авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 |
-- [ Страница 1 ] --

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО

ОБРАЗОВАНИЯ

"САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ

АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА

ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ"

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКОЕ КАРДИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЩЕСТВО им. Г.Ф.ЛАНГА

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЙ КЛУБ

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ «ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ЦЕНТР (МЕДИКО-ГЕНЕТИЧЕСКИЙ)»

МАТЕРИАЛЫ Всероссийской научно-практической конференции с международным участием "СОВРЕМЕННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ И УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ В КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЕ" 16-17 июня 2011 года Санкт-Петербург ГЕНЕРАЛЬНЫЙ СПОНСОР КОНФЕРЕНЦИИ ООО"SIEMENS" КОМПАНИИ УЧАСТНИКИ КОНФЕРЕНЦИИ "TOSHIBA MEDICAL SYSTEMS" GE Healthcare LLC ЗАО "ИМТЕХ" ООО "Диагностик трейдинг" ООО "Tагма медикал" ООО "Петр Телегин" ЗАО «ИНКАРТ»

УП «Унитехпром БГУ»

МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ КОНФЕРЕНЦИИ:

Санкт-Петербург, МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ Кирочная 41 (м. Чернышевская) Генеральный сервис-агент, обеспечивающий проведение конференции: ЗАО "Конгресс Академия", Глазкова О. А.

СОВРЕМЕННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ И УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ В КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЕ ВСЕРОССИЙСКАЯ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ С МЕЖДУНАРОДНЫМ УЧАСТИЕМ «СОВРЕМЕННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ И УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ В КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЕ»

(к 75-летию кафедры функциональной диагностики Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования) МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ 16-17 июня 2011 года Санкт-Петербург ОРГАНИЗАТОРЫ:

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКОЕ КАРДИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЩЕСТВО им. Г.Ф. ЛАНГА САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЙ КЛУБ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ «ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ЦЕНТР (МЕДИКО-ГЕНЕТИЧЕСКИЙ)»

ПРЕДСЕДАТЕЛИ КОНФЕРЕНЦИИ:

Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой функциональной диагностики СПб МАПО, заведующий отделением функциональной диагностики СПб МАПО Новиков В.И. (Санкт-Петербург) Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой ультразвуковой диагностики РМАПО Митьков В.В. (Москва) СОПРЕДСЕДАТЕЛИ КОНФЕРЕНЦИИ:

Доктор медицинских наук, профессор кафедры кардиологии СПб ГМА им. И.И. Мечникова В.М. Тихоненко (Санкт-Петербург) Доктор медицинских наук, профессор кафедры функциональной диагностики СПб МАПО Чубриева С.Ю.(Санкт-Петербург) Кандидат медицинских наук, заведующий отделением ультразвуковой пренатальной диагностики СПбГУЗ «Диагностический центр (медико генетический)» Воронин Д.В. (Санкт-Петербург) ОТВЕТСТВЕННЫЙ СЕКРЕТАРЬ:

к.м.н., доц. Жулев С.Н. (Санкт-Петербург) НАУЧНО-ОРГАНИЗАЦИОННЫЙ КОМИТЕТ КОНФЕРЕНЦИИ:

чл.-корр. РАМН, заслуженный деятель науки РФ, д.м.н., проф. Мазуров В.И., д.м.н., проф. Силин А.В., к.м.н., доц. Чекина Н.М., д.м.н. Прокудина М.Н., д.м.н., проф. Онищенко Е.Ф., д.м.н., доц. Берштейн Л.Л., к.м.н., доц.

Новикова Т.Н., к.м.н., доц. Сайганов С.А., д.м.н., проф. Дорофеева Г.Б., к.м.н.

Лунина М.Д., к.м.н., доц. Александров Н.Ю., д.м.н., проф. Зайчик А.М., к.м.н.

Басова В.А., д.м.н., проф. Строкова Л.А., к.м.н., доц. Папп М.О., к.м.н., доц.

Енькина Т.Н., д.м.н., проф. Романенко О.П., к.м.н. Карпов К.П., д.м.н., проф.

Шапкайц В.А., д.м.н., проф. Иова А.С., д.м.н., проф. Павлова Н.Г., к.м.н.

Чубкин И.В., к.м.н. Глухов Н.В., к.м.н. Крашенинникова Н.В., к.м.н.

Гурская О.Е.

СТРАНИЦЫ ИСТОРИИ КАФЕДРЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ Н.М.Чекина ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава, Санкт-Петербург, Россия Кафедра функциональной диагностики (до 2010 г. – кафедра клинической физиологии и функциональной диагностики) по задачам и содержанию своей работы есть учебное и научное подразделение Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. С момента создания «Клинического института» для усовершенствования врачей (1885 г) основатель и директор института Э.Э. Эйхвальд – передовой ученый и врач – хорошо понимал необходимость преподавания в институте физиологии. В штат института были введены два клинических отделения: терапия и хирургия, и две лаборатории: физиологическая и прозекторская.

Основы патофизиологического направления были заложены в институте И.Р.Тархановым, В.К. Анрепом, учениками И.П. Павлова – Л.А. Орбели и М.К. Петровой, патологом С.М. Лукьяновым.

В качестве самостоятельного штатного подразделения кафедра, получившая название «Общей патологии» была введена в состав Лениградского ГИДУВа приказом народного комиссара здравоохранения 15 января 1936 года.

Первым заведующим и организатором кафедры стал выдающийся патофизиолог и нейрохирург профессор В.С. Галкин. Им был разработан оригинальный курс общей патологии, в котором накопление теоретических вопросов тесно увязывалось с клиникой и поэтому способствовало выработке у практических врачей клинико патофизиологического мышления.

В 1949 году заведовать кафедрой стал академик АМН СССР профессор П.Н.Веселкин, расширивший преподавание общей патологии разделами патогенеза лихорадки и нарушений теплового обмена, завершившейся созданием широко известной общепатологической концепции лихорадки.

С 1961 года по 1986 год кафедрой руководил профессор Е.В. Майстрах, ученик В.С. Галкина. В 1968 году кафедра получила наименование «Общей клинической патологии».

Историческое значение этапа работы кафедры при Е.В.Майстрахе заключалось в том, что она была первым патофизиологическим учебным коллективом страны, перешедшим на позиции клинической патофизиологии, сделавшим последнюю предметом учебного преподавания практическим врачам-специалистам клинической физиологии и функциональной диагностики. На смену чисто экспериментальному, пришло клинико-физиологическое направление работы кафедры.

Учебная, научная и организационная деятельность кафедры осуществлялась на протяжении указанного времени опытным коллективом преподавателей – доцентами В.А.

Аверьяновым, С.А.Артемьевым, И.С.Каревым, С.Н.Тиглиевой, Н.А. Штакельберг, старшим преподавателем Н.М.Чекиной, ассистентами З.С.Арешевой, И.Л.Туккелем, В.Е. Бодровым.

Впервые в истории кафедры начинают проводиться самостоятельные учебные циклы в области клинической патофизиологии с методами функциональных исследований. «Анализ и оценка центральной гемодинамики и периферического кровообращения», «Актуальные вопросы клинической физиологии и функциональной диагностики заболеваний респираторно-метаболического профиля», «Термофизиология и термодиагностика (тепловидение)». Всего в 1966-1985 гг. (с возрастающей динамикой) проведен 71 цикл и подготовлено свыше 2000 специалистов. Часть циклов комплексировалась с клиническими кафедрами и научно-исследовательскими учреждениями г. Ленинграда. Один из таких циклов – по проблемам криопатологии – был проведен в 1976 году для врачей строящейся Байкало-Амурской Магистрали и северных железных дорог страны. Проводились циклы для преподавателей ГИДУВ-ов. По традиции широко освещались различные стороны клинической патофизиологии на смежных кафедрах всех факультетов института.

