмосферные выбросы МГОКа, пыль хвостов магнитной сепара ции и взрывов в карьерах переносится ветром и осаждается вблизи пред приятия на промышленной площадке и за ее пределами, рассеиваясь в ра диусе до 30 км. В результате происходит загрязнение почвы окружающей территории токсикантами, содержащимися в промышленных выбросах предприятия.


Методами рентгенфлуоресцентной спектрометрии и инверсионной вольтамперометрии нами изучены концентрации тяжелых металлов в хво стах магнитной сепарации, пылевыбросах дробильной фабрики и продук тах производственного цикла предприятия: доменной руде и магнетитовом концентрате (табл.1).

Таблица Концентрации тяжелых металлов в пылевых выбросах и промышленных концентратах Михайловского ГОКа.

Объект исследования Хими- Пылевыбросы Хвосты маг ческий дробильно- Доменная ру- Магнетитовый нитной сепа эле- сортировочной да мг/кг концентрат рации мг/кг мент фабрики мг/кг (А ± m) мг/кг (А ± m) (А ± m) (А ± m) 1421 ± 186 1987 ± 212 2818 ± 226 3806 ± Ti 626 ± 20 867 ± 24 1545 ± 33 2192 ± V 2094 ± 56 3003 ± 68 5445 ± 119 7715 ± Cr 1232 ± 21 1633 ± 28 3020 ± 179 5088 ± Mn ± 342408 ± 715 456322 ± 3717 631136 ± Fe 392 ± 60 426 ± 93 1753 ± 139 878 ± Co 314 ± 20 841 ± 11 2233 ± 73 3169 ± Ni 3,79 ± 2,04 5,18 ± 2,90 10,84 ± 3,59 3,67 ± 2, Zn 6,64 ± 2,70 8,33 ± 2,70 13,64 ± 7,49 20,25 ± 5, Zr 31,8 ± 10,65 23,9 ± 9,73 18,64 ± 7,45 14,32 ± 7, Nb следы следы следы 8,25 ± 2, Pb Примечание. Отобрано 82 пробы. Кроме указанных в таблице исследовались концентрации Cu, Br, Mo, Ag, Cd, Sn, Sb, Cs, Bi. Данные элементы не обнаружены. По содержанию мышьяка и ртути пробы были крайне неоднородны: As – от 0,54мг/кг до 189мг/кг, Hg – от 0,01мг/кг до 6,8мг/кг, что требует дополнительных исследований.

Таким образом, промышленные выбросы МГОКа содержат в различ ных концентрациях ряд элементов первого (As, Hg, Zn, Pb), второго (Cr, Co, Ni) и третьего (V, Mn, Fe) класса опасности. При этом концентрация многих из них значительно превышает предельно допустимые и ориенти ровочно допустимые концентрации для почвы населенных мест. Продол жающиеся выборочные исследования почвы, снежного покрова, воды от крытых водоемов, растений и продуктов питания показали наличие тех же элементов в объектах окружающей среды, иногда в высоких концентраци ях.

В настоящее время пересматривается и совершенствуется система социально-гигиенического мониторинга (СГМ) почвы. В качестве приори тетных показателей (обязательных для всех субъектов РФ) по которым ис следования рекомендовано проводить 2 раза в год выбраны: Hg, Pb, Cd, Zn, As. При этом мониторинговыми точками являются почвы детских и подро стковых учреждений, ЛПУ, зоны отдыха и рекреации. Дополнительными (не обязательными) мониторинговыми точками в регионах с развитой промышленностью могут являться промплощадки, автомагистрали, про мышленные и полигоны товарно-бытовых отходов, зоны санитарной охра ны, сельхозугодия, санитарно защитные зоны [8]. Для СГМ в экосистеме Михайловского железорудного месторождения в качестве дополнительных показателей с кратностью лабораторного контроля 2 раза в 1—3 года на данный момент целесообразно рекомендовать Ni, Cr, Mn, Co, V.

Данные элементы не входят в переченьприоритетных показателей, но содержатся в высоких концентрациях в промышленных выбросах и мигрируют в объекты окружающей среды, накапливаясь в продуктах пита ния и организме человека.

Литература:

1. Борисенкова Р.В., Луценко Л.А, Кочеткова Т.А., Пальцев Ю.Т.

