авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 14 |
-- [ Страница 1 ] --

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Курский государственный медицинский университет

Федерального агентства по

здравоохранению

и социальному развитию»

Центрально-Черноземный научный центр РАМН

Российская академия естественных наук

Курский медицинский институт

УНИВЕРСИТЕТСКАЯ НАУКА:

ТЕОРИЯ, ПРАКТИКА, ИННОВАЦИИ

СБОРНИК трудов 73-й научной конференции КГМУ и сессии Центрально-Черноземного научного центра РАМН Том II Курск - 2008 УДК 61(063) Печатается по решению ББК 5 редакционно-издательского совета ГОУ ВПО КГМУ Росздрава Университетская наука: Теория, практика, инновации. Сборник тру дов 73-й научной конференции КГМУ и сессии Центрально-Черноземного научного центра РАМН. В 3-х томах. – Курск: ГОУ ВПО КГМУ Росздра ва, 2008. – Т. II. - 436 с.

Под редакцией:

ректора КГМУ, профессора А.И. Лазарева проректора по НИР, профессора В.А. Лазаренко к.фарм.н. О.О. Куриловой ББК ISBN 978-5-7487-1206- © ГОУ ВПО КГМУ Росздрава, ПРОБЛЕМЫ ХИРУРГИИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ И ГРУДНОЙ ПОЛОСТЕЙ, КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ И ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА.

НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ФАКТОРОВ РИСКА НА РАЗВИТИЕ ПАТОЛОГИИ ГЕПАТОПАНКРЕАТОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ Антонов А.Е., Новомлинец Ю.П., Павлов А.Ю., Скориков Д.В.

Курский государственный медицинский университет Кафедра общей хирургии Актуальность патологии гепатопанкреатодуоденальной зоны опре деляется высокой заболеваемостью: в России за год впервые регистрируют 35,3 больных гастроэнтерологическими заболеваниями на 1000 населения [3], а в Курской области этот показатель достигает 59,7 человек на тыс. на селения в год [4]. Поскольку все большее внимание в практическом здра воохранении уделяется профилактике заболеваний, то знание фундамен тальных основ воздействия факторов риска приобретает первостепенное значение. Значимость темы также определяется тем, что патология гепато панреатодуоденальной зоны сопровождается высокими показателями не трудоспособности и инвалидизации в трудоспособном возрасте, приводит к существенному снижению качества жизни больных [2, 1].

Цель: изучить роль отдельных факторов риска в развитии патологии гепатопанреатодуоденальной зоны.



Материалы и методы исследования.

В клинико-статистическом исследовании приняли участие 94 боль ных с патологией гепатопанкреатодуоденальной зоны, находившихся на лечении в стационарах города Курска.

Женщин было 48 (51,1%), мужчин – 46 (48,9%).

Сбор данных происходил путем выкопировки из карты стационарно го больного и анкетирования пациентов.

Данные подвергались математической обработке на персональном компьютере с применением офисных программ.

Полученные результаты.

Средний возраст больных составил 52,13 лет: для мужчин достовер но меньше (43,06 лет), чем для женщин (55,44 лет). Из этих пациентов те рапевтическая помощь была проведена 77 (81,9%), хирургическая в соче тании с терапевтической – 17 (18,1%).

Поступили в удовлетворительном состоянии 77 (81,9%), в состоянии средней тяжести – 14 (14,9%), в тяжелом состоянии – 3 (3,2%).

Важно отметить, что из находящихся на лечении пациентов пример но каждый третий (32) имел группу инвалидности. III группа была у – (20,2%), II группа – у 11 (11,7%) и I группа – у 2 (2,1%).

По структуре заболеваемости холецистит был выявлен у 28 (29,8%), панкреатит – у 43 (45,7%), язвенная болезнь с локализацией язвы в желуд ке – у 13 (13,8%), язвенная болезнь с локализацией язвы в двенадцатипер стной кишке – у 21 (22,3%), гепатит – у 11 (11,7%), гастриты и гастродуо дениты – у 40 (42,6%), в том числе бульбиты – у 5 (5,3%). Патологические состояния были сопряжены с желудочно-кишечным кровотечением у (6,4%), выраженной рубцово-язвенной деформацией – у 14 (14,9%). Про чие заболевания гепатопанкреатодуоденальной зоны были диагностирова ны у 27 (28,8%) больных.

При анализе анкет установлено, что по социальному положению па циенты разделились следующим образом: рабочих было 25 (26,6%), слу жащих – 14 (14,9%), безработных и временно неработающих – 5 (5,3%), учащихся 1 (1,1%), пенсионеров и неработающих инвалидов – 47 (50%), домохозяек – 1 (1,1%), бизнесменов – 1 (1,1%). По совокупности работаю щих и учащихся было 41 (43,6%), неработающих – 53 (56,4%). Профессио нальные вредности имели в своем трудовом стаже 39 (41,5%) из них кон тактировали с вредными веществами 12 (12,8%), излучениями – 7 (7,5%), прочие вредности имелись у 20 (21,3%) пациентов.

В анкете пациенты указывали, как они расходуют свои денежные до ходы. В среднем, на питание тратилось 55,4% заработка, на одежду 10,2%, на культурные мероприятия - 2,2%, на лечение - 32,1%, на занятия физкультурой и спортом - 0,2%. В данном разделе следует особое внима ние обратить на катастрофически низкий показатель затрат на физкультуру и спорт, как один из самых весомых факторов здорового образа жизни.

По семейному положению пациенты разделились следующим обра зом: женаты или замужем 50 (56,2%), холосты или не замужем – (11,2%), разведены – 12 (13,5%), вдов и вдовцов было 17 (19,1%). При этом крайне напряженными признавали отношения в своих семьях 5 (6,25%) опрошенных. Напротив, на отсутствие ссор в семье указали в основном одинокие люди.

Более половины больных (58,51%) сообщили о наличии нервно психических стрессов перед возникновением обострения или острого за болевания.





При обработке данных раздела анкеты, посвященного изучению пи тания пациентов, были получены следующие данные. Соблюдают диету (47,8%) человека, не соблюдают – 47 (52,2%). Однако при детализирован ном расспросе факт сухоедения установлен у 73 (84%), нерегулярного пи тания – у 46 (51,7%) пациентов. Недостаточно пережевывают пищу вслед ствие различных причин 40 (43,5%) человек. Средняя кратность приема пищи у больных с патологией гепатопанкреатодуоденальной зоны соста вила 3,22 раза в сутки, что явно не соответствует диетологическим нормам.

Углубленный анализ данных позволил установить фактическое соблюде ние диеты лишь у 4 (4,3%) человек. Лишь в этой группе были соблюдены все нормы диетического питания. Этот показатель значительно разнится с субъективной оценкой соблюдения диеты, что прямо указывает на недос таточное понимание больным сути, принципов и необходимых условий диетического питания.

Факт ежедневного употребления алкоголя в семье признают 3 (3,6%), 2-3 раза в неделю – 5 (6%), 3-4 раза в месяц – 7 (8,3%), очень редко – (82,14%). Факт злоупотребления алкоголем был установлен у 39 (41,5%), из них 34 мужчины (73,9% от общего числа опрошенных мужчин), 5 жен щин (10,4% от общего числа женщин). Средний стаж злоупотребления ал коголем у этих лиц составил 19,33 лет.

У почти половины больных (43,6%) установлен факт курения, из них 38 мужчин (82,6% от общего числа мужчин), 3 женщины (6,3% от общего числа женщин). 43,9% из опрошенных выкуривали пачку в день и более и лишь 8 (19,5%) на момент опроса бросили курить.

У каждого четвертого больного установлена наследственная пред расположенность к имевшемуся заболеванию: у 17 (70,8%) пациентов страдал один кровный родственник, у 5 (20,8%) - два, у 2 (8,3%) – три и более родственников. 53 (56,4%) употребляли в качестве лечения агрес сивные в отношении органов желудочно-кишечного тракта лекарственные препараты: аспирин, анальгин, индометацин, глюкокортикоиды и прочие препараты.

Выявлено, что из опрошенных пациентов с профилактической целью в поликлиники обращаются лишь 39 (41,1%), а из оставшихся – 12 (12,9%) сообщают, что «не видят в этом смысла».

Выводы.

1. К выраженным факторам риска развития заболеваний гепатопан креатодуоденальной зоны следует отнести уровень семейного и матери ального благополучия, жилищных условий, режим и качество питания, злоупотребление алкоголем, курение, бесконтрольное использование ле карственных препаратов, наследственность.

2. При сопоставлении полученных данных с результатами сущест вующих исследований выявлено снижение уровня медико-социальной ак тивности и гигиенической грамотности населения.

Литература Крылов Н.Н., Кузин М.И. К методике оценки результатов операций 1.

на желудке // Хирургия. - 2000. - № 2. - С. 17-20.

Кузин Н.М., Крылов Н.Н. Эффективность хирургического лечения 2.

дуоденальной язвы // Хирургия. - 1999. - № 1. - С. 17-20.

Российский статистический ежегодник. 2004: Стат. сб. / Росстат.– 3.

Р76 - М., 2004. – 725 с.

Сводный статежегодник Курской области. 2006: Стат. сб. / Террито 4.

риальный орган Федеральной службы государственной статистики по Кур ской области. – Курск, 2006. – 518 с.

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ ИЗМЕНЕНИЙ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ ЕГО АТРОФИИ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ТРАНСФОРМИРОВАННЫМ СВЕТОМ Баранов В.И., Березников А.И., Чернышова Е.Д., Сизых С.Г.

Курский государственный медицинский университет Кафедра офтальмологии Визуализация изменений зрительного нерва при его частичной атро фии является актуальной задачей. Офтальмологическая картина этой пато логии невыразительна, особенно при центральной локализации атрофиче ского очага. По образному выражению при этом заболевании «Ни больной, ни врач ничего не видят» - имеются ввиду низкие зрительные функции па циента и скудность офтальмологических изменений.

Оценка функциональных нарушений также неоднозначна: похожие изменения соответствуют как патологии зрительного нерва, так и сетчатки, кроме того, снижение зрительных функций в ранней стадии заболевания может быть крайне незначительным.