За указанный срок было разработано более 16 новых учебных программ, многие десятки оригинальных методических разработок новых тем лекции и практических занятий.

В этот период регулярно типографией издаются известные широкому кругу специалистов в нашей стране и за рубежом «Лекции по клинической патофизиологии» (17 выпусков). При участии кафедры разработаны программы по клинической физиологии для институтов усовершенствования страны. Научно-исследовательская работа проводилась по проблемам клинической патофизиологии теплового и энергетического обмена, по методическим и деонтологическим проблемам физиологических исследований человека, по теоретическим вопросам клинической патофизиологи. Другой научной проблемой было исследование автоматического регулирования кровообращения в условиях патологии, выполнявшееся одноименной проблемной научно-исследовательской лабораторией, организованной кафедрой в 1969 г. и работавшей в составе кафедры до 1978 г., сотрудниками ее были ст.н.с.

Г.Н.Ильюткин, А.Д.Долгушина.

По указанным проблемам опубликовано: 5 монографий – Е.В.Майстрах: «Гипотермия и анабиоз»,1974г;

«Патологическая физиология охлаждения человека», 1975;

«Тепловой гомоостаз» в е. «Гомеостаз», 1976,1981;

совместно с Ю.С. Вайль «Автоматическое управление физиологическими функциями в условиях патологии», 1978, также журнальных статей. Выпущено 5 сборников научных работ.

Исследования в этих областях были широко известны в СССР и за рубежом, неоднократно докладывались на советских и международных конгрессах, организатором которых, в ряде случаев, была сама кафедра. Научные заслуги кафедры были отмечены награждениями её заведующего, профессора Е.В.Майстраха, «Медалью Пуркинье» (ЧССР), «Медалью А.Д.Сперанского», именной премией А.А.Богомольца.

В этот период кафедрой было подготовлено 33 доктора и кандидата наук, часть из которых занимала руководящие научные и учебные должности в нашем институте. На протяжении 25 лет кафедра стала официальным и общепризнанным центром клинической патофизиологии в стране, базовой союзной проблемной комиссии АМН «Клиническая патофизиология».

Заведующий кафедрой профессор Е.В.Майстрах был главным внештатным специалистом по функциональной диагностике Главного управления здравоохранения г.

Ленинграда. В этот период была сформирована структура службы функциональной диагностики лечебно-профилактических учреждений (ЛПУ) Ленинграда: составлена картотека врачей- специалистов, осуществлена большая работа по разработке и внедрению современных приборов и методов функциональных исследований больных (велоэргометрия, мониторная техника, система передачи ЭКГ по телефону, дистанционный кардиологический центр, организация ЭКГ- исследований на дому и др.).

Были разработаны основные нормативные документы службы: «Предложения о пересмотре штатов и нормативов функциональных исследований» (представлено в Гузл 1.02.82). «Проект положения о службе функциональных исследований» в г. Ленинграде (структура, штаты, оснащение, объем работы) (представлено в ГУЗЛ 1.03.82 г).

«Перечень типового оборудования кабинетов функциональных исследований в поликлиниках участковой сети» (1979).

Нормативы расчета времени на выполнение методик функциональной диагностики, разработанные в Ленинграде советом главных специалистов во главе с проф.

Е.В.Майстрахом, легли в основу двух приказов МинЗдрава СССР: № 581 от 21.07.1988 « О дальнейшем развитии и совершенствовании ультразвуковой диагностики в лечебно профилактических учреждениях страны» и № 642 от 12.08.1988. «О расчетных нормах времени на функциональные исследования».

Эти же расчетные нормы были приняты и утверждены в приказе по организации службы функциональной диагностики в России, № 283 от 30.11.1993, приказе, по которому работает служба ФД и сегодня.

Сотрудники кафедры постоянно оказывали помощь практическому здравоохранению, проводя консультации по функциональным методам обследования больных. На базе кафедры общей клинической патологии в 1980 году был открыт кабинет клинического тепловидения. Кафедрой организованы и проведены 2 крупные общегородские научно практические конференции «Функциональные исследования больных ИБС» (1979) и «Теоретические и практические основы применения функциональных проб с дозированной мышечной нагрузкой» (1981).

Клинико-патофизиологические исследования находили широкое развитие на многих кафедрах ГИДУВа. К примерам такого подхода следует отнести исследования кафедры анестезиологии и реаниматологии (В.Л.Ваневский, В.А.Михайлович) по физиологическим механизмам наркоза и гипоксических состояний. Тема работы коллектива первой кафедры терапии (А.А.Крылов) в 1981-1985 гг. носила название «Клинико-физиологические взаимосвязи между болезнями органов пищеварения и заболевания других органов и систем». Научным направлением 2-ой кафедры педиатрии (Н.И. Александрова) стало исследование физиологии и патологии детей раннего возраста;

1-ой кафедры педиатрии (Н.В.Орлова) – изучение функционального состояния сердечнососудистой и дыхательной систем при различных заболеваниях.

На кафедре физиотерапии (Л.А.Комарова) основным направлением научных исследований было изучение механизмов физиологического и лечебного действия физических факторов на организм человека и животных «с позиции нейрорефлекторной теории и Павловского нервизма».

Заметный вклад в клиническую физиологию кровообращения внесли работы кафедры кардиологии (М.С.Кушаковский), в работах которой на основе достижений современной электрофизиологии была сформулирована новая концепция диагностики нарушений возбудимости и проводимости сердца. Одним из главных научных направлений кафедры лечебной физкультуры (Л.А.Бутченко) было изучение адаптационных изменений в организме человека под влиянием физических упражнений.

Клинико-физиологические исследования в институте качественно изменились в эпоху научно-технической революции. Оказалось возможным использовать для клинических целей непосредственно идеи и представления физиологии, её методы. Изменились условия жизни людей – появились и новые патофизиологические проблемы.

На основе современных успехов физиологии и патологии теплового обмена кафедра общей клинической патологии (Е.В.Майстрах) разработала оригинальную концепцию холодового анабиоза у высших животных и человека, представления о неспецифической сенсорной и эндокринной системах регуляции теплового баланса при остром охлаждении организма.

Пользуясь методами эндорадиозондирования, кафедра акушерства и гинекологии (С.Н.Давыдов) собрала богатый материал о физиологии сократительной функции матки.

Коллектив ЦНИЛ (О.А.Ковалев), используя оригинальную изотопную методику, выделил несколько групп типовых перераспределений крови при разнообразных формах патологии.

Кафедра рентгенологии (Ш.И.Абрамов, Г.Г.Головач) разработала ряд рентгенофунк циональных проб.

Кафедра оперативной хирургии (С.А.Симбирцев) вместе с отделом экспериментальной пульмонологии НИЛ (Н.А.Беляков) на основе современных методических подходов получила важные комплексные материалы по морфологической, метаболической и физиологической функциям легких в норме и патологии.

Таким образом, физиологический подход к решению клинических задач оказался весьма плодотворным в столетней истории научных исследований института.

С 1987 года по 2007 год кафедрой заведовал академик РАМН профессор Н.А.Беляков, крупный патофизиолог страны, известен своими работами в области пульмонологии, эндокринологии, автор 16 монографий и руководств. Кафедра под его руководством продолжала успешно следовать традициям прикладной функциональной диагностики в совокупности с клинической патофизиологией.