Методические вопросы нормирования пыли сложного химического соста ва // Гигиена и санитария. – 1980. - № 11. – С. 8-10.

2. Баромыченко А.С. Об особенностях влияния геомагнитного поля // Материалы науч.-практ. конф. «Региональные проблемы охраны здоровья населения Центрального Черноземья». – Белгород, - 2000. – С. 113-117.

3. Государственный доклад «О санитарно-эпидемиологической об становке в г. Железногорске и Железногорском районе за 2008 год» под редакцией начальника ТО Управления Роспотребнадзора по Курской об ласти в г. Железногорске, Билибиной Л.Я., главного врача филиала ФГУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Курской области в городе Железно горске» Антоновой С.В. – Железногорск - 2009.

4. Доклад «Об использовании природных ресурсов и состоянии ок ружающей природной среды Курской области в 2001 году» ГУ природных ресурсов и охраны окружающей среды Министерства природных ресурсов Российской Федерации по Курской области. – Курск - 2002.

5. Жолдакова З.И., Рахманин Ю.А., Синицина О.О. Комплексное действие веществ. Гигиеническая оценка и обоснование региональных нормативов. – М., 2007.

6. Калуцкий П.В., Черных А.М., Беляев В.А. Состояние антиинфек ционной защиты людей, проживающих на территориях с различным уров нем напряженности геомагнитного поля. Материалы итоговой научной сессии КГМУ / Под ред. А. Д. Мясникова – Курск: КГМУ - 1997. – С.77-78.

7. Катульский Ю.Н. Оценка эффективности воздействия вредных агентов // Гигиена и санитария. – 2006. - № 3. – С. 67 – 69.

8. Русаков Н.В., Завистяева Т.Ю. Обоснование приоритетных показа телей для ведения СГМ почвы населенных мест // Материалы пленума На учного совета по экологии человека и гигиене окружающей среды РАМН и Минздрава России / Социально-гигиенический мониторинг: методология, региональные особенности, управленческие решения (г. Москва, 2003).– С.

325–328.

9. Фильчаков Ю.В., Стифеев А.И. Влияние хвостохранилища Ми хайловского ГОКа КМА на почвенный и растительный покров // Аграрная наука – 2007. - № 9. – С. 8-10.

ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЕ ПОЛЕ КАК ФАКТОР ИЗМЕНЕНИЙ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ Борисов И.О., Лешин В.В., Николаева Е.И.

Орловский государственный университет, медицинский институт Кафедра нормальной физиологии (зав. каф. д.м.н., профессор Лешин В.В.) С развитием науки и техники большая часть населения подвергается систематическому воздействию электромагнитных полей. В настоящие время трудно найти отрасль народного хозяйства, в котором не применя лось бы электромагнитная энергия для осуществления самых различных операций: от приготовления пищи до использования генераторов СВЧ поля в разных отраслях машиностроения. Для оценки биологического дей ствия СВЧ-поля нами был проведен эксперемент.

В качестве подопытных животных использовали белых беспородных крыс-самцов весом 190-200 г. Облучение проводили дистанционным мето дом в осенне-зимний период, во второй половине дня. Источник СВЧ из лучения – серийный генератор «Луч-58», работающий в непрерывном ре жиме генерации;

длина волны – 12.6 см (частота 2375 МГц), плотность по тока энергии в зоне облучения крыс – 100 мВт/ см2 экспозиция – 10 минут.

Животные находились в индивидуальных вентилируемых домиках из по листирола, воздействию подвергали дорсальную поверхность тела.

Во всех сериях опыта животных забивали декапитацией. Общие морфологические изменения в головном мозге анализировали на препара тах, окрашенных по Нисслю. Оценка структуры нейроцитов V слоя приво дилась по состоянию базальной субстанции и объема ядер. Для оценки со стояния базофильной субстанции давалась ее полуколичественная харак теристика.

Особенное внимание уделено количественному анализу шипиков апикальных дендритов больных пирамидных клеток сенсомоторной и зри тельной коры головного мозга. При различных воздействиях они более ре активны, чем другие структуры нейроцита. Для выявления ветвления ден дритов и дендрических шипиков, применяли метод Гольджи. Количество шипиков подсчитывали последовательно, начиная от тела клетки на каж дые 50 мкм длины. В каждой серии исследовали по 7 нейроцитов на каж дый срок опытов, подсчитывали разветвленность дендрита и общую раз ветвленность клетки по Леонтович Т.А.