Одним из методов, позволяющих более точно судить об изменениях зрительного нерва, является сравнительная офтальмоскопия.

Этот метод состоит в последовательном применении света различно го спектрального состава и сравнении полученных данных как между со бой, так и с результатами обычной офтальмоскопии.

В бескрасном свете контуры диска атрофичного зрительного нерва, как правило, сохраняют четкость или становятся ещё резче по сравнению с исследованным в обычном свете, в то время как контуры обычного диска в бескрасном свете всегда визуализируются. При исследовании в этом спек тре лучше выявляются изменения сосудов – боковые сопровождающие по лосы и крапчатость центральной боковой полоски. Так же могут отмечать ся увеличение размеров желтого пятна, изменение фовеального и макуляр ного рефлексов.

При исследовании в зелёном свете отмечается ослабление или исчез новение рисунка нервных волокон. Этот процесс может захватывать все волокна или только часть их.

В пурпурном свете диск зрительного нерва при атрофии становится синим, возможно изменение цвета всего диска или только его части, кроме того, снижение зрительных функций в ранней стадии заболевания может быть крайне незначительным.

Целью исследования было определение частоты появления выше описанных симптомов у пациентов с частичной атрофией зрительного нерва (ЧАЗН).

Методы исследования: исследования были проведены на 23 пациен тах (37 глаз) с частичной атрофией зрительного нерва, находившихся на стационарном лечении в больнице микрохирургии глаза г. Курска. Диагноз атрофии был поставлен после стандартного обследования, включающего визометрию динамическую и статическую периметрию, определение кри тической частоты слияния мельканий (КЧСМ), рентгенологических иссле дований, компьютерной томографии, консультации других специалистов (рентгенолога, невролога, отоларинголога, токсиколога).

Результаты исследования.

Острота зрения у пациентов варьировала от 0,01 до 0,5, в среднем 0,08 ±0,01.

Возраст пациентов от 5 до 69 лет, в среднем 41±3. Из них мужчин 17, женщин – 6.

Пациентов с атрофией сосудистого генеза было 8 (34%), поствоспа лительного 6(28%), травматического 2 (8%), токсического 4 (16%), врож денного 3(14%) (рис. 1).

14% Токсическая 16% Сосудистые 8% Поствоспалител ьные Травматические Врождённые 34% 28% Рис. 1. Этиология ЧАЗН.

Всем пациентам была проведена сравнительная офтальмохромоско пия.

При исследовании в бескрасном свете усиление четкости границ диска зрительного нерва отмечалось у всех пациентов – 37 (100%) глаз.

Боковые, сопровождающие сосуды, полосы отмечались в 34 глазах (91,89%), изменение макулярного рефлекса в 28 случаях (75,68%).

При исследовании в зелёном свете симптом «обрыва рисунка нерв ных волокон» отмечается в 33 глазах (81,2%).

В пурпурном свете окрашивание части или всего диска в синий цвет отмечалось в 37 глазах (100%).

Частота встречаемости симптомов отражена в рисунке 2.

Выводы.

Таким образом, метод сравнительной офтальмоскопии в трансфор мированном свете в значительной мере может облегчить диагностику на чальных стадий частичной атрофии зрительного нерва.

Наиболее достоверными являются окрашивание диска зрительного нерва в синий цвет при исследовании в пурпурном свете и усиление чёт кости границ диска зрительного нерва в бескрасном свете.

100% 100% 91,89% 75,68% 81,2% 1 2 3 4 Рис. 2. Частота встречаемости симптомов изменения зрительного нерва.

(1 – усиление чёткости границ диска зрительного нерва в бескрасном свете;

2 – окра шивание диска в синий цвет при исследовании в пурпурном свете;

3 – боковые, сопро вождающие сосуды, полосы в бескрасном свете;

4 – обрыв рисунка нервных волокон в зелёном свете;

5 – изменение макулярного рефлекса).

Литература 1. Водовозов А.М. Исследование дна глаза в трансформированном све те. – М.: Медицина, 1986.

2. Линник Л.Ф., Анисимов С.И. Классификация частичной атрофии зри тельного нерва. - Офтальмохирургия, 1984. - № 4. – С. 14-17.

3. Трон Е.Ж. Заболевания зрительного пути. - М.: Медицина, 1968.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЗОНЫ СОСУДИСТЫХ АНАСТОМОЗОВ ПОСЛЕ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ НА АОРТО БЕДРЕННОМ АРТЕРИАЛЬНОМ СЕГМЕНТЕ БОЛЬНЫХ ОБЛИТЕРИРУЮЩИМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ Бобровская Е.А., Пирогов В.Г., Пирогов А.В.

Курский государственный медицинский университет Кафедра хирургических болезней ФПО Курская областная клиническая больница Проблема рестенозов после оперативных вмешательств и эндоваску лярных манипуляций в артериях в настоящее время представляется одной из наиболее значимых в сосудистой хирургии и интервенционной радио логии. Частота ранних и поздних осложнений после первичных реконст руктивных операций на аорто-подвздошно-бедренном артериальном сег менте у пациентов с облитерирующим атеросклерозом нижних конечно стей достигает 60% [6]. В раннем послеоперационном периоде в развитии осложнений основная роль принадлежит хирургическим причинам (по грешности формирования анастомозов, инфекционные процессы) [1, 2, 4].

Неудачи восстановительных и реконструктивных операций в отдаленном периоде на периферических артериях во многом обусловлены рестеноти ческим процессом [3, 5]. Одной из нерешенных проблем в сосудистой хи рургии остается проблема сужения анастомоза. Проведенные исследования показали, что возникновение непроходимости сосудистых протезов обу словлено не закрытием самого протеза, а сужением линии сшивания про теза с артерией с последующей окклюзией [8]. Ведущая роль в развитии рестеноза в зоне операции принадлежит дисфункции эндотелия, пролифе рации гладкомышечных клеток, воспалительным реакциям сосудистой стенки. Вместе с тем в вопросе о первопричине существует большое коли чество концепций [3].

Ряд важнейших вопросов сосудистой хирургии был решен благодаря исследованию морфологических изменений, развивающихся в сосудистой стенке после оперативного вмешательства [6]. Так было показано, что на заживление дефекта сосудистой стенки некоторую роль оказывает ткане вая реакция на шовный материал [7].

Целью исследования явилось изучение характера морфологических изменений сосудистой стенки в области прохождения шовных нитей на различных сроках после операции.

Произведено гистологическое изучение 123 морфологических образ цов артериальной стенки в области анастомоза (69,9%) и линии шва (30,1%), удаленных при повторных операциях (60,9%) и при аутопсии (39,1%).

На ранних сроках (до 7-и суток) после операции в 12,2% серийных срезах определялись выраженные острые воспалительные изменения с очагами фибриноидного некроза и участками кровоизлияний. В области шва со стороны просвета анастомоза располагались фрагменты шовного материала, покрытого фибрином и свертками крови.

В участках сосудистой стенки через месяц обнаруживались очаги с диффузно-крупноочаговым воспалением. Шовный материал был окружен фибринозным экссудатом. Местами вокруг нитей и в прилежащих к ним тканях отмечались участки с интенсивной лейкоцитарной инфильтрацией и обилием распадающихся нейтрофилов. Фибринозно-гнойный экссудат заполнял промежутки между нитями.

В 20,32% серийных срезах препаратов на сроке наблюдения до 12-и месяцев после первичной операции в медии имелись очаги хронического воспаления и ангиоматоза. Вокруг шовного материала воспалительные из менения были преимущественно в фазе организации, но с наличием мно гочисленных клеток инородных тел.

В непосредственном контакте с шовным материалом через один год после операции клеточная популяция была представлена преимущественно пролиферирующими фибробластами. Капсула шовных нитей сформирова на широким пластом малоклеточной гиалинизированной фиброзной ткани.

Через 2-4 года в 43,9% случаях на интиме выявлялись крупные фиб розные бляшки и наложения преимущественно фибриново тромбоцитарных тромботических масс. В прилежащих к стыку с нитями участках стенки сосуда выявлялись крупные очаги новообразования сосу дов, присутствовали структуры грануляционной ткани.

При гистологическом исследовании на более поздних сроках наблю дения (через 5-10 лет после первичной операции) в 23, 57% серийных сре зах препаратов вокруг монофиламентного шовного материала определя лась тонкая псевдокапсула, кнаружи от последней присутствовали единич ные лейкоциты. При морфологическом исследовании стенки артерии из зоны анастомоза через 12 лет после первичной операции вокруг шовных нитей и в межнитчатых промежутках имелась выраженная лимфоиднокле точная инфильтрация. Определялась резко выраженная реакция грануле матозного типа с наличием множественных клеток инородных тел различ ной степени зрелости. Местами превалировали процессы организации при умеренно выраженном хроническом воспалении.

Таким образом, проведенные исследования значительно расширяют представления о механизмах развития окклюзий в области анастомозов. В серийных срезах препаратов зоны анастомоза и линии швов выявлены из менения, которые свидетельствуют о наличии продуктивной воспалитель ной реакции на шовный материал на протяжении длительного периода на блюдения, способствуя формированию стеноза зоны анастомоза.

Литература Белов Ю.В. Особенности хирургической техники при применении 1.

сосудистых протезов из политетрафторэтилена (типа «GORE TEX») / Ю.В.Белов // Хирургия. - 1997. - № 4. - С. 24-28.

Белов Ю.В. Хирургическая тактика лечения послеоперационных 2.

тромбозов реконструированных артерий / Ю.В. Белов, А.Б. Степа ненко // Хирургия. - 1998. - № 11. - С. 4-8.

Зеленов М.А. Новые эндоваскулярные биологические методы лече 3.

ния рестенозов артерий / М.А Зеленов // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2005. - Т. 11, № 1. - С. 136-142.

Малахов Ю.С. Технические и тактические ошибки в хирургическом 4.

лечении ишемии нижних конечностей / Ю.С. Малахов, В.В. Мар чик // XV междунар. конф. Рос. общества ангиологов и сосудистых хирургов «Новые направления в диагностике и лечении заболеваний сосудов» (19-21 ноября 2000 г., г. Москва). - М., 2000. - С. 110-111.

Отдаленные результаты хирургического лечения поздних окклюзий 5.