В 1993 году кафедра была переименована и получила название кафедры клинической физиологии и функциональной диагностики. В 1995 году при кафедре был открыт курс эфферентной терапии. В 1996 году на кафедре по инициативе заведующего кафедрой было выделено в самостоятельный раздел функциональной диагностики – нейрофизиологическое направление. В этот период времени кафедра проводит обучение (учебные циклы, стажировка на рабочем месте, ординатура, аспирантура) по нескольким направлениям:

клиническая физиология и функциональная диагностика основных систем (сердечнососудистой, дыхательной центральной и периферической нервной системы, мышечной). На курсе эфферентной терапии преподаются вопросы гемо-и перитонеального диализа, сорбционные технологии, гемо-и плазмоферез, квантотерапия и др.

За период с 1987 по 2007 год проведено 200 циклов и обучено более 5 тысяч врачей, подготовлено 86 клинических ординаторов. На кафедре разработано более 20 новых учебных программ, многие десятки оригинальных методических разработок, новых тем, лекций и практических занятий, выпущено более 70 учебных и учебно-методических пособий.

В процессе преподавания стали использовать современное проекционное оборудование (мультимедийный проектор, видеомагнитофон), что сделало лекционный и практический курсы максимально демонстративными и доступными для понимания.

Кафедра клинической физиологии и функциональной диагностики нашей академии вместе с профильной кафедрой Российской академии последипломного образования была организатором и составителем первых тестовых заданий для компьютерного тестирования знаний на сертификационных экзаменах. В 2003 году кафедра разработала тестовые задания II поколения, которые утверждены в Министерстве образования России.

При Н.А.Белякове профессорско-преподавательский состав увеличился до преподавателей. В составе кафедры работали 3 профессора: Н.А.Беляков, В.Б.Полякова, В.Б.Сериков;

7 к.м.н. доцентов: Н.М.Чекина, Г.Б.Сеидова, М.О.Папп, С.Н.Жулев, Г.Г.Крюкова, Л.А.Строкова, С.Ю. Чубриева;

5 к.м.н. ассистентов: Н.Ю.Александров, В.А.Басова, М.Д.Лунина, О.Е.Гурская, Т.Н. Енькина.

Все ассистенты кафедры это ее воспитанники, ученики, которые прошли традиционный путь подготовки молодого преподавателя – ординатура, аспирантура. Именно аспирантами кафедры В.А.Басовой, М.Д.Луниной, С.Ю.Чубриевой была успешно внедрена в клиническую практику академии и преподавание на кафедре методики суточного мониторирования электрокардиограммы и артериального давления. Преподавание нейрофизиологии также пришло с молодежью (С.Н.Жулев, Н.Ю.Александров, О.Е.Гурская), которая освоила эти методики в клинике и подготовила учебный курс.

Научно-исследовательская работа кафедры в это время проводилась в области разработки критериев оценки взаимодействия основных функциональных систем организма (сердечнососудистой, дыхательной, нервной) при различных патологических состояниях, в частности большинство исследований было посвящено проблеме диагностики метаболического синдрома, изданы 2 монографии, где представлены результаты научных работ по этой проблем. В 2006 году была проведена Всероссийская конференция «Метаболический синдром у женщин». По этой проблеме были закончены и успешно защищены 2 докторских и 4 кандидатских диссертаций. Кроме метаболического синдрома сотрудники кафедры проводили исследования, связанные с изучением влияния патологии органов дыхания (бронхиальная астма) на состояние сердечно-сосудистой системы. В зоне научных интересов сотрудников кафедры находится и патология нервной системы, одна из докторских диссертаций посвящена разработке критериев диагностики основных форм невропатий (компрессионно-ишемические, диабетические, профессиональные). Диссертация успешно защищена в 2011 году.

Н.А.Беляков заведовал кафедрой 20 лет и создал школу клинических физиологов, из которой вышло более 70 докторов и кандидатов наук. В 1995-2007 годах Н.А.Беляков – ректор Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. На этом посту в полной мере развернулись его организаторские способности. Под его руководством осуществлена модернизация и реконструкция всех клиник академии, лабораторно диагностических служб, открыты стоматологическая и офтальмологическая клиники, нефрологический центр, учреждены НИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкина и НИИ эндокринологии. Н.А.Беляков – инициатор восстановления и развития исторического и духовного наследия Академии. По его замыслу и под его редакцией вышли три книги, посвященные истории Академии: «Клинический институт Великой княгини Елены Павловны» (1999 г.), «Ленинградский институт усовершенствования врачей» (2002 г.) и «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования на рубеже ХХ – ХХI веков» (2000 г.). На территории Академии были установлены памятники ее основательнице Великой княгине Елене Павловне и первому директору профессору Э.Э Эйхвальду. Большой заслугой Н.А.Белякова является восстановление домового храма Академии – церкви Святой равноапостольной царицы Елены, за что Патриархом Московским и Всея Руси Алексием II он был награжден орденом Преподобного Сергия Радонежского и орденом Преподобного Андрея Рублева. За заслуги в развитии медицинской науки и последипломного образования врачей Н.А. Белякову было присвоено звание заслуженного деятеля науки России (1998 г.). Он был избран членом-корреспондентом ( г.) и действительным членом (2005 г.) Российской академии медицинских наук. В 2007 году указом Президента Российской Федерации он был награжден орденом Почета.

С 2008 года и по настоящее время кафедрой заведует профессор В.И.Новиков, который до этого работал доцентом кафедры кардиологии, В.И.Новиков опытный кардиолог, ученик создателя ленинградской кардиологической школы профессора М.С.Кушаковкого.

Профессор В.И.Новиков известен в стране как специалист по ультразвуковому исследованию сердца, в течение 8 лет возглавляет городской ЭХО-клуб. С приходом на кафедру В.И.Новикова было усилено клиническое направление работы кафедры.

В 2010 году кафедра получила новое название: «Кафедра функциональной диагностики». Сегодня кафедра работает на базе отделения функциональной диагностики клиники академии, а также имеет клинические базы в крупных, хорошо оснащенных диагностических центрах Санкт-Петербурга. В распоряжении сотрудников кафедры самое современное функционально-диагностическое оборудование для исследования сердечно сосудистой, нервной и дыхательной систем. Это ультразвуковые аппараты последнего поколения, оборудование для нейрофизиологических и сосудистых исследований американской фирмы «Николет», с которой кафедра успешно сотрудничает уже 15 лет. В составе кафедры сегодня работают: 5 профессоров, трое из которых выросли на кафедре;

доцентов и 4 ассистента. Обучаются 3 аспиранта и 23 клинических ординатора.

Кафедра функциональной диагностики, имея такие блестящие возможности, проводит обучение по двум специальностям: «Функциональная диагностика», и «Ультразвуковая диагностика». В 2010 году по инициативе заведующего на кафедре был создан компьютерный класс, который предоставил дополнительные возможности для обучения слушателей на самом современном уровне. Востребованность обучения на нашей кафедре очень велика особенно по циклам профессиональной переподготовки, эхокардиографии, ультразвуковой ангиологии. Мы обеспечиваем подготовку врачей города Санкт-Петербурга и Ленинградской области, но достаточно много приезжает врачей со всех регионов России.