Оценка хроматолиза после облучение в сенсомоторном отделе коры через 1 сутки показала, что степень хроматолиза базофильной субстанцией составляет 2,11± 0,26условных единиц (контроль 0,08±0,02, p0,05). Затем, начиная с 5 суток, в течении месяца структура базофильной субстанции постепенно восстанавливалась. Цитохимическим эквивалентом этих мор фологических сдвигов являлось изменение со стороны рибонуклеопротеи нового комплекса цитоплазматических клеток.

Выявленные изменения цитоплазмы сопровождались увеличением объема ядер клеток коры, особенно в сенсомоторной области, непосредст венно после СВЧ-облучения от 3,1 усл.ед. (контроль - 2,9 усл. ед). На 5 су тки отмечена тенденция к восстановлению объема ядер. Ядра большинства нейроцитов соответствовали контролю. В зрительной зоне коры изменения объемов ядер имели ту же закономерность, что и сенсомоторной области, однако они после СВЧ-облучения были выражены слабее – 2,8 усл.ед (кон троль – 2,7 усл.ед).

Непосредственно после СВЧ-облучения шипики на апикальных ден дритах приобрели групповое расположение, при этом отмечали статисти чески достоверное снижение их числа по всей длине дендрита. Наиболее значительное снижение дендрических шипиков обнаружено на участке от 200 мкм до 400 мкм, то есть в III – IV слоях коры. В частности, в зоне от 300 мкм до 350 мкм насчитывали 21,45 шипиков (контроль для этого уров ня – 40,0, р0,05). Следовательно, наблюдалось резкое, почти вдвое, уменьшение их числа. Значительное уменьшение числа шипиков, именно в III – IV слоях сенсомоторной коры, куда проходит специфическая аффе рентная импульсация, связана с проведением кожно-кинетической чувст вительности, может свидетельствовать о нарушении симпатических кон тактов с афферентными волокнами, приносящими импульсы от кожи. Это дало возможность заключить, что существенную роль в возникновении дистрофических изменений в нейроцитах этой зоны играло рефлекторное действие СВЧ на центральную нервную систему, и основное повреждение происходило в коллекторе афферентной импульсации.

Изменения в нейроцитах слоя V, наблюдаемые в сенсомоторной коре мозга, были сопоставлены с изменениями (при тех же условиях экспери мента) в зрительной коре. По всем параметрам в зрительной коре они они оказались менее выраженными, чем в сенсомоторной.

На основе проведенных опытов сделаны выводы, что:

1) ППЭ 100 мВт/ см2 в течении 10 минут вызывает деструктивные измене ния в нервных волокнах и рецепторах кожи, что может являться источни ком длительно патологической импульсации в сенсомоторную область ко ры головного мозга;

2) существенным показателем СВЧ - повреждения является снижение чис ла шипиков на апикальных дендритах пирамидных клеток сенсомоторной коры, оно особенно выражено на расстоянии от 200 мкм до 400 мкм от те ла клетки, в зоне III - IV слоев коры больших полушарий, являющихся коллектором специфической афферентной импульсации, связанной с про ведением кожно-кинестетической чувствительности;

3) выявление изменения дендритов пирамидных клеток сенсомоторной ко ры достигают максимума на 1-5 после воздействия СВЧ и к 30 суткам вос становительного периода нейроциты опытной группы не отличаются от контрольной.

В целом результаты проведенных исследований показали, что одним из важнейших механизмов возникновения морфологических изменений в нейроцитах сенсомоторной зоны коры больших полушарий является реф лекторный путь, и основное повреждение происходит в коллекторе аффе рентной импульсации, связанным в проведении кожно-кинетической чув ствительности, что необходимо учитывать для гигиенической оценки воз действия ЭМП-поля на организм.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ПОДУШКА «АСОНИЯ» КАК РЕЗУЛЬТАТ УЛУЧШЕНИЯ СОМАТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ ПАЦИЕНТОВ Борисов И.О., Лешин В.В.