аорто-бедренных трансплантатов у больных с рецидивом критиче ской ишемии нижних конечностей / Ю.Э.Восканян, А.В.Вырвихвост, Ю.П. Таций и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2000. - Т. 6, № 4. - С. 81-85.

Покровский А.В., Зотиков А.Е., Калинин Н.Л. Загадки атеросклеро 6.

за. – М.: 1997. – 128 с.

7. Early development of suture holding capacity in vascular anastomoses in the rat / B.T.Sigurbjornsson, P.Lowenhielm, B.A.Agnarsson et al. // Mi crosurgery. - 1994. - 15 (11). - P. 795-801.

Tangelder M.J., Algra A., Lawson J.A., Eikelboom B.C. Risk factors for occlu sion of infrainguinal bypass grafts. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. - 2000;

Augt (20). - Р 118-124.

РОЛЬ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В РАЗВИТИИ ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙ Богословская Е.Н., Еремин Н.Н., Кирсанов А.С.

Курский государственный медицинский университет Кафедра анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии ФПО В настоящее время важную роль в развитии шокового состояния уде ляют эндотелиальной дисфункции. Весь эндотелий можно представить как орган весом 1600-1900 г.

Доказано, что эндотелиальные клетки (ЭК), выстилающие сосуди стое русло, принимают активное участие в регуляции сосудистого тонуса, гемостаза, иммунного ответа, миграции клеток крови в сосудистую стенку, синтезе факторов воспаления и их ингибиторов, а также в барьерной функции (Черкашин Д.В., 2006). Данные функции осуществляются за счет секреции ЭК различных биологически активных веществ в кровь и окру жающие ткани, что позволяет рассматривать эндотелий как самую боль шую эндокринную систему организма.

Вазорегуляторная функция ЭК осуществляется через секрецию вазо активных веществ разнонаправленного действия: вазодилататоров (NO, простациклин, брадикинин, эндотелиальный гиперполяризующий фактор, эндотелин-3) и вазоконстрикторов (эндотелин 1-2, ангиотензин, эндопе роксиды, тромбоксан А2).

Участие ЭК в свертывании крови и фибринолизе осуществляется че рез антикоагулянтные факторы (NO, простациклин, тромбомодулин, тка невой активатор плазминогена) и прокоагулянтные факторы (тромбин, ин гибитор активатора плазминогена (РАI – I), ангиотензин II, эндотелин - I).

Регуляция ЭК механизмов воспаления осуществляется через секре цию NO, фактора некроза опухоли, супероксидных радикалов.

Ферментативная активность ЭК осуществляется через секрецию АПФ, протеинкиназы С.

Адгезия лейкоцитов ЭК осуществляется через секрецию Е селектина, Р-селектина, межклеточных молекул адгезии – (ICAM–I) и мо лекул адгезии сосудистых клеток – 1 (VCAM-I).

При ряде критических состояний, в частности, при шоках различной этиологии, возникает эндотелиальная дисфункция (ЭД). Она может быть определена как дисбаланс противоположно действующих начал – релакси рующих и констрикторных, прокоагулянтных и антикоагулянтных, факто ров роста и их ингибиторов.

Пусковым механизмом активации клеток эндотелия и выброса ме диаторов является сама травма: повреждение тканей, высвобождение ме диаторов боли, расстройства макро- и микроциркуляции, гипоксия. При этом большая роль отводится активации системы комплемента, гемостаза и фибринолиза, а также медиаторам агрессии, продуцируемых различными клетками: активированными нейтрофилами, макрофагами, моноцитами и т.п. (Гельфанд Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., 2000;

Du X., Williams D.A., 1997).

Все эти изменения обозначаются как синдром системного воспали тельного ответа.

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО), или синдром системной воспалительной реакции (ССВР, systemic inflammatory response syndrome - SIRS) – это есть системная реакция организма на агрессию (ин фекцию, травму, массивную кровопотерю, развитие первоначального дест руктивного процесса), опосредованная гиперпродукцией и несбалансиро ванным взаимодействием провоспалительных и противовоспалительных медиаторов (Гельфанд Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., 2000;

Шляп ников С.А., 2002).

ССВО не является самостоятельной нозологической формой. Это клинико-патофизиологический синдром, гетерогенный по этиологии, вы деленный по сходным механизмам патогенеза и клинико-лабораторным проявлениям (Маслова Н.Н., Семакова Е.В., Мешкова Р.Я., 2001).

Моментом начала формирования ССВО можно считать вовлечение в ответную реакцию на травматическое повреждение эндотелия – резонато ра многих хронических заболеваний, выступающего здесь в качестве и раненого друга и слепого союзника агрессии (Савченко В.П., Савчен ко Т.В., 2004).

Воспалительная реакция эндотелия не локализует повреждающий фактор (Важно знать!), а способствует возникновению синдрома капиллярной утечки (capillary-leak syndrom - CLS), усиливая, таким обра зом, гиповолемию, водно-электролитные расстройства и формирование интерстициальных отеков.

Таким образом, медиаторы боли и воспаления (аллогенные медиато ры боли, брадикинин, серотонин, простагландины Е2, F2, D2, гистамин и другие биологически активные вещества), повреждая практически все ор ганы и системы, вызывают нарушение работы сердечно - сосудистой сис темы и транспорта кислорода, способствуют формированию синдрома капиллярной утечки, вызывают нарушения реологических свойств кро ви, вплоть до формирования ДВС-синдрома и нарушений иммунитета.

Данное состояние определяется как первичная иммунная недостаточ ность.

ССВО - динамическое состояние, нередко являющееся промежуточ ным звеном в цепи таких реакций организма на травму или инфекцию, как сепсис, септический шок, массивная кровопотеря (Пивоварова Л.П., Ари скина О.Б., Кладухина Н.А. и др., 1997). При неблагоприятном стечении обстоятельств (например, своевременно не купированный ССВО), воз можно формирование синдрома полиорганной недостаточности (СПОН;

синоним - травматическая болезнь).

Сущность СПОН заключается в формировании и развитии комплекса локальных и системных патологических процессов как последствий и ос ложнений повреждения.

Формирование СПОН зависит от исходного функционального со стояния пострадавших органов и выглядит как недостаточность наиболее поврежденной системы (органа), хотя известно, что при критических со стояниях недостаточность функции развивается одновременно во всех ор ганах и тканях организма (Руднов В.А.2000;

Шляпников С.А., 2002;

Bone R.C., Sprung Ch.L., Sibbald W.J., 1992;

Schwieterman W., Roberts R., 1997).

Процесс возникновения СПОН у пострадавших с тяжелой травмой можно представить в виде упрощенной схемы, когда защитная, по своей сути, реакция иммунной системы перестает быть ауторегулируемой и пе реходит в злокачественное внутрисосудистое воспаление (M.R. Pinsky, 1998). Иными словами, возникает дисрегуляция реакции воспаления (т.е.

ССВО или SIRS). Данное состояние определяется как вторичная иммун ная недостаточность при СПОН.

Вторичная иммунная недостаточность при СПОН имеет ряд особен ностей, ведущими из которых являются:

1. Высокая скорость развития недостаточности на фоне тканевой и клеточной гипоксии в условиях прямых потерь компонентов систем имму нореактивности (регуляторные и эффекторные молекулы, клетки крови, клетки и тканевые структуры костного мозга, тимуса и лимфатических об разований);

2. Формирование и развитие недостаточности на фоне дезорганиза ции и несостоятельности основных систем жизнеобеспечения, а также ин тегративных регуляторных систем;

3. Дефицит в организме пластического и энергетического материа лов. В совокупности вышеперечисленное свидетельствует о невозможно сти мобилизации адаптационных ресурсов иммунной системы.

Тяжесть иммунной дисфункции зависит от силы и продолжительно сти повреждающего воздействия, от состояния организма, уровня метабо лизма и конституционных особенностей систем иммунореактивности.

Вторичный посттравматический иммунодефицит обычно проявляется снижением количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, падением уровня иммуноглобулинов в крови, прежде всего IgG и IgM, дисфункцией моноцитарных и гранулоцитарных фагоцитов, недостаточно стью гуморальных и клеточных компонентов естественной резистентно сти. Низкий уровень регуляции систем иммунореактивности проявляется уменьшением содержания ряда цитокинов, в том числе IL-2 (цит.

по Лебедев В.Ф. и соавт., 2006).

Клинически СПОН проявляется количественными нарушения созна ния (энцефалопатия смешанного генеза), формированием ОСС, ОДН, ОПН, ОПеН, несостоятельностью ЖКТ и иммунными дисфункциями.

Принципы лечения эндотелиальной дисфункции.

Лечение ЭД при ССВО или СПОН является многоплановым и во многом перекликается с принципами лечения гиповолемического и трав матического шока:

произвести временную остановку наружного кровотечения;

устранить дефицит ОЦК;

провести коррекцию нарушений газообмена;

осуществить транспортную иммобилизацию;

прервать болевую импульсацию из места повреждения;

осуществить медикаментозную терапию.

Специфическая медикаментозная терапия заключается в ис пользовании в комплексном лечении двух групп лекарственных средств, обладающих доказанным коррегирующим воздействием на эндотелиаль ную дисфункцию.

Препараты, влияющие на метаболические процессы: Убихинон, Мексидол, Мексикор, Предуктал;

антиоксиданты: Токоферол, Аскорбино вая кислота, Ретинол.

Литература 1. Банин В. В. Роль сосудистого эндотелия в патогенезе синдрома эндо генной интоксикации. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тезисы Меж дународного симпозиума 14–16 июня 1994 — СПб., 1994. — С. 10–17.

2. Бутылин Ю.П., Бутылин В.Ю., Бутылин Д.Ю. «Интенсивная терапия неотложных состояний» - К.: Новый друк, 2003. - 528 с.

3. Интенсивная терапия: пер. с англ. доп. // гл. ред. А. И. Мартынов — М.:

ГЭОТАР Медицина, 1998. — ISBN 5-88816-025-3.

4. Кузин М.Н. Синдром системного ответа на воспаление. / М.Н. Кузин // Хирургия. – 2000. - № 2. - С. 54-58.

5. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Мета болические основы // Вестник интенсивной терапии № 3. – М., 1999. - С 13-17.