Кафедра, прежде всего, обслуживает Северно-западный регион России, однако, есть широкое представительство врачей службы функциональной диагностики «нашей»

ленинградской школы из городов: Перми, Тюмени, Волгограда, Ростова-на–Дону, Магнитогорска, Владивостока, Хабаровска, Омска, Новосибирска и др. В практике работы кафедры присутствуют циклы по высокотехнологической медицинской помощи, это, прежде всего цикл по ультразвуковой ангиологии, на котором преподаются методики дуплексного и триплексного сканирования сосудов, в режим B-Flow. Также кафедра практикует и обучение на выездных циклах. География выездов очень широка, мы неоднократно выезжали в гг. Владимир, Воронеж, Ростов-на-Дону, Мурманск, Великий Новгород, Псков, Одессу.

На протяжении последних 40 лет кафедра стала официальным и общепризнанным лидером в области клинической физиологии и функциональной диагностики в стране.

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ В КАРДИОЛОГИИ И ПУЛЬМОНОЛОГИИ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ И РОЛЬ ЭХОКАРДИОГРАФИИ В ЕЕ ДИАГНОСТИКЕ Берштейн Л.Л.

ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава, Санкт-Петербург, Россия Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) представляет собой острую тромботическую окклюзию ствола легочной артерии, ее главных, долевых или сегментарных ветвей, возникающую главным образом вследствие эмболизации из венозной системы или правых камер сердца. ТЭЛА и тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВ) часто объединяют общим термином венозной тромбоэмболической болезни, поскольку оба состояния имеют общий патогенез и часто сосуществуют.

Эпидемиология ТЭЛА ТЭЛА – одно из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний:

например, в США регистрируют 600 000 случаев ТЭЛА в год, а инфарктов миокарда с подъемом сегмента ST – около 300 000.

В развитых странах ТЭЛА занимает 3 место среди причин сердечно-сосудистой смертности после инфаркта миокарда и инсульта. По данным регистра г. Мальмё (Швеция), ТЭЛА служит причиной 13% смертных случаев, причем прижизненно диагностируется лишь в 2% случаев. В то же время, диагноз ТЭЛА подтверждается лишь у 10-35% пациентов, у которых он подозревался [1].

В 95% случаев источником ТЭЛА является система нижней полой вены (глубокие вены нижних конечностей и таза), в 1,5 – 2,0% случаев – система верхней полой вены, в 3-15% случаев – правое предсердие, правый желудочек (ПЖ) или левое предсердие при наличии открытого овального окна, обычно при фибрилляции предсердий [2].

Факторы риска ТЭЛА Вероятность ТГВ возникает при наличии факторов классической триады Вирхова:

повреждениея венозного эндотелия (чаще в результате воспаления – флебита);

замедления венозного кровотока;

гиперкоагуляции. Состояния, сопровождающиеся повышенным риском ТГВ и ТЭЛА, перечислены в таблице 1 [1,2].

Таблица Основные факторы риска ТЭЛА Высокий риск Средний риск Низкий риск Артроскопия коленного Артроскопия коленного Постельный режим более сустава сустава 3 дней Центральный венозный Центральный венозный Длительное сидение (самолет) катетер катетер Пожилой возраст Химиотерапия Химиотерапия Лапароскопическая операция Хроническая сердечная/ Хроническая сердечная/ дыхательная недостаточность дыхательная недостаточность Ожирение Беременность/предродовой Злокачественная опухоль Злокачественная опухоль период Пероральные контрацептивы Пероральные контрацептивы Варикозное расширение вен Инсульт с параличом Инсульт с параличом Беременность/послеродовой Беременность/послеродовой период период ВТЭ в анамнезе ВТЭ в анамнезе Тромбофилия Тромбофилия Клиническая картина ТЭЛА Основные клинические проявления ТЭЛА суммированы в таблице 2 [1,3].

Таблица Клинические признаки ТЭЛА Жалобы Чувствительность Объективные симптомы Чувствительность Одышка 80% Тахипное (20/мин) 68% Плевритическая боль 52% Тахикардия (100/мин) 23% Синкопальное состояние 19% Признаки ТГВ* 15% Кашель 20% Цианоз 11% Кровохарканье 11% Лихорадка (38,5 C) 7% Загрудинная боль 12% * Боль, болезненность при пальпации, односторонний отек конечности, гиперемия, пальпируемый тяж по ходу вены, болезненность при тыльном сгибании стопы Как следует из таблицы 2, большинство жалоб и объективных симптомов недостаточно чувствительны, а кроме того очевидно, что они малоспецифичны.

Первичная инструментальная и лабораторная диагностика ТЭЛА При ТЭЛА могут наблюдаться следующие электрокардиографические изменения [1]:

Инверсия «Т» в V1-V4 (массивная ТЭЛА) QR в V S1Q3Т Полная / неполная блокада правой ножки пучка Гиса Смещение переходной зоны влево (глубокие зубцы S до V5–V6) Отклонение ЭОС вправо Все признаки обладают низкой чувствительностью: от 27 до 63%, и наиболее пригодны для диагностики массивной ТЭЛА.

Fleichner в 1965 г. описал основные рентгенологические признаки ТЭЛА и их чувствительность [2]:

Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы со стороны пораженного легкого вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов – 40% Ампутация на уровне главной / долевой ветви ЛА с обеднением/ исчезновением легочного сосудистого рисунка (симптом Вестермарка) – 36% Дисковидные ателектазы – 49% Периферическая субплевральная треугольная тень (инфаркт легкого) – 23% Кроме того, к признакам ТЭЛА относят расширение тени верхней полой вены (повышение давления наполнения правых отделов сердца), выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени, плевральный выпот.

Компрессионная эхография вен нижних конечностей [4] выполняется в 4 основных точках исследования – паховой области и подколенной ямке. Основной критерий ТГВ – неполная компрессия вены. Чувствительность и специфичность методики в отношении ТГВ – более 90%. Подтверждение ТГВ служит важным признаком в пользу наличия ТЭЛА.

Отрицательный результат исследования исключает ТЭЛА у пациентов с ее низкой и средней клинической вероятностью и отрицательным результатом однодетекторной КТ-ангиографии.

D-димер [5,6] является продуктом деградации перекрестно-связанного фибрина.

Уровень его повышается при наличии свежего тромба. Негативный результат анализа ( мкг/л) иммуноферментным методом позволяет исключить ТЭЛА / ТГВ при ее низкой и средней клинической вероятности. Повышение D-димера неспецифично: оно также наблюдается при инфаркте миокарда, опухолях, инфекциях, травмах, расслаивающей аневризме аорты.

Специализированная инструментальная диагностика ТЭЛА Используется три основных методики: вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, рентгеноконтрастная пульмонография, КТ-ангиография системы легочной артерии (предпочтительно, мультиспиральная) [7-9]. Все методики обладают высокой чувствительностью, наибольшая – около 98% - у мультиспиральной КТ-ангиографии.

Специфичность пульмонографии и вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких при низкой клинической вероятности ТЭЛА уступает чувствительности (вероятны ложно положительные результаты). Методики оптимальны для диагностики стабилизированного пациента, однако общим их недостатком является техническая сложность, большое время исследования и интерпретации результатов, необходимость транспортировки пациента из палаты интенсивной терапии. По этим причинам у наиболее тяжелых гемодинамически нестабильных пациентов с ТЭЛА их применение ограничено.