Орловский государственный университет, медицинский институт Кафедра нормальной физиологии (зав. каф. д.м.н.,профессор Лешин В.В.) Давно известно, что состояние сна является целебным и омолажи вающим. Каждый из нас проводит во сне примерно треть своей жизни. Сон - это прежде всего полноценный отдых. Мы стремимся заснуть, что бы восстановить силы, вернуть бодрость и работоспособность. Для централь ной нервной системы сон необходим. Его нарушение имеет губительные последствия для человека. Если вы не спали 20 ч и более, у вас появятся усталость, вялость, апатия, притупление чувств, а затем уже и серьезные расстройства психики. Хроническое недосыпание в конечном итоге может вызвать многие заболевания, в том числе гипертонию, язвенную болезнь, неврозы и др. Не менее важно на чем и как мы спим. Правильный сон по могает избежать негативных последствий, таких как: головных болей, пло хого настроения, быстрой утомляемости. Поэтому и к выбору подушки нужно подойти с особой тщательностью. «Асония» - это анатомо физиологическая подушка нового поколения, обладающая уникальными свойствами, обусловленными особенностями е строения. Наполнителем подушки служат микрогранулы, в основе производства которых лежат на нотехнологии. Данный наполнитель обладает целым рядом уникальных физических свойств, позволяющих получать положительные терапевтиче ские эффекты. К таким эффектам можно отнести свойство псевдожидко сти, создающее эффект псевдоневесомости. Впервые это свойство напол нителя использовалось в кроватях для ожоговых центров, с целью созда ния противопролежневого и ранозаживляющего эффектов, обусловленных минимальным давлением на поражнные участки тела. В отсутствие силы тяжести улучшается кровоснабжение органов и тканей, происходит допол нительное раскрытие капилляров и улучшение трофики, что позволяет ре паративным процессам протекать более интенсивно. Создавая состояние псевдоневесомости, подушка «Асония» приводит к максимальному рас слаблению мышц шейного и верхнего грудного отделов позвоночника.

Она идеально принимает форму головы и шеи, обеспечивая комфортный сон. Это выгодно отличает подушку «Асония» от всех имеющихся на рын ке ортопедических подушек. Таким образом, вышеизложенные особенно сти делают подушку незаменимой для профилактики и лечения таких па тологий, как шейный и грудной остеохондрозы, сколиоз, плече лопаточный периартрит. Важно, что при данных заболеваниях происходит не только снятие болевого синдрома, но и улучшение мозгового кровооб ращения, обусловленное устранением сдавления сосудов шеи. Неменее важно свойство: способность к аккумулированию тепла с равномерным распределением его по всему объму. Общеизвестно, что организм челове ка продуцирует тепловую энергию, излучаемую в виде инфракрасных лу чей в диапазоне 3–50 мкм с пиком в 9,6 мкм. При нормальных условиях теплоотдача человека в окружающую среду на 25 % происходит конвекци ей, на 50 – излучением, на 22 – испарением, на 3 – через дыхание. Видно, что на теплопотери излучением приходится половина всех теплопотерь, которые вдвое превышают конвективные. Наполнитель подушки «Асония»

аккумулирует энергию, равномерно распределяет ее по всей толщине на полнителя.

Важным свойством подушки «Асония» является отсутствие аллер генности. Как известно, обычная перьевая подушка является идеальной средой для жизни и размножения пылевых клещей. Эти микроскопические насекомые питаются отмершими клетками кожного эпителия человека.

Вдыхая отходы их жизнедеятельности, мы подвергаемся риску аллергиче ских заболеваний, таких как аллергические дерматиты, риниты, конъюнк тивиты и бронхиальная астма. В отличие от всех других подушек, неорга нический наполнитель подушки «Асония» делает невозможным жизнь и размножение любых паразитов. Нейтральный наполнитель не накапливает пыль и грязь, в огромных количествах содержащиеся в обычных подуш ках. В течении года наблюдалось 480 человек, из которых 34 мужчин и женщин. По возрастным группам распределение было следующим: до 3-х лет – 5 чел, 3-10 лет – 22 чел, 10-16 лет – 31 чел (ИТОГО 58 детей);

от до35 – 118 чел, 35-50 – 136 чел, старше 50 лет – 168 чел. Продолжитель ность нарушения сна составляла от 10 дней до года и более. Частота нару шения сна колебалась от1 до 7 ночей в неделю. Нарушения сна были как спонтанными (у 312 человек – 79,6%), так и связанными со стрессиндуци рующими событиями (у 80 человек – 20,4%). Встречались и нарушения сна преимущественно в различных комбинациях. Ежемесячно проводилось анкетирование по анкете бальной оценки субъективных характеристик сна.