6. Шутер Х. П., Шеборн Х., Лауэр Х. Шок. Возникновение. Распознава ние. Контроль. Лечение: Пер. с нем. — М.: Медицина, 1981. — 112 с.: ил.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ СЛЕЗЫ У ПАЦИЕНТОВ С ПСЕВДОЭКСФОЛИАТИВНЫМ СИНДРОМОМ Брежнев А.Ю., Баранов В.И.

Курский государственный медицинский университет Кафедра офтальмологии В последние годы так называемый синдром «сухого глаза» приобре тает все большую актуальность для практикующих офтальмологов. В на стоящее время это состояние вышло за рамки отдельной нозологической формы и получило достаточно широкое распространение. От 5% до 9% на селения высокоразвитых стран мира страдают данной патологией [1]. В России распространенность синдрома составляет около 2%, а у лиц стар ших возрастных групп эта цифра значительно увеличивается (до 14,4% после 40 лет) [2]. Определен спектр основных заболеваний глаз, имеющих тесную патогенетическую связь с синдромом «сухого глаза». Не ослабева ет значимость общих заболеваний организма, нередко сопровождающихся развитием данной патологии. Однако наряду с общеизвестными нозологи ческими формами, «сухим глазом» осложняется еще целый ряд заболева ний глаз, традиционно не учитывающихся практикующими офтальмоло гами [1].

Псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС), представляющий собой сис темное поражение с преимущественным поражением органа зрения, харак теризуется продукцией и накоплением в различных структурах глаза пато логического экстрацеллюлярного материала. Подобные отложения обна ружены и в поверхностных тканях пораженных глаз, изменения которых часто служат причиной развития синдрома «сухого глаза». В этой связи ряд исследователей опубликовали работы, посвященные нарушениям ста бильности слезной пленки и слезопродукции у пациентов с ПЭС [3,4]. Од нако они носят единичный характер, обусловливая необходимость даль нейших исследований этого вопроса.

Цель исследования: оценка функциональных показателей слезопро дукции и стабильности слезной пленки у пациентов с ПЭС.

Методы исследования. Обследованы 94 пациента, поступивших для планового хирургического лечения сенильной катаракты в ОГУЗ «Клини ческая больница микрохирургии глаза» г. Курска. 34 больных (68 глаз) с ПЭС различной степени выраженности составили основную группу, больных (80 глаз) без псевдоэксфолиативных отложений – контрольную.

Количество мужчин и женщин было примерно одинаковым (51,2% и 48,8% соответственно). Возраст пациентов варьировал от 40 до 89 лет, со ставив в среднем – 67,5±6,8 лет. Основная и контрольная группы были со поставимы по возрастно-половой структуре, исходному уровню ВГД. Вы борка формировалась сплошным методом по мере госпитализации боль ных. Критериями исключения являлись патологические процессы органа зрения и общие заболевания, а также местное и общее использование ме дикаментозных средств, способных вызвать снижение стабильности слез ной пленки и угнетение слезопродукции.

Всем пациентам проводилось стандартное офтальмологическое об следование. Диагноз ПЭС устанавливался при наличии псевдоэксфолиатив ных отложений по зрачковому краю радужки и/или на передней капсуле хрусталика (в условиях медикаментозного мидриаза). Степень выраженно сти ПЭС оценивали по классификации Ерошевской Е.Б. (1997).

Пациентам проводились специальные пробы, позволяющие оценить стабильность прероговичной слезной пленки и измерить величину общей слезопродукции. Первый параметр оценивался постановкой пробы на раз рыв слезной пленки по Норну (Norn M.S., 1969) по стандартной методике.

Определение величины суммарной слезопродукции осуществлялось по общепринятому способу Schirmer O. с использованием тест-полосок фир мы «Baush&Lomb» (норма смачиваемости полоски слезой за 5 минут со ставляет не менее 15 мм). Статистическая обрабока данных осуществля лась с использованием программы «Microsoft Office Excel 2003».

Полученные результаты.

Функциональные пробы в основной группе достоверно отличались от показателей группы сравнения. Время разрыва слезной пленки по Norn у пациентов с ПЭС составило 7,24±1,9 сек., в контрольной группе 12,1±2,1 сек. Следует отметить, что полученный в основной группе ре зультат позволяет говорить о клинически значимом нарушении стабильно сти прероговичной слезной пленки (в норме показатель должен быть не менее 10 сек.).

Различия между мужчинами и женщинами в обеих сравниваемых группах были статистически недостоверны. В более старших возрастных группах (свыше 60-70 лет) наблюдалась тенденция к уменьшению времени разрыва слезной пленки как в основной, так и в контрольной группах. Это соответствует физиологическим особенностям организма пожилого чело века. Однако достоверная разница в показателях пациентов с наличием ПЭС и без них сохранялась.

Изучена зависимость стабильности прероговичной слезной пленки в зависимости от степени выраженности псевдоэксфолиативного процесса.

С возрастанием интенсивности псевдоэксфолиативных отложений, сопро вождающихся более выраженными дистрофическими изменениями перед него отдела глаза, время разрыва слезной пленки сокращается. При ПЭС I стадии этот показатель составил 9,9±2,0 с, при II стадии - 8,2±2,2 с, при III стадии заболевания – 6,8±1,8 с.

При исследовании величины суммарной слезопродукции средний результат теста Ширмера у пациентов в контрольной группе оказался рав ным 13,48±3,1 мм. У больных с наличием псевдоэксфолиативных отложе ний данный показатель составил 10,3±2,9 мм, что свидетельствует о досто верном снижении у них суммарной слезопродукции по сравнению с лица ми без признаков ПЭС. Различий в результатах исследования в зависимо сти от пола пациентов не получено. С увеличением возраста пациентов ис следуемый показатель снижался в обеих группах, однако разница между больными с ПЭС и группой сравнения оставалась статистически достовер ной (рис. 1).

При исследовании функциональных показателей у пациентов с раз личной степенью выраженности ПЭС выявлена следующая закономер ность – с возрастанием степени интенсивности псевдоэксфолиативных от ложений достоверно уменьшается суммарная слезопродукция. Так при I стадии ПЭС этот параметр составил 12,3±2,4 мм, при II стадии – 10,1±2,2 мм и при III стадии – 9,5±2,9 мм.

Пациенты с ПЭС Контроль 40-49 лет 50-59 лет 60-69 лет 70 лет и старше Рис. 1. Результаты теста Ширмера в различных возрастных группах (по оси ординат – результат в мм, по оси абсцисс – возраст пациентов).

Данные литературы свидетельствуют о том, что при электронно микроскопических исследованиях конъюнктивы парных глаз, клинически не вовлеченных в процесс, признаки ПЭС выявляются в 100% случаев [5].

Следовательно, термины “односторонний” или “двусторонний” ПЭС не совсем верны, и речь надо всегда вести об ассиметричном поражении. В случаях, когда клинически ПЭС определялся только с одной стороны, сте пень нарушения изучаемых показателей на пораженном глазу была досто верно выше. Величина времени разрыва слезной пленки составила 6,7±2, с на глазу с клинической манифестацией ПЭС и 8,5±2,1 с – на парном. По казатели теста Ширмера оказались 9,9±2,9 мм и 11,1±3,0 мм соответствен но.

Заключение. Полученные данные свидетельствуют об изменениях функциональных показателей суммарной слезопродукции и стабильности прероговичной слезной пленки у пациентов с ПЭС. Это может рассматри ваться как факт предрасположенности данной категории больных к разви тию синдрома «сухого глаза». Установлена зависимость изменений слезо продукции и времени разрыва слезной пленки от выраженности ПЭС.

Учитывая частоту возникновения у таких больных глаукомы, и, соответст венно, перспективы использования местных гипотензивных средств, спо собных вызвать синдром «сухого глаза» (бета-блокаторы), очевидна необ ходимость дополнительного обследования этой категории пациентов и своевременное назначение препаратов «искусственной слезы».

Литература Бржеский В.В., Сомов Е.Е. Диагностика и лечение больных с син 1.

дромом «сухого глаза». – СПб., 2005. – 20 с.

Бржеский В.В., Сомов Е.Е. Роговично-конъюнктивальный ксероз 2.

(диагностика, клиника, лечение) – СПб.: изд. «Левша. Санкт Петербург», 2003. – 120 с.

3. Erdogan H., Arici D.S., Toker M.I. et al. Conjunctival impression cytol ogy in pseudoexfoliative glaucoma and pseudoexfoliation syndrome // Clin. Experiment. Ophthalmol. – 2006. – Vol. 34. – № 2. – P. 108-113.

4. Kozobolis V.P., Detorakis E.T., Tsopakis G.M. Evaluation of tear secre tion and tear film stability in pseudoexfoliation syndrome // Acta Oph thalmol. Scand. – 1999. – Vol. 77. – № 4. – P. 406-409.

Ritch R., Schltzer-Schrehardt U. Exfoliation syndrome // Surv. Oph 5.

thalmol. – 2001. – Vol. 45. – P. 265-315.

ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ УЛЬТРАЗВУКОВОГО МЕТОДА ИССЛЕДОВАНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ДЕФОРМИРУЮЩИХ ОСТЕОАРТРОЗОВ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ Воротынцева Н.С., Савина Н.Н., Барыбина Е.Н., Копылова Л.Л.

Курский государственный медицинский университет Кафедра лучевой диагностики и терапии Курская областная клиническая больница Патология костно-суставной системы занимает ведущее место среди ортопедических заболеваний взрослого населения. Дегенеративно дистрофические изменения в области крупных и мелких суставов начина ют развиваться уже у детей школьного возраста и неуклонно прогресси руют в течение всей жизни пациента. В настоящее время общепризнанным является факт связи развития заболеваний суставного аппарата с патологи ей перинатального и раннего детского возраста.

Остеоартроз – заболевание суставов, в основе которого лежат пер вичная дегенерация и деструкция суставного хряща с одновременным те чением репаративных процессов и формированием новой костной ткани (остеофитоз), а также воспалительные изменения синовиальной оболочки (синовиит). Для прогрессирования заболевания большое значение имеют рецидивы реактивного синовиита, который постепенно приводит к фибро зу синовиальной оболочки и капсулы.