Эхокардиография в диагностике ТЭЛА Эхокардиография играет ключевую роль в экспресс-диагностике ТЭЛА, в первую очередь, у пациентов с нестабильной гемодинамикой (гипотензия, шок) [1-3,10]. С помощью эхокардиографии проводят дифференциальную диагностику с рядом состояний, сопровождающихся схожей клинической картиной: острым инфарктом миокарда, острой клапанной недостаточностью (или тромбозом протеза), тампонадой перикарда, расслаивающей аневризмой аорты.

При наличии гемодинамически значимой ТЭЛА выявляют ее косвенный признак – перегрузку ПЖ давлением.

Рис.1. М-режим из парастернального продольного сечения: дилатация ПЖ и парадоксальное движение МЖП Выделяют следующие признаки перегрузки ПЖ объемом и давлением (рис.1-3):

дилатация полости ПЖ D-образная форма левого желудочка (ЛЖ) по короткой оси парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (МЖП) высокоскоростная трикуспидальная регургитация (ТР) Признак МакКоннелла: гипокинезия свободной стенки при нормальной сократимости верхушки ПЖ Рис. 2. Парастернальное поперечное сечение. D-образная деформация левого желудочка.

Рис. 3. Высокоскоростная трикуспидальная регургитация Отсутствие эхо-признаков перегрузки ПЖ при наличии шока/гипотензии исключает ТЭЛА. В то же время, признаки перегрузки ПЖ при клиническом подозрении на ТЭЛА с гипотензией/шоком является достаточным основанием для начала интенсивной терапии – тромболизиса (ТЛ).

Значение эхокардиографии тем более велико, что она позволяет быстро получить важную информацию у пациента с нестабильной гемодинамикой, когда проведение более сложных инструментальных обследований противопоказано (пульмонография) или трудно осуществимо (КТ-ангиография). Диагностический алгоритм, основанный на данных эхокардиографии, применяемый у пациентов с ТЭЛА с нестабильной гемодинамикой, представлен на рис. 4.

Предполагаемая ТЭЛА, шок/гипотензия КТ-ангио доступна немедленно* нет да ЭхоКГ Перегрузка ПЖ КТ нет да Доступна КТ/ стабилизация Др. тесты недоступны (+) (-) или нестабилен Исключение др.причин ТЛ не оправдан Лечение ТЭЛА Исключение др.причин ТЛ не оправдан ТЛ оправдан * КТ у нестабильного пациента часто невозможна Рис.4. Основной диагностический алгоритм у пациентов с нестабильной гемодинамикой Помимо собственно диагностической, эхокардиография играет прогностическую роль при ТЭЛА. Эхо-признаки дисфункции ПЖ (дилатация, гипокинезия свободной стенки, перегрузка ПЖ давлением) у пациента с ТЭЛА и стабильной гемодинамикой указывают на наличие риска средней степени (30-дневный риск смерти 3-15%). Если дисфункция ПЖ не выявлена, риск низкий (1%).

Литература:

1. Torbicki A., Perrier A., Konstantinides S. et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2008. Vol. 29.

P. 2276–2315.

2. А.М. Шилов, М.В. Мельник, И.Д. Санодзе, И.Л. Сиротина. Тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии: патофизиология, клиника, диагностика, лечение. РМЖ. – 2003. – Т. 11, № 9. – С. 530–534.

3. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия лёгочной артерии. Диагностика, лечение, профилактика Русский медицинский журнал. – 1998. – Т. 6, № 16. – С. 1036–1047.

4. D Scarvelis, PS. Wells. Diagnosis and treatment of deep-vein thrombosis. CMAJ 2006;

175(9):1087-1092.

5. Stein P.D., Hull R.D., Patel K.C. et al. D-dimer for the exclusion of acute venous thrombosis and pulmonary embolism: a systematic review // Ann. Intern. Med. 2004. Vol. 140.

P. 589–602.

6. Di Nisio M., Squizzato A., Rutjes A.W. et al. Diagnostic accuracy of D-dimer test for exclusion of venous thromboembolism: a systematic review // J. Thromb. Haemost. 2007. Vol. 5.

P. 296– 7. Nai-Shan Q., Xue-Xiang J., Jian-Xing J. et al. CT angiography of pulmonary embolism using a 64 slice multi-detector scanner // Chin. Med. J. 2009. Vol. 122. P. 2509–2515.

8. Piazza G., Goldhaber S. Z. // Pulmonary embolism in heart failure. Circulation 2008. Vol.

118. P. 1598–1601.

9. Sostman H.D., Coleman R.E., DeLong D.M. et al. Evaluation of revised criteria for ventilation-perfusion scintigraphy in patients with suspected pulmonary embolism // Radiology.

1994. Vol. 193. P. 103–107.

10. Kucher N., Goldhaber S. Z.. Management of massive pulmonary embolism // Circulation.

2005.;

112;

e28-e32.

ОТКРЫТОЕ ОВАЛЬНОЕ ОКНО И ДАЙВИНГ Онищенко Е.Ф.

ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава, Санкт-Петербург, Россия Влияние ООО на состояние здоровья дайверов обсуждается в течение более чем 20 лет.

Исследования обнаружили особую предрасположенность к повреждениям газовыми эмболами головного мозга у ныряльщиков и аквалангистов с ООО [Wilmhurst P.T. et al., 1989;

Reul J. Et al., 1995;

Knauth M. Et al., 1997;

Schwerzmann M. Et al., 2001], что обусловливается краниостремительным распространением пузырьков азота. В силу этого поднимается вопрос о характере взаимосвязи ООО и декомпрессионной болезни (ДБ) [Langton P., 1996]. Наиболее активно изучение роли ООО в возникновении ДБ началось с 90 х годов XX века. Однако до сих пор мнения на сей счёт остаются противоречивыми.

В 1989 г. P.T. Wilmshurst и соавторы провели слепое сравнение результатов выявления с помощью контрастной эхокардиографии праволевого межпредсердного шунта в группах из 61 дайвера с ДБ и 63 дайверов без неё. У последних распространённость шунта (у дайверов из 63) существенно не различалась с таковой среди водолазов, страдающих ДБ, у которых неврологическая симптоматика декомпрессионной болезни развивалась позже минут после всплытия. Наоборот, среди дайверов, имевших декомпрессионные неврологические нарушения в первые 30 минут после всплытия, частота обнаружения праволевого межпредсердного шунта была заметно выше – 19 случаев из 29. Авторами было сделано заключение о том, что праволевый межпредсердный шунт связан с ранними декомпрессионными осложнениями и не влияет на их поздние формы.

В последующем ряд авторов представили новые данные, свидетельствующие о неблагоприятном влиянии ООО на возникновение и тяжесть течения декомпрессионного поражения головного мозга [Germonpre P. И соавт., 1998;

Langton P., 1996]. В 1995 г. А.

Boussuges и соавторы обнаружили ООО у 33-летнего дайвера с признаками неврологических расстройств. Авторами была подчёркнута важность чреспищеводной контрасной эхокардиографии в понимании механизмов возникновения ДБ. A.A. Bove (1998) провёл регрессионный анализ для вычисления риска возникновения ДБ у нескольких групп дайверов – у лиц, занимающихся водолазным спортом, у водолазов флота США и у лиц, занимающихся коммерческим дайвингом. Во всех группах обследованных в случае присутствия у них ОО было обнаружено возрастание в 2,5 раза риска развития серьёзной формы (II тип) декомпрессионной болезни. Этот риск в среднем составляет 2,28 случая на 10000 дайверов.