Через год использования подушки «Асония» 392 пациента, страдавших на рушением сна, распределялись следующим образом: 259 человек (66%) – 22 и более баллов (норма), 112 человек (29%) – 19-21 балл (пограничное состояние), 21 человек (5%) – менее 19 баллов ( нарушение сна). Следует отметить улучшилось эмоционального состояние наблюдаемых;

на норма лизацию сна уходило от 7 дней до 1 года в зависимости от возраста, сома тического состояния пациентов и клинической выраженности нарушения сна. Наши наблюдения показали, что из всех 392 пациентов, страдающих различными нарушениями сна, сон нормализовался у 304 человек (77,5%), у 67 человек (17%) сохранялось пограничное состояние и лишь у 21 чело века (5,5%) улучшение сна не наблюдалось. Таким образом, использование анатомо-физиологической подушки нового поколения «Асония» способст вует устранению различных нарушений ночного сна, уменьшению дневной сонливости и улучшению эмоционального состояния наблюдаемых. По душка «Асония» не имеет противопоказаний к применению. Изделие изго товлено из высококачественной ткани с водоотталкивающей пропиткой.

Наполнитель изделия химически нейтрален, гидрофобизирован, не сохра няет запах, не является средой обитания для насекомых и вредных микро организмов, не вызывает аллергию.

НУТРИТИВНАЯ КОРРЕКЦИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА Волынкина А.П., Горшков И.П.

Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко Кафедра эндокринологии (зав. каф. д.м.н., профессор Золоедов В.И.) Сахарный диабет (СД) продолжает оставаться одной из наиболее значимых медико-социальных проблем современного мирового здраво охранения. Более 70-80% больных СД 2 типа имеют артериальную гипер тензию (АГ). Одним из важнейших методов лечения больных СД 2 типа является нутритивная терапия, оказывающая липид-регулирующее, анти оксидантное действие и играющая на отдельных этапах заболевания доми нирующую роль в достижении стойкой компенсации метаболических на рушений, снижении риска развития хронических осложнений (макро- и микроангиопатий, нейропатий), улучшении качества жизни больных. Кли нические наблюдения показывают, что только 7% пациентов постоянно соблюдают рекомендуемую диету. В настоящее время вырос интерес к нутритивной терапии СД 2 типа продуктами питания, корригирующими нарушения липидного и углеводного обменов. Наиболее интересными продуктами, использующимися в лечении различных заболеваний, явля ются нерафинированные прессовые растительные масла, в том числе на основе подсолнечника. Оно содержит -ситостерины, насыщенные жирные кислоты, олеиновую и линоленовую жирные кислоты. Необходимо пом нить, что растительные масла содержат до 99,7% жира, обладают низкой температурой плавления, поэтому легко усвояемы (97-98%);

служат ис точником полиненасыщенных жирных кислот, лецитина, витаминов D и Е, ситостеринов.

Таким образом, является актуальным изучение клинической эффек тивности нутритивной терапии подсолнечным маслом у больных СД 2 ти па.

Цель. Оценить влияние нутритивной терапии подсолнечным маслом на клинико-лабораторные показатели у больных СД 2 типа.

Материалы и методы. Под наблюдением находилось 39 больных СД 2 типа на фоне АГ (13 мужчин и 26 женщин). Медиана возраста паци ентов составила 53 (50;

58) года, возраст возникновения СД 2 типа – (41;

49) года, возраст манифестации АГ – 47,5 (38;

48,5) лет. Комплексное обследование больных включало изучение клинических признаков СД, АГ.

Диагностика АГ проводилась стандартными методами. У пациентов опре деляли содержание в сыворотке крови общего холестерина (ОХС) (фер ментативным колориметрическим методом), триглицеридов (ТГ) (фермен тативным методом), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП), с дополнительным расчетом холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) и величины коэффициента атерогенности (КА) по формулам Фридвальда и Климова. Статистическая обработка выполнялась с помощью программ Excel 2003 (Microsoft) и Statistica 8.0 (StatSoft, Inc.), исследуемые показатели приведены в виде Me (25%;



Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 7 |
 



Похожие работы:





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.