Наиболее «нагруженными» являются тазобедренные суставы. При коксоартрозах отмечается быстропрогрессирующее течение болезни, в те чение нескольких лет приводящее к частичной, а часто полной инвалиди зации больного, особенно при двухстороннем поражении. Заболевание на чинается в юношеском возрасте и достигает апогея преимущественно у женщин в возрасте 40-60 лет.

Цель исследования: определить возможности эхографии в диагно стике деформирующих артрозов (на примере тазобедренных суставов), классифицировать ультразвуковые проявления патологии по стадиям, со поставив с клиническими и рентгенологическими данными.

Материалы и методы: исследования тазобедренных суставов прово дились на ультразвуковом приборе Shimadzy – SDV 500, линейным элек тронным датчиком 7,5 Мгц, использовались стандартные позиции: про дольные, поперечные, боковые. Обследованы были 20 пациентов кон трольной группы и 52 пациента с клиническими проявлениями деформи рующего артроза одно или двухстороннего. Возраст больных был от 45 до 72 лет: 48 (92,3%) женщин и 4 (7,2%) мужчин. Контрольную группу со ставляли пациенты без клинических и рентгенологических признаков по ражения суставов.

Ультразвуковые признаки неизмененных тазобедренных суставов были следующими: контуры головки бедренной кости ровные, четкие.

Суставные поверхности - без деформаций и оссификатов, толщина гиали нового хряща была до 3 мм.

Ультразвуковые признаки коксартроза были выявлены у 52 человек и характеризовались различной степенью выраженности истончения гиа линового хряща, краевыми остеофитами у основания головки бедренной кости, изменением формы головки бедренной кости.

11 пациентов были направлены на ультразвуковое исследование сус тавов в период обострения заболевания (с выраженным болевым синдро мом), однако при эхографии каких либо специфических изменений выяв лено не было.

Сопоставив клинические, рентгенологические и эхографические данные мы систематизировали эти изменения по стадиям, представленым в таблице 1.

Наши исследования показали, что ультразвуковое исследование та зобедренных суставов позволяет диагностировать как хроническую, так и острую стадию остеоартроза. Динамическое наблюдение в процессе лече ния следует проводить каждые 7-10 дней. Желательно использовать один и тот же аппарат и выполнять исследование одним специалистом.

Сопоставление данных ультразвукового исследования с рентгеноло гическими показывает хорошую информативность эхоскопии при оценки состояния мягких тканей сустава – связочного аппарата, капсулы сустава, хрящевого компонента костей. Ультразвуковые данные о наличие и коли честве внутрисуставной жидкости являются достоверными и подтвержда ются при магнитно-резонансной томографии.

Выводы: ультразвуковое исследование является достаточно инфор мативным, безопасным методом исследования и наряду с рентгеновским и может быть использовано в первичной диагностике деформирующих арт розов, а также при проведении динамического наблюдения за результата ми терапии.

Таблица Сопоставление клинических, рентгенологических и ультразвуковых признаков остеоартроза тазобедренных суставов Ста- Клинические симптомы Рентгенологические Ультразвуковые дии данные признаки Незначительное ограниче- Небольшие костные раз- Истончение гиалино I ние суставной подвижно- растания по краям сус- вого хряща до 2 мм, сти. тавной впадины, остров- могут быть единичные ки оссификации сустав- остеофиты у основа ного хряща, суставная ния головки при неиз щель незначительно су- мененной форме.

жена.

Умеренно выраженный бо- Значительные костные Истончение гиалино II левой синдром. Частичная разрастания, исходящие вого хряща до 1 мм, приводящая и сгибательная из краев суставной впа- наличие крупного контрактура бедра. Незна- дины, снижение сустав- одиночного или не чительная гипотрофия ре- ной щели в 2-3 раза по скольких остеофитов у гионарных мышц. сравнению с нормой. По- основания головки с явление субхондрального нарушением ее формы, склероза сочленяющих но сохраненным кон костей. туром.

Выраженное ограничение Почти полное исчезнове- Полное исчезновение III подвижности. Сгибатель- ние суставной щели, вы- анэхогенной полосы ная и приводящая контрак- раженная деформация и хряща на головке бед тура бедра, выраженный уплощение обоих эпифи- ренной кости. Грубое болевой синдром, гипо- зов, расширение сустав- изменение ее формы и трофия регионарных ных поверхностей за счет контуров.

мышц. Укорочение конеч- обширных краевых раз ности. растаний. Костное скле розирование сочленяю щих участков костей.

Кистовидные простветв ления. Остеопароз.

Литература 1. Догра В., Рубенс Д.Дж. Секреты ультразвуковой диагностики. Перевод с английского под общей редакцией профессора. А.В. Зубарева // Москва, «МЕДпресс-информ», 2005.

2. Брюханов А.В.,Васильев А.В. Магнитно-резонансная томография в ос теологии. // Москва, «Медицина», 2006.

3. Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов.

Том I // Москва, «Медицина», 1964.

ОСЛОЖНЕНИЯ СПИНАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ Гашинская И.Г., Ярославкина В.П., Грищенко В.В.

Муниципальное учреждение здравоохранения БСМП Отделение анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии Спинальная анестезия - это особое состояние организма, оно имеет собственную логику, и кардинально отличается от состояния общей ане стезии. Поэтому и подход к оценке состояния пациента и трактовке ос ложнений при СА выглядит несколько иначе, чем при наркозе.

При СА приемлимыми являются такие изменения ключевых показа телей кровообращения и дыхания, которые не сопряжены с реальной опас ностью для органов и систем, а при беременности - еще и для плода.

Все функциональные осложнения спинальной анестезии - от пустя ковых до самых грозных - имеют два общих свойства: (1) будучи вовремя обнаруженными, они легко и быстро поддаются коррекции, и (2) вовремя откорректированные, они не оставляют после себя никаких следов в орга низме пациента.

Осложнениями спинальной анестезии являются такие функциональ ные отклонения, органические изменения или механические повреждения, которые (1) возникают в связи с комплексом анестезиологического посо бия и (2) способны неизбежно или с неприемлимо высокой вероятностью причинить преходящий или стойкий ущерб здоровью пациентки, либо ле тальный исход.

Таблица Эпидемиология осложнений спинальной анестезии. Количество и частота серьезных осложнений спинальной анестезии (по Auroy Y.,1997) параплегия метод ане асистолия корешков мозга или спинного конского судороги синдром радикуло травма смерть хвоста стезии патия Спинальная 26 6 0 24 19 5 анестезия (0,06%) (0,01%) (0,06%) (0,05 (0,01%) (n=40.640) %) Остановка сердечной деятельности на фоне спинальной анестезии.

1. Выраженная брадикардия (50 уд/мин) на фоне СА развивается у 9-13% пациентов;

2. Брадиаритмия чаще всего наблюдается при уровне симпати ческого блока от Т4 и выше;

3. Исходный пульс 60 уд/мин сочетается с пятикратным повышением риска развития тяжелой брадикардии на фоне СА.

Факторы риска выраженной брадикардии (50 уд/мин). 1. Исходная ЧСС 60 уд/мин;

2. Прием b-блокаторов;

3. Сенсорный уровень блока выше Т6;

4. Возраст 50 лет;

5. Удлиненный интервал PQ на ЭКГ.

Неврологические осложнения при СА. 1. Постпункционная головная боль (ППГБ);

2. В настоящее время частота ее существенно снизилась и в среднем составляет около 3%, однако значительно варьируется в зависи мости от ряда причин;

3. Вероятность возникновения ППГБ увеличивается у детей старше 10 лет, достигает пика в возрасте 15 лет и значительно сни жается у пациентов старше 50 лет;

4. Наиболее значимым фактором риска ППГБ является диаметр спинальной иглы и ее тип;

5. ППГБ развивается в течение 12-48 часов после пункции и в 50% случаев разрешается спонтан но в течение 5 дней.

Механизмы возникновения ППГБ: 1. Снижение субарахноидального давления за счет подтекания СМЖ через пункционный дефект твердой мозговой оболочки;

2. Смещение ("провисание") интракраниальных струк тур с натяжением мозговых оболочек и богатых ноцицепторами кровенос ных сосудов, особенно значимого при переходе пациента в вертикальное положение. Возникающие при этом болевые импульсы проводятся по тройничному нерву в область лба, по языкоглоточному нерву, ветвям блу ждающего нерва и шейным нервам – в область затылка и шеи.

Лечение ППГБ: 1. Постельный режим (2-3 суток);

2. Пероральное или внутривенное введение анальгина (500-1000 мг), кофеина (300-500 мг каждые 4 часа), суматриптана. Эффективность терапии кофеином оценива ется в 75-90%;

3. Пломбирование эпидурального пространства физраство ром или аутокровью. Рекомендуется вводить 8-10 мл аутокрови на один сегмент ниже уровня предыдущей пункции. Эффективность пломбирова ния аутокровью в лечении ППГБ оценивается в 75-85%.

Побочным эффектом данной методики является возникновение бо лей в спине по типу корешковых приблизительно у 50% пациентов (обыч но разрешается в течение нескольких дней после пломбирования). В связи с этим, для достижения того же эффекта безопаснее использовать анало гичное введение 10-20 мл физраствора.

Токсические эффекты местных анестетиков. Транзиторный невроло гический синдром (ТНС) впервые был описан в 1993 г., когда Schneider со общил об интенсивной боли в спине корешкового характера, развившейся у 4-х пациентов после спинальной анестезии гипербарическим лидокаином (Schneider, 1993).

Эпидемиология и факторы риска. Частота ТНС варьирует от 0,2 до 40% и зависит от ряда обстоятельств. Установлено, что частота ТНС при использовании для спинальной анестезии лидокаина на порядок выше (11,9%), чем аналогичный показатель для бупивакаина (1,3%) было отме чено, что введение различных доз лидокаина ( 50 мг, 50-70 мг и 75 мг) сопровождалось одинаковой частотой ТНС.