До недавнего времени эволюция готовности к парадоксальной эмболии вследствие праволевого межпредсердного шунта через ООО, приводящего к ПЭ и декомпрессионной энцефалопатии, при систематических подводных погружениях оставалась неизученной. В связи с этим нами проведено обследование и наблюдение за дайверами, занимающимися подводными погружениями с аквалангом. Цель исследования заключалась в определении динамики готовности к парадоксальной эмболии у лиц, занимающихся дайвингом. Для этого были проанализированы показатели, позволяющие оценить истинность «нулевой гипотезы», свидетельствующей об отсутствии влияния подводных погружений с аквалангом на характеристики готовности к парадоксальной эмболии у лиц с открытым овальным окном. В задачи исследования вошли оценка: частоты обнаружения готовности к парадоксальной эмболии у дайверов и её динамики в течение 3-5 лет занятий подводными погружениями.

Для решения поставленных задач в течение 20 лет всего было обследовано и проводилось наблюдение за 46 лицами, желающих заниматься подводными погружениями с аквалангом – группой начинающих дайверов (ГНД), и 51 человеком, уже занимающимся подобными подводными погружениями не менее 3 лет (дайверы-любители и профессиональные водолазы) – группой дайверов со стажем (ГДС), а также 98 практически здоровыми людьми, проходившими профилактические осмотры и не увлекающимися подводным плаванием.

У всех обследованных лиц изучалось наличие ГПЭ с помощью ПИКЭ с раствором перекиси водорода. Во время инфузии перекиси водорода всем обследованным выполнялся стресс-тестовый комплекс, включавший в себя: пробу с инспираторным напряжением, пробу Вальсальвы, кашлевую пробу. Выраженность (объём) данного шунта оценивали посредством подсчёта количества микропузырьков, видимых в левых камерах сердца (одновременно – в левом предсердии и в левом желудочке). Для этого в режиме «стоп кадра» фиксировали двухмерное изображение того сечения сердца, в котором наилучшим образом наблюдался момент появления максимального количество микропузырьков в левом предсердии или в левом желудочке. Обычно это были апикальное четырёхкамерное сечение или продольное парастернальное сечения сердца. При повторных исследованиях у одного и того же обследуемого в дальнейшем подсчёты количества микропузырьков проводилось в тех же ультразвуковых сечениях и в тех же левых полостях сердца (левом предсердии или левом желудочке), что и в процессе первоначального исследования.

На основании характера стресс-теста, провоцирующего при ПИКЭ сброс контрастных микропузырьков в левое предсердие, оценивали степень готовности к парадоксальной эмболии. При этом исходили из принципа приоритетной важности той провокационной пробы, которая приводит к возникновению праволевого межпредсердного шунта и наиболее вероятна в обычных жизненных обстоятельствах. Наиболее распространённой ситуацией в быту считали кашель, реже наблюдаемым фактором – пробу Вальсальвы (натуживание), наиболее редким дыхательным эксцессом – инспираторное напряжение. Кроме того, основывались на установленной нами закономерности, свидетельствующей о том, что если у пациента отмечается праволевый межпредсердный сброс контраста при кашле, то он всегда отмечался при пробе Вальсальвы и инспираторной пробе. Сброс, отсутствующей при кашле, но обнаруживаемый при пробе Вальсальвы, как правило, подтверждался при инспираторной пробе. Сброс, наблюдающийся при данной пробе, мог отсутствовать при кашле и пробе Вальсальвы. На основании вышеотмеченных обстоятельств выделяли следующие степени готовности к парадоксальной эмболии:

1-я (незначительная) степень ГПЭ – феномен «позитивного контрастирования» левых камер сердца микропузырьками во время ПИКЭ наблюдался только при инспираторной пробе:

2-я (умеренная) степень ГПЭ – данный феномен отмечался при инспираторной пробе и пробе Вальсальвы, отсутствуя при кашле и в покое;

3-я (выраженная) степень ГПЭ – феномен «позитивного контрастирования»

наблюдался при кашле и отсутствовал в покое;

4-я (резко выраженная) степень ГПЭ – сброс контраста в левые камеры сердца наблюдался при обычном дыхании (в покое) пациента.

Из числа практически здоровых лиц были сформированы контрольные группы таким образом, чтобы по количеству лиц определённого пола и возраста они не отличались от групп начинающих дайверов (контрольная группа 1 – КГ1) и дайверов со стажем (контрольная группа 2 – КГ).

По результатам ПИКЭ среди обследованных были выделены 19 человек, имеющих ГПЭ: 4 человека в группе ГНД (4 из 36 – 8,7%) и 15 человек в группе ГДС (15 из 51 – 29,4%).

7 водолазов с ГПЭ, активно занимающихся дайвингом только в летний сезон, составили отдельную группу водолазов сезонного дайвинга (ГВСД).

У всех обследованных лиц была исключена органическая сердечно-сосудистая патология. Обязательный диагностический комплекс включал в себя: клинический осмотр, общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (на холестерин, глюкозу, креатинин, С-реактивный белок, фибриноген, калий, магний), электрокардиографию в покое, двухмерную эхокардиографию с доплеровским режимом (в вариантах цвет-, импульсная- и непрерывноволновая допплерография). Лица с патологическими отклонениями, выявленными в результате выполнения указанного диагностического комплекса исключались из исследования. 12 из 19 водолазам аквалангистам с ГПЭ была выполнена чреспищеводная эхокардиограмма, посредством которой у них подтверждено наличие ООО.

Всем лицам в группе ГНД повторная ПИКЭ проводилась через 3 года регулярных занятий водолазным делом;

в группе ГДС – через 3-5 лет продолжающихся занятий дайвингом. Повторные исследования проводились в тот же сезон, что и первоначальное исследование, с применением тех же условий и той же пробы, при которых первоначально был получен максимальный праволевый межпредсердный сброс контрастных микропузырьков. У водолазов, занимающихся сезонным летним дайвингом, контрастная эхокардиография проводилась в первый год наблюдения дважды – перед началом летнего плавательного сезона и после него осенью.

В результате выполненной работы было отмечено, что частота обнаружения ГПЭ в ГНД (4 из 46 чел.- 8,7%) существенно не отличается (р = 0,647 по критерию F) от таковой в КГ1 практически здоровых лиц – 5 (11,6%) из 43 человек, ведущих обычный образ жизни.

Тогда как, в группе дайверов со стажем подводных погружений не менее 3 лет ГПЭ обнаружена достоверно (р = 0,003 по критерию ) чаще – у 15 (29,4%) из 51 человека, чем в КГ2 здоровых лиц, ведущих обычный образ жизни, среди которых ГПЭ была выявлена у (7,3%) из 55 человек. В начале наблюдении при анализе выраженности праволевого межпредсердного шунта у лиц с ГПЭ (n=4) в ГНД не выявлено достоверного различия (Т критерий Манна-Уитни=18,5 при уровне значимости р=0,032 для критических значений – и 38) количества микропузырьков (4,0±1,58), попадающих в левые камеры сердца при ПИКЭ, по сравнению с таковым показателем (4,5±2,41) у лиц с ГПЭ в КГ1 (n=5). Через года от начала занятий подводными погружениями с аквалангом у лиц в ГНД отмечено достоверное (критерий Мак-Нимара=4,062 при его критическом значении = 3,841 для р = 0,05) увеличение числа лиц с наличием ГПЭ по сравнению с исходным уровнем – с 4 из человек (8,7%) до 12 из 46 человек (26,1%). В ГДС через 3-5 лет наблюдения также отмечалось увеличение частоты обнаружения ГПЭ – с 15 (29,4%) до 18 (35,3%) из человека. Однако данное увеличение было меньше, чем у лиц в ГНД, и не достигала статистически достоверного уровня (критерий Мак-Нимара = 0,303).