Профилактика и лечение ТНС: 1. Данные рандомизированных ис следований свидетельствуют о том, что симптомы ТНС в подавляющем большинстве случаев развиваются при использовании лидокаина и очень редко при использовании других МА, особенно бупивакаина (Hampl K.,1996, Pollock J.,1996;

Ligouri G.,1998);

2. На последних международных форумах, посвященных проблемам регионарной анестезии (I Всемирный Конгресс по регионарной анестезии и лечению боли, Барселона, 2002;

XIII Конгресс Европейского общества регионарной анестезии, Афины,2004), проводились симпозиумы под девизом: "Лидокаин должен быть запре щен – за и против". Были высказаны различные мнения, в результате при шли к выводу, что использование лидокаина для СА должно быть исклю чено в тех случаях, когда имеются факторы риска развития ТНС (амбула торная анестезиология, артроскопические операции, пациенты избыточно го веса и т.д).

В тех случаях, когда ТНС все-таки развился, для его лечения доста точно эффективно используют нестероидные противовоспалительные пре параты.

Эпидуральная гематома. 1. Наличие крупных вен, которые часто повреждаются спинальными иглами и ограниченный объем ЭП создают условия, при которых даже гематома небольшого размера оказывает дав ление на спинной мозг и спинно-мозговые корешки. 2. Истинная частота неврологических осложнений, обусловленных нарушениями гемореоло гии, остается неизвестным. По данным литературы, она составляет в сред нем 1:220.000-320.000 спинальных анестезий (Tryba M., 1993, Nociti J., 2002).

Основными факторами риска являются: исходные нарушения свер тывающей системы, прием пациентами антикоагулянтных препаратов с лечебной или профилактической целью, травматичный характер пункции субарахноидального пространства (неоднократные попытки, травмирова ние сосудов эпидурального пространства иглой).

Особенности анестезии у пациентов, получающих стандартный ге парин: 1. Внутривенное введение гепарина должно быть отсрочено не ме нее чем на 1-2 часа после субарахноидальной пункции;

2. В тех случаях, когда пациент получал гепарин в течение нескольких дней перед операци ей, целесообразно исследование АЧТВ;

3. Внутривенная инфузия гепарина должна быть прервана за 2-4 часа до выполнения СА;

4. Не было выявлено ни одного случая возникновения спинальной гематомы более чем у пациентов, получавших гепарин подкожно с целью профилактики тромбо эмболических осложнений (Schwander, Bachmann, 1991).

Тромбоцитопения. Безопасным считается проведение СА при ко личестве тромбоцитов более 100.000. Нежелательно проведение централь ных блокад при тромбоцитопении 50.000. При количестве тромбоцитов от 50.000 до 100.000 вопрос решается индивидуально, с учетом всех поло жительных эффектов СА и относительного риска.

Нестероидные противовоспалительные препараты и аспирин. В ряде исследований продемонстрирована безопасность выполнения нейроакси альных блокад на фоне приема НПВП. В частности, анализ безопасности ЭА и СА у 1013 пациентов, 39% которых принимали НПВП, не выявил ни одного случая эпидуральной гематомы (Horlocker, 1990).

Инфекционные осложнения. К инфекционным осложнениям спи нальной анестезии относят менингит. В целом, это осложнение возникает достаточно редко. В серии исследований, включавшей более 65.000 СА, было отмечено 3 случая менингита (Wheatley R., 2001).

Механизмы данного осложнения оставались неизвестными, но пола гали, что в их основе лежит нарушение целостности гемато энцефалического барьера, а также попадание инфицированной крови в субарахноидальное пространство во время пункции.

В то же время известно, что диагностическая субарахноидальная пункция часто выполняется у лихорадящих больных с инфекцией неясной этиологии. В этом случае должны были бы существовать четкие клиниче ские данные о связи бактериемии с частотой постпункционного менингита.

Выводы. Основные условия безопасности включают: 1. Отказ от проведения СА при наличии абсолютных противопоказаний. 2. Строгое соблюдение правил асептики. 3. Использование препаратов для СА: в Рос сии может быть использован только бупивакаин (маркаин спинальный 0,5%, ампульная форма, простой и тяжелый). Интратекальное введение прочих местных анестетиков и опиоидных анальгетиков не разрешено. Для ЭА можно использовать лидокаин (в концентрации не 2%), бупивакаин 0,25–5%, ропивакаин 0,2–1%, а также опиоидные анальгетики (морфин и фентанил). Эпидуральное введение клофелина и прочих препаратов не разрешено.

Строгое соблюдение вышеуказанных правил позволяет максимально повысить безопасность регионарной анестезии.

Литература 1. Aromaa U., Lahdensuu M., Cozanitis D. Severe complications associated with epidural and spinal anaesthesias in Finland 1987-1993: a study based on patients insurance claims. Acta Anaesth.Scand. 1997, V.41: 445-452.

2. Auroy Y., Narchi P., Messiah A. Serious complications related to regional anesthesia.Anesthesiology.1997,V.87:479-486.

3. Benzon H., Nemickas R., Molloy R. Lumbar and thoracic epidural blood in jections for the treatment of spontaneous intracranial hypotension. Anesthesiol ogy.1996, V. 85:920-922.

4. Carpentier J., Banos J., Brau R. Practice and complications of spinal anes thesia in African tropical countries. Ann.Fr.Anesth.Reanim. 2001, V.20: 16-22.

5. Freedman J., Li D., Drasner K. Transient Neurologic Symptoms after Spi nal Anesthesia: An Epidemiologic Study of 1,863 Patients. Anesthesiology.

1998, V.89:633-941.

6. Hampl K., Schneider M., Pargger H. A similar incidence of transient neu rologic symptoms after spinal anesthesia with 2% and 5% lidocaine.

Anesth.Analg. 1996, V. 83:1046-50.

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЛЕГОЧНЫХ ДЕСТРУКЦИЙ Григорьев Н.Н., Темирбулатов В.И., Сергеев Л.В., Евдокимов С.В.

Курский государственный медицинский университет Кафедра хирургических болезней ФПО Курская областная клиническая больница Гнойно-воспалительные заболевания легких являются ведущими в структуре общей заболеваемости населения (Чучалин А.Г., 2005). Вырас тающие возможности лекарственной терапии, эндоскопии, физических ме тодов воздействия на современном этапе ограничивают необходимость больших хирургических операций при лечении острых легочных деструк ций. Существующие методы консервативного лечения и малоинвазивных вмешательств позволяют достичь полного и клинического выздоровления у 61%-87% больных с острыми деструкциями легких, при этом лишь в 10% случаев возникает необходимость хирургического вмешательства (Радна ев А.Б.,1995;

Шойхет Я.И., 1997;

Герасименко М.И. и др., 1997;

Zuhdi МК,et al, 1996).Однако анализ результатов лечения больных с острыми не специфическими легочными деструкциями показывает, что примерно в половине случаев выздоровления возникает нестабильное состояние кли нического выздоровления с реальной угрозой рецидива воспалительного процесса в легком (Лаптев А.Н., 1995;

Селезнев Ю.П., 2005).

Под нашим наблюдением находились 1160 больных с острыми не специфическими деструкциями легких (ОНДЛ). Мужчин было 1164 (96%), женщин 46 (4%). Преобладали лица наиболее трудоспособного возраста от 30 до 60 лет. Поражение правого легкого отмечено в 616 (56%) случаях, левого 544 (43,6%). Нагноительный процесс локализовался в верхних до лях 580 (50,7%), в средних долях 15 (1,3%), в нижних долях 565 (48%). У подавляющего большинства больных наблюдалось поражение 2, 6, 10 сег ментов (89,3%). При этом 48,3% больных злоупотребляли алкоголем, 83,4% - табакокурением, у 48,2% - легочные деструкции развились на фоне сопутствующей патологии. 82,9% больных поступили в состоянии средней и тяжелой стадии заболевания.

Мы являемся пионерами по разработке и внедрению в клиническую практику малоинвазивных вмешательств по трансторакальной установке дренажей под УЗИ-контролем в полость легочной деструкции. Наш опыт показывает, что обнаружение очагов деструкции в 4-5 сегментах, аксиляр ном субсегменте 3-го сегмента, в 7-8-м сегментах диктует необходимость целенаправленного дренирования под УЗ-мониторингом.

Разработанный нами алгоритм санации ОНДЛ включает следующие положения: транторакальное дренирование, лаваж антисептиками, внутри полостной ферментолизис, стимуляцию местного иммунитета, трансплан тацию тканеобразующих клеток. Контроль за эффективностью санации гнойной полости осуществляли на основании исследования полостного смыва.

В структуре исходов лечения ОНДЛ – клиническое выздоровление (остаточная полость в легком) занимают ведущее место, составляя – 52,3%.

Этот вариант рассматривается как нестабильное состояние, грозящее в перспективе трансформироваться в хронический воспалительный процесс, (2-й вариант развития хронических абсцессов легких, Лаптев А.Н., 1996.).

Рассматривая факторы риска формирования остаточных полостей легких у больных с ОНДЛ, нами выявлено, что возраст больных свыше 60 лет явля ется неблагоприятным показателем и оценивается в 1 балл, давность забо левания свыше 4-х недель определена в 2 балла, тип деструкции (абсцесс, гангренозный абсцесс) в диапазоне от 1 до 9 баллов, наличие сопутствую щих заболеваний (хронические заболевания легких, сердца, печени, почек, сахарный диабет) – 2 балла, показатели активности воспалительного процесса по данным полостных смывов – 2 балла, величина перифокально го уплотнения легочной ткани по данным томографии свыше 0,5 см оце нивалось в 2 балла, размеры полости более 5 см оценивались в 2 балла, расположение полости в нижней доле в 1 балл. Если по сумме факторы риска превышают уровень 9-11, больного следует относить к угрожаемой группе по развитию остаточной полости легкого. Эта категория больных требует активизации усилий по более ранней санации гнойной полости легкого и одновременным (при создании соответствующих условий) ис пользовании разработанных нами методов лечения остаточной полости легких.