Регулярне занятия дайвингом через 3 года привели к тому, что при повторном исследовании посредством ПИКЭ у всех лиц в ГНД, имеющих ГПЭ в начале занятий дайвингом (n=4), отмечено чёткое (критерий W имел максимально возможное количество положительных рангов = 10) увеличение числа миропузырьков, проникающих в левые камеры сердца – с 3,0±0,82 (в начале наблюдения) до 6,3±1,26 (через 3 года занятий дайвингом). Однако в связи с малочисленность наблюдаемой группы степень достоверности изменения выявляемой таким образом выраженности межпредсердного праволевого шунта не достигла принятого для отказа от нулевой гипотезы значения – р=0,062.

Степень ГПЭ у начинающих дайверов через 3 года наблюдения имела аналогичную динамику. У всех из них (n=4) отмечено усиление отмеченной степени (с достижением максимально возможного для критерия W значения количества положительных рангов = 10).

Первоначально среди обследованных лиц преобладали дайверы с 1-й степенью ГПЭ (3 чел.).

В конце периода наблюдения у 3 дайверов отмечена 2-я степень ГПЭ, а у одного дайвера – 3 я степень ГПЭ.

У дайверов в ГДС (n=15) через 3-5 лет продолжающихся подводных погружений с аквалангом выраженность праволевого межпредсердного шунта, оцениваемого по количеству эхоконтраста в левых камерах сердца, увеличивалась с Ме=6 (5;

7) до Ме=7 (6;

9) микропузырьков. Однако отмеченная динамика оказалась статистически не достоверной (сумма положительных рангов критерия W = 84, при значении верхнего хвоста распределения = 89 для р=0,053) для признания существенного различия шунта в начале и в конце наблюдения. Степень ГПЭ в рассматриваемой группе дайверов через тот же период продолжающихся подводных погружений достоверно возрастала (сумма положительных рангов критерия W = 101,5 при значении верхнего хвоста распределения = 101 для р=0,009).

Первоначально в рассматриваемой группе преобладали дайверы, имеющие 2-ю степень ГПЭ (7 чел.) и 3-ю степень ГПЭ (6 чел.). В конце периода наблюдения отмечено преобладание дайверов с 3-й степенью ГПЭ (6 чел.) и 4-й степенью ГПЭ (5 чел.).

При оценке сезонной зависимости активности ГПЭ у лиц в группе ГДСТ (n=7) отмечено, что в осенний период после периода интенсивного летнего дайвинга выраженность праволевого шунта достоверно (сумма положительных рангов критерия W = 28, при значении верхнего хвоста распределения = 28 для р=0,008) повышалась – с 2,9±1, до 5,4±1,40 микропузырьков. Та же закономерность была свойственна степени ГПЭ. Перед летним сезоном активизации подводных погружений большая часть дайверов имела 1-ю ( чел.) и 2-ю (2 чел.) степень ГПЭ. Осенью степень ГПЭ достоверно (сумма положительных рангов критерия W = 27 для р=0,014) возрастала – 3 дайвера имели 3-ю степень ГПЭ и дайвера 2-ю степень ГПЭ.

В целом, при анализе современных публикаций, посвящённых причастности ООО к возникновению ДБ, отягощающая роль обсуждаемой межпредсердной коммуникации в возникновении и течении декомпрессионной энцефалопатии выглядит вполне убедительной.

Различия взглядов исследователей наблюдаются преимущественно в трактовках особенностей симптоматики, степени выраженности, сроков проявления и т.п. негативного влияния ООО на картину ДБ. Как возможная причина подобного рода различий может выступать преимущественно морфологический подход большинства известных исследований. При их изучении обращает на себя внимание ориентация на поиск именно «открытого овального окна» (patent foramen ovale), тогда как патологическое значение имеет механизм парадоксальной эмболии.

Выявленное в нашем исследовании нарастание эболозначимого праволевого межпредсердного шунта через ООО с увеличением степени ГПЭ по мере возрастания стажа подводных погружений представляется вполне закономерным результатом регулярных перепадов как внешнего давления на тело дайвера, так и изменений давления в дыхательном контуре. Систематичность такого рода перепадов и изменений давления, вероятно, приводит к возникновению или усилению несостоятельности клапанного механизма открытого овального окна, в норме предотвращающего его функционирование в праволевом направлении. Постоянная провокация условий, способствующих появлению сброса венозной крови в левое предсердие, со временем приводит появлению своего рода «привычного»

(«натренерованного») праволевого межпредсердного шунта. Подобный процесс формирования такого шунта наиболее активен в первые 3-5 лет занятия дайвингом. В дальнейшем, когда все механизмы видоизменения анатомии и функции ООО, усугубляющие отмеченный шунт, оказываются уже задействованными, степень ГПЭ стабилизируется на неком предельном уровне. Последнее приводит к тому, что дальнейший период продолжающихся подводных погружений мало влияет на усиление ГПЭ. Провокационный характер дайвинга, направленный на ГПЭ, особенно нагляден в период активизации подводных погружений сезонного характера.

Основные выводы, вытекающие из анализа полученых данных, можно представить следующим образом: 1) подводные погружения с аквалангом приводят к активизации праволевого межпредсердного шунта через открытое овальное окно межпредсердной перегородки с увеличением числа дайверов, имеющих готовность к парадоксальной эмболии;

2) у лиц, начинающих впервые заниматься подводными погружениями с аквалангом, в течение первых 3 лет закономерно усиление выраженности праволевого межпредсердного шунта и увеличение степени ГПЭ;

3) у лиц, ранее занимавшихся дайвингом в течение 3 лет и более, в последующие 3-5 лет выраженность праволевого межпредсердного шунта меняется статистически недостоверно, хотя степень ГПЭ продолжает достоверно нарастать;

4) активизация сезонных подводных погружений вызывает у дайверов усиление праволевого межпредсердного шунта и степени ГПЭ.

ИШЕМИЧЕСКАЯ МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И РОЛЬ ЭХОКАРДИОГРАФИИ И СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИИ С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ В ЕЕ ОЦЕНКЕ Шпынова И.А., Чубриева С.Ю., Новиков В.И., Гусева О.А.

ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава, Санкт-Петербург, Россия Ишемическая митральная недостаточность (ИМН) развивается вследствие неполного смыкания структурно нормальных створок митрального клапана (МК) в результате нарушения взаимодействия между клапанным аппаратом и левым желудочком (ЛЖ). Иными словами, ИМН – это заболевание миокарда ЛЖ, возникающее как следствие его постинфарктного ремоделирования или в результате острой ишемии миокарда и приводящее к нарушению функции аппарата МК.


Распространенность и клиническая значимость По данным ранее проведенного инвазивного исследования (1988) среди обследованных пациентов, которым была выполнена вентрикулография, 19% имели ИМН [1]. При этом у большинства пациентов митральная недостаточность была в пределах легкой степени, у 7,2 % пациентов – в пределах умеренной, у 3,4 % развилась тяжелая митральная недостаточность.

Существует тесная связь между наличием и степенью ИМН, с одной стороны, и сердечной недостаточностью (СН) и смертностью, с другой стороны. Так, эхокардиографические исследования ИМН подтвердили прогностическую значимость даже легкой/умеренной митральной регургитации. По данным M. S. Feinberg и соавт. (2000) cреди пациентов, обследованных в течение первых 48 ч. после ОИМ, годичная летальность в отсутствии, в случае легкой/умеренной (1–2 ст.) и тяжелой (3–4 ст.) митральной недостаточности составила 4,8 %, 12,4 % и 24 %, соответственно [2].