Таблица Степени активности воспалительного процесса по данным полостного смыва у больных с острыми неспецифическими деструкциями легких Показатели Степени активности воспалительного процесса выраженная умеренная незначительная Нейтрофилы 90-80 79-65 64- Макрофаги 0 5-10 35- Лимфоциты 1-2 10-15 35- Эозинофилы 8-10 3-5 0- Фагоцитоз 15-35 36-55 56- ЛКБ 65-75 76-85 86- НСТ 75-55 54-25 24- Миелопероксидаза 65-75 76-85 86- Показаниями к трансплантации эмбриональных фибробластов (ТЭФ) являются: одиночные и множественные дренированные остаточные полос ти легкого. Условия для выполнения ТЭФ: нормализация показателей сис темного иммунитета;

ограниченная зона уплотнения вокруг остаточной полости по данным томографии до 0,45±0,03;

минимальная обсеменен ность раны микрофлорой (до 10-25 колоний);

незначительная степень ак тивности воспалительного процесса по данным цитологических показате лей.

Нами разработан оригинальный метод лечения сухих остаточных полостей легкого сочетанием ТЭФ и поздней временной окклюзии бронха.

Показаниями к данному методу служили одиночные или множественные дренированные полости легкого 2 и более см в диаметре.

Показаниями к поздней бронхооклюзии являлись: одиночные, мно жественные дренированные остаточные полости легкого, полости диамет ром 2 см и более.

Для выполнения поздней бронхооклюзии необходимо соблюдение следующих условий:

- ограниченная зона уплотнения вокруг остаточной полости по дан ным томографии до 0,53+_ 0,03, - незначительная степень активности воспалительного процесса по данным цитологических показателей.

- минимальная обсемененность раны микрофлорой (до 10-25 коло ний).

Противопоказания к поздней временной бронхооклюзии являются:

наличие симптомов интоксикации, наличие симптомов дыхательной не достаточности, ригидность стенок полости деструкций, наличие гнойного отделяемого из полости, слизисто-гнойные изменения в трахеобронхиаль ном дереве, тяжелая сопутствующая патология.

Сочетанное использование трансплантации эмбриональных фиброб ластов с поздней бронхоокклюзией дало наилучший эффект, так как про цент больных с полным выздоровлением составил 73,9%.

Оперативное лечение в группе больных с ОНДЛ было вынужденным и показаниями к операции в остром периоде служили: легочное кровотече ние 50 (32,2%);

гангрена легких 48 (31,1%);

прогрессирующее течение за болевания 45 (29,7%). Всего оперативному лечению в остром периоде подвергнуто 143 (12,3%). Среди них мужчин было 133 (93,2%), женщин (6,8%).

В настоящее время прослеживается четкая тенденция к увеличению доли органосохраняющих операций у больных с острыми неспецифиче скими деструкциями легких и по нашим данным число их составляет 82,5% (лобэктомия – 45,9%;

билобэктомия – 17,6%;

комбинированная ре зекция – 8,1%).

Таким образом, разработанный нами алгоритм лечения ОНДЛ, пре дусматривающий последовательное применение таких методов как транс торакальное дренирование, проточный лаваж, полостной ферментолизис, стимуляцию местного иммунитета, трансплантацию тканеобразующих клеток позволил повысить долю выздоровивших больных до 83%, при этом процент полного выздоровления составил 58,4%.

Литература 1. Колесников И.С. Хирургия легких и плевры / И.С. Колесников, М.И. Лыткин. – Л.: Медицина, 1988.

2. Бисенков Л.Н. Торакальная хирургия. Руководство для врачей / Л.Н. Бисенко Л.Н. – СПб.: «ЭЛСБИ- СПб». 2004.

3. Гостищев В.К. Инфекции в торакальной хирургии. Руководство для врачей / В.К. Гостищев. – М., 2004.

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРЯМЫХ АНТИКОАГУЛЯНТОВ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ОККЛЮЗИИ РЕТИНАЛЬНЫХ СОСУДОВ Даниленко О.А., Баранов В.И, Филиппенко Н.Г., Черкова Л.Н.

Курский государственный медицинский университет Кафедра фармакологии Кафедра офтальмологии Актуальность. Лечение окклюзии ретинальных сосудов является од ной из наиболее сложных задач современной офтальмологии. Это связано с наличием практически у всех пациентов фоновых заболеваний, главным образом гипертонической болезни, выявляемой у 60% больных, перенёс ших окклюзию вен сетчатки и у 25% - окклюзию артерий сетчатки [9,12], а так же атеросклероза, который является причиной данной патологии в 35% случаев [6,7]. Эти заболевания, сопровождаются изменением коагуляцион ных свойств крови, нарушением общей гемодинамики, тонуса сосудистой стенки, локальными повреждениями интимы сосудов, местными (в глазу) изменениями фибринолиза, что в конечном итоге может привести к разви тию тромбоза, в том числе и в сосудах сетчатки глаза [1,4,5,8,11]. Исходя из этого, одним из направлений патогенетической терапии при данной па тологии является применение прямых антикоагулянтов в ранние сроки от начала заболевания. Наиболее известный представитель этой группы пре паратов—нефракционированный гепарин, но терапия гепарином нуждает ся в постоянном и тщательном контроле коагуляционных свойств крови, что не всегда возможно. Как следствие, возникают колебания между ги пер - и гипокоагуляцией, что нередко приводит к развитию ретромбозов или кровотечений [6,7]. В связи с этим гепаринотерапия в настоящее время имеет всё меньше сторонников в среде офтальмологов.

Но в последние годы для лечения и профилактики тромбоэмболиче ских осложнений в кардиологии и неврологии стали широко применяться низкомолекулярные гепарины (молекулярная масса от 3000 до 7000 даль тон), а также появились положительные отзывы об их использовании в оф тальмологии. Преимущество данного класса препаратов проявляется в их высокой биодоступности-90% (у гепарина-15-20%), длительности дейст вия, низкой связи с белками плазмы, низкой частоте развития тромбоцито пении и геморрагических осложнений и что немаловажно, в отсутствии необходимости в тщательном лабораторном контроле безопасности лече ния [2,3,10,11].

Цель работы: провести сравнительный анализ клинической эффек тивности фраксипарина (низкомолекулярный гепарин) и нефракциониро ванного гепарина в комплексной терапии окклюзии ретинальных сосудов.

Материал и методы исследования: под нашим наблюдением находи лись 70 больных с окклюзионными поражениями сосудов сетчатки и зри тельного нерва, лечившихся на базе кафедры офтальмологии КГМУ в 2005 – 2007 годах. Преобладали мужчины – 39 больных (55,7%), женщин 31 (44,3%), в возрасте до 40 лет были 3 человека (4,3%), от 40 до 50 лет – 9 (12,9%), от 51 до 60 лет – 28 (40%), и от 61 года и старше – 30 пациентов (42,8%). Окклюзию центральной вены сетчатки или её ветвей имели 31 че ловек (44,4 %), окклюзию центральной артерии сетчатки или её ветвей – 6 (8,6%), сосудистую оптическую нейропатию – 33 (47%).

У большинства пациентов, 48 человек, в качестве прямого антикоа гулянта традиционно был применён нефракционированный гепарин в виде внутримышечных инекций 12500 единиц, два раза в сутки. У оставшихся 22 больных, мы использовали фраксипарин в виде подкожных инъекций (в кожную складку живота) два раза в сутки, в дозе зависящей от массы тела больного. Кроме прямых антикоагулянтов все пациенты получали необхо димую при данной патологии комплексную терапию: антитромбоцитарные препараты, сосудорасширяющие, кортикостероиды, мочегонные.

В первой группе больных при поступлении в стационар остроту зре ния ниже 0,05 имели 15 человек (31,2%), во второй – 8 (36,4%), до 0,1 – (18,7%), в третьей – 4 (18,2%), до 0,5 – 14 (29,3%), в четвертой – 7 (31,8%), и выше 0,5 – 10 (20,8%), а в пятой – 3 (13,7%). Таким образом, исходная острота зрения до начала лечения у пациентов обеих групп была примерно одинаковой.

Результаты исследования: динамика остроты зрения по окончании курса лечения у больных получавших нефракционированный гепарин и фраксипарин приведена в таблице 1.

Таблица Динамика остроты зрения на фоне проводимой терапии Динамика остроты Больные, получавшие ге- Больные, получавшие зрения парин фраксипарин (48 человек) (22 человека) улучшение 75% (36 человек) 86,4% (19 человек) без перемен 20,8% (10 человек) 13,6% (3 человека) ухудшение 4,2% (2 человека) --- Как следует из таблицы, в группе больных лечившихся с применени ем фраксипарина, улучшение остроты зрения встречалось на 11,4% чаще, чем в группе, где применялся нефракционированный гепарин, так же не отмечалось ухудшения функций. Необходимо также отметить, что приме нение фраксипарина привело к улучшению функций у пациентов с окклю зией центральной артерии сетчатки, патологии имеющей весьма пессими стичный прогноз, особенно трудно поддающейся терапии у людей старше 50 лет, где причиной непроходимости чаще всего является тромбоз или эмболия сосуда.

Положительная динамика поля зрения (расширение периферических границ, исчезновение скотом) отмечена у 72,9% больных (35 человек) ле чившихся с применением нефракционированного гепарина, и у 90,9% больных (20 человек), лечившихся с применением фраксипарина. Нами не было отмечено ни одного случая осложнения терапии фраксипарином, ко личество тромбоцитов в крови держалось в пределах 200000–250000. Сре ди пациентов, получавших нефракционированный гепарин, мы наблюдали один случай ретромбоза при окклюзии центральной вены сетчатки и два случая геморрагических осложнений.

Заключение. Проведённые исследования показали высокую эффек тивность и безопасность терапии фраксипарином при окклюзии ретиналь ных сосудов и диктуют необходимость более широкого внедрения препа рата в практическую офтальмологию.

Литература 1. Алексеева Л.Л. Исследование гемодинамических показателей больных тромбозом вен сетчатки с целью оптимизации его лечения: дис. канд.

мед. наук — Красноярск., 1996. - 132 с.

2. Баркаган З.С. Ошибки, просчёты и пути совершенствования клиниче ского применения низкомолекулярных гепаринов // Клиническая фар макология и терапия, 2002. - № 11. - С. 78-83.

3. Белоусов Ю.Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия. - М., 1999. - 237 с.

4. Касымова М.С. Результаты лечения острой непроходимости сосудов сетчатки фраксипарином и тиклидом // Вестник офтальмологии. - 1998. № 4. - С. 21-24.

5. Кацнельсон Л.А., Марченко И.Н., Никольская В.В. Исследование ло кальной фибринолитической активности слёзной жидкости у больных артериальной гипертонией // Вестник офтальмологии. - 1994.- № 1. С. 16-18.

6. Кацнельсон Л.А. Профилактика и диспансерное лечение сосудистой па тологии глаза // Вестник офтальмологии.- 1985. - № 6. - С. 3-8.

7. Кацнельсон Л.А., Фарофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз - М., 1990. - 240 с.

8. Краснов М.Л., Шульпина Н.Б. Терапевтическая офтальмология. - М., 1985. - 560 с.

9. Лазаренко В.И., Алексеева Л.Л. Лечение тромбозов вен сетчатки с учё том функционального состояния сосудистой системы глаза. // Офталь мологический журнал. - 1996.- № 3. - С. 129-133.

10. Мареев В.Ю. Изучение эффективности клексана, назначаемого допол нительно к стандартной терапии пациентам с хронической сердечной недостаточностью, в стационарных условиях // Сердечная недостаточ ность. – 2004. – № 2. – С. 87-92.

11. Мошетова Л.К., Яценко О.Ю., Мизгирева А.П. и др. Применение фрак сипарина в лечении острой непроходимости центральной артерии сет чатки и ишемической нейропатии // Российские мед. вести. - 2004. № 3. - С. 50-56.

12. Танковский В.Э. Распространённось тромбозов вен сетчатки у больных гипертонической болезнью // Офтальмологический журнал. - 1997. № 3. - С. 30-32.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПРЕПАРАТА АЛЛОГЕННЫХ ЭМБРИОНАЛЬНЫХ ФИБРОБЛАСТОВ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ВЕНОЗНЫХ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ Еськов В.П., АндрюхинаЕ.Г., Синицын А.А., Левых Т.С.

Курский государственный медицинский университет Кафедра хирургических болезней ФПО Важность проблемы лечения хронической венозной недостаточности осложненной трофическими язвами нижних конечностей обусловлено широкой распространенностью данной патологии с высоким уровнем ин валидизации больных трудоспособного возраста (1-2%), неуклонно про грессирующим течением, экономическими затратами на их лечение (4).

В общепринятом комплексе лечебных мероприятий особую роль иг рает местное лечение. Его основной задачей является тщательная санация с дальнейшим заживлением язвенного дефекта. С этой целью применяют различные местные фармакологические лекарственные средства, совре менные раневые покрытия с лечебными свойствами, соответствующими стадии раневого процесса (1). Применяемый арсенал медикаментозных средств не всегда обеспечивает положительный результат, направленный на сокращение длительности лечения, расхода средств, а также на дости жение косметического эффекта. Сроки заживления язв у большинства па циентов составляют в среднем около 2-3 месяца, у ряда больных они зажи вают годами, а частота рецидивов при консервативном лечении достигает 60-70% (5).

Поэтому важен поиск эффективных методов в местном лечении тро фических язв. К таковым можно отнести клеточную терапию, которая с успехом применяется в лечении ожогов (2,3).

Целью нашего исследования явилось изучение клинической эффек тивности использования аллогенных эмбриональных фибробластов в ком плексном лечении трофических язв венозной этиологии.

В соответствии с поставленной целью и задачами обследованы пациентов (110 женщин и 59 мужчин) с хронической венозной недоста точностью нижних конечностей, осложненной трофическими язвами, класса С6, которые были разделены на две статистически однородные группы: основную и контрольную. У пациентов основной группы помимо общепринятого стандартного комплекса консервативной терапии местно использовался препарат аллогенных эмбриональных фибробластов. В те рапии пациентов контрольной группы местно использовались традицион ные повязки с мазями «Солкосерил», «Актовегин».

Возраст пациентов колебался от 25 до 78 лет и в среднем составил 54,6 ± 1,3 года, причем подавляющее большинство пациентов как с ВБНК, так и с ПТБ, находилось в возрасте от 41 до 70 лет.

Причинами развития ХВН явились варикозная болезнь нижних ко нечностей (ВБНК) у 90 (53,3%) пациентов и посттромбофлебитическая бо лезнь (ПТБ) у 79 (46,7%) пациентов. Длительность язвенного анамнеза при ВБНК колебалась от 1 месяца до 15 лет, в среднем составила – 2,7 ± 0,3 го да, при ПТБ – 5,4 ± 0,8 лет (от 1 мес. до 19 лет). Длительность существова ния открытых язв до лечения при ВБНК 7,5 ± 1,2 мес. (от 1 нед. до 3 лет), при ПТБ 8,1±1,4 мес. (от 1 нед. до 3 лет).

У всех 169 пациентов имелись единичные трофические язвы на ниж них конечностях, площадь которых, у больных с ВБНК в среднем состави ла - 6,1 ± 0,9см (от 1,2 см до 37,8 см), с ПТБ – 10,3 ± 1,8 см (от 1,3 см до 54,2 см).

Обследование пациентов включало: общеклинический и лаборатор ный минимум, инструментальный (ультразвуковое исследование глубоких, поверхностных, коммуникантных вен, флебография), цитоморфологиче ский (метод раневых отпечатков по М.П. Покровской и М.С. Макарову), планиметрический (определение площади язвенного дефекта по Л.П. По повой), бактериологический методы (метод бакпечатков Н.Н. Клемпар ской, Г.А. Шальновой).

Лечение венозных трофических язв на 1 стадии (воспаления) как в основной, так и в контрольной группах, проводилась с использованием ма зей на водорастворимой основе (левосин, левомеколь).

В фазе регенерации у пациентов основной группы помимо общепри нятого стандартного комплекса консервативной терапии местно использо вался препарат аллогенных эмбриональных фибробластов. В терапии па циентов контрольной группы местно использовались традиционные повяз ки с мазями «Солкосерил», «Актовегин».

Одновременно с местной терапией венозных трофических язв, в обе их группах пациентов проводилась медикаментозная терапия в виде прие ма антиагрегантов, венотоников, реолитиков, а также компрессионное ле чение.

Оперативное лечение в обеих группах было направлено на устране ние патологических венозных рефлюксов. При площади язвенного дефекта более 30 см2, с согласия пациента, выполнялась аутодермопластика расще пленным лоскутом (0,3 мм).

Способ трансплантации клеток выполнялся следующим образом:

препарат аллогенных эмбриональных фибробластов использовался в виде влажно-высыхающих повязок. После информированного согласия пациен та на участие в исследовании, изучалось микробное число с поверхности ТВЯ, которое не должно было превышать 105, сопровождающееся отсутст вием на поверхности язвенного дефекта гнойного и (или) гнилостного вос паления. Так же учитывалось и отсутствие в анамнезе аллергических реак ций на белковые препараты.

Ежедневно перед трансплантацией АЭФ производился туалет ТВЯ 0,06% раствором гипохлорита натрия. На поверхность язвенного дефекта накладывалась двухслойная марлевая повязка с препаратом АЭФ в кон центрации 1105 кл/мл. В течение суток, через каждые 4-5 часов, с помо щью устройства орошения, препарат эмбриональных фибробластов дос тавлялся к язвенной поверхности. Туалет трофической язвы, смена марле вых повязок производилась ежедневно. Перевязки осуществлялись в асеп тических условиях. Использование данной методики осуществляли до полной эпителизации язвенного дефекта.

Эффективность проводимой местной терапии оценивали на основа нии клинических и цитологических методов исследования.

В основной группе пациентов после трансплантации АЭФ, отмеча лась положительная динамика в репарации язвенного дефекта. Клинически с 2,9±0,1 суток наблюдался рост грануляционной ткани, которая начинала заполнять дно трофической язвы. С 3,6±0,6 дня появлялась краевая эпите лизация, в отдельных случаях (у 5 пациентов) островковая эпителизация, что сопровождалось уменьшением экссудации с поверхности ТВЯ.

В контрольной группе пациентов клинически значимая динамика в течение раневого процесса наблюдалась позднее, появление грануляций отмечено на 5,1±0,1 сутки, краевой эпителизации на - 6,4±0,9.

К 5 суткам у всех 37(57%) пациентов основной группы, которые ра нее предъявляли жалобы на боли в покое в области язвенного дефекта, бо левой синдром купировался, напротив, у пациентов контрольной группы с местным использованием повязок с мазями «Солкосерил», «Актовегин», характер болей в области ТВЯ не изменялся до полной эпителизации яз венного дефекта.

При исследовании цитологических отпечатков с поверхности ТВЯ у пациентов обеих групп как при поступлении, так и через сутки после мест ной терапии, преобладал воспалительный тип цитограмм.

На 5 сутки в результате проведенного цитоморфологического мони торинга было выявлено, что у всех пациентов основной группы наблюдал ся воспалительно-регенераторный тип цитограмм. Количество лейкоцитов по сравнению с исходным уменьшалось, увеличивалось количество мак рофагов с активной фагоцитарной функцией отмечалось появление от дельных скоплений соединительно-тканных элементов – фибробластов.

В дальнейшем при анализе клеточного состава цитограмм на 10,15,20 и т.д. дни у всех пациентов наблюдался воспалительно регенераторный тип цитограмм со скоплением соединительно-тканных элементов - фибробластов, а также клеток молодого плоского эпителия, при этом у края ТВЯ клинически отмечалась активная эпителизация с уменьшением площади язвенного дефекта.

Проведенное цитологическое изучение мазков-отпечатков с поверх ности ТВЯ у пациентов контрольной группы свидетельствовало о замед ленном течении раневого процесса.

На 5 сутки лечения существенного различия цитограмм по сравне нию с исходными не отмечали. Только к 10 суткам наблюдалось снижение количества лейкоцитов, незначительное увеличение содержания макрофа гов, фибробластов разной степени зрелости, молодых клеток плоского эпителия, то есть смена воспалительного к воспалительно регенераторному типу цитограмм.

В дальнейшем, на протяжении всего лечения (на 15,20 и т.д. дни) ха рактер цитологических отпечатков не изменялся и свидетельствовал о крайне медленных процессах регенерации и эпителизации, что совпадало с данными клинического исследования сроков эпителизации ТВЯ.



Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 14 |
 

Похожие работы:





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.