По данным D. Aronson и соавт. (2006) среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда, в течение 3-х лет наблюдения 30% больных с умеренной и тяжелой ИМН и 5% без ИМН были госпитализированы по поводу развития СН [3]. По данным тех же авторов смертность была значительно выше среди пациентов с умеренной и тяжелой ИМН. В течение 3-х лет наблюдения умерли 35 % пациентов, имевших умеренную и тяжелую ИМН, и 8% пациентов без ИМН.

Учитывая прогностическую значимость ИМН, определение оптимальной тактики ведения пациентов с этой проблемой представляет собой в настоящее время существенную клиническую задачу.

Механизмы развития митральной недостаточности по классификации A. Carpentier (1983) Для описания возможных механизмов митральной недостаточности наиболее приемлемой является функциональная классификация A. Carpentier (1983) [4]. Согласно этой классификации выделяют 4 типа дисфункций, приводящих к развитию митральной недостаточности:

Тип I Пациенты с дисфункцией I типа имеют нормальную подвижность створок МК и митральную недостаточность вследствие изолированной дилатации митрального кольца.

Тип II У пациентов с дисфункцией II типа увеличена подвижность створок МК, при этом свободные края створок во время систолы находятся выше плоскости кольца МК.

Источником этого типа дисфункции чаще всего является частичный разрыв/отрыв створок, хорд и головок папиллярных мышц вследствие миксематозных изменений МК, ОИМ.

Тип IIIа Пациенты с дисфункцией IIIа типа имеют ограниченную подвижность створок МК, что обычно связано с утолщением/ретракцией створок и хорд и комиссуральными сращениями, часто наблюдаемыми при хронической ревматической болезни сердца.

Тип IIIb Механизм митральной недостаточности при IIIb типе дисфункции связан с тем, что свободные края створок МК находятся значительно ниже плоскости митрального кольца во время систолы по причине увеличения ЛЖ и смещения папиллярных мышц, при этом сам клапан исходно не поражен.

Ишемическая митральная недостаточность может развиваться в результате дисфункции I, II и IIIb типов. При I типе дисфункции, связанном с расширением митрального кольца, ИМН наблюдается у пациентов, перенесших ОИМ в области базальных сегментов ЛЖ.

Данный механизм развития ИМН встречается в 5 % случаев. Тип II дисфункции у пациентов с ИМН связан с частичным разрывом папиллярных мышц при ОИМ или их удлинением в результате фиброзных изменений после перенесенного инфаркта миокарда. Но наиболее частый тип дисфункции, встречающийся при ИМН, – это дисфункция типа IIIb [4].

Дисфункция IIIb типа в развитии ишемической митральной недостаточности Неполное закрытие структурно нормальных створок МК – прямая причина ИМН. Ранее присутствие ИМН в покое объяснялось развитием глобального ремоделирования ЛЖ:

дилатацией и увеличением его сферичности. Увеличение сферичности ЛЖ рассматривалось как потенциальный механизм развития митральной недостаточности, но оказалось, что при СН этот феномен присутствует как у пациентов с митральной недостаточностью, так и без нее. Позднее была выявлена значимая роль локального ремоделирования ЛЖ в нарушении взаимодействия между ЛЖ и аппаратом МК. Так в исследовании S. F. Yiu и соавт. (2000) было показано, что площадь эффективного отверстия регургитации (ЭОР) при ИМН тесно связана с систолической площадью тента МК (systolic tenting area) и контрактильностью митрального кольца, и не зависит от фракции выброса [5]. По данным этого же исследования систолическая площадь тента МК (systolic tenting area) определялась локальными изменениями миокарда ЛЖ, в частности апикальным и задним смещением папиллярных мышц, и не зависела от объема, функции и сферичности ЛЖ [5].

Итак, существенную роль в развитии ИМН играет локальное ремоделирование ЛЖ, приводящее к изменению анатомо-функционального состояния МК при его закрытии. В норме створки МК при смыкании приближаются к плоскости его фиброзного кольца.

Смещение папиллярных мышц препятствует смыканию краев створок МК на уровне митрального кольца, площадь их коаптации значительно уменьшается, что и приводит к развитию ИМН. Так как створки МК смыкаются ниже уровня плоскости митрального кольца, то высота коаптации (coaptation height), определяемая как расстояние между плоскостью митрального кольца и точкой смыкания створок МК, увеличивается (рис. 1).

Еще одним количественным показателем, используемым для оценки деформации аппарата МК и связанным с площадью ЭОР, является систолическая площадь тента МК (systolic tenting area) – это площадь, заключенная между плоскостью митрального кольца и створками МК (рис. 2).

Данные клинического и инструментального обследований пациентов с ишемической митральной недостаточностью Клиническая значимость ИМН часто недооценивается из-за низкой интенсивности систолического шума при аускультации больных с систолической дисфункцией ЛЖ даже при тяжелой митральной регургитации [6]. При выслушивании сердца характерны ослабление I тона над верхушкой, наличие систолического шума и появление III тона, а также акцент II тона над легочной артерией, свидетельствующий о присоединившейся легочной гипертензии.

Рис. 1.

Высота коаптации в верхушечном четырехкамерном сечении.

СH (сoaptation height) – высота коаптации, LA – левое предсердие, LV – левый желудочек, RA – правое предсердие, RV – правый желудочек.

Линиями отмечены плоскость митрального кольца и высота коаптации (перпендикуляр, проведенный из точки коаптации к плоскости митрального кольца).

Рис.2. Систолическая площадь тента митрального клапана в парастернальном продольном сечении.

ТА (tenting area) - систолическая площадь тента митрального клапана, LA – левое предсердие, LV – левый желудочек, Ao – аорта. Линией отмечена плоскость кольца митрального клапана.

Степень тяжести ИМН может быть различной – от клинически выраженной до бессимптомной, выявляемой только по данным допплер-эхокардиографии [6].

По данным электрокардиограммы у пациентов с ИМН можно выявить рубцовые изменения ЛЖ. Более эффективно оценить нарушения локальной сократимости позволяет двухмерная эхокардиография. По данным двухмерной эхокардиографии также оценивается глобальная функция ЛЖ. Допплер-эхокардиография позволяет оценить степень тяжести митральной недостаточности. Полуколичественные методы оценки митральной недостаточности, такие как определение vena contracta и площади струи митральной регургитации по отношению к площади левого предсердия могут быть дополнены количественными методами ее оценки. Наиболее надежным параметром оценки митральной недостаточности на сегодняшний день признана площадь ЭОР.

Отдельно следует остановиться на возможностях использования стресс эхокардиографии (стресс-ЭхоКГ) для оценки ишемической митральной регургитации, так как она может обеспечить важную информацию в определении тактики ведения этих пациентов.

Стресс-эхокардиография в оценке ишемической митральной недостаточности Развитие СН и смертность у пациентов с ишемической дисфункцией ЛЖ связаны со степенью ИМН [2, 3]. По результатам исследования, проведенного F. Grigioni и соавт. (2001), при площади ЭОР более 20 мм2 и объеме регургитации более 30 мл ИМН рассматривается как тяжелая, так как связана с повышенной смертностью [7]. Однако изучение ИМН только в состоянии покоя может привести к неполной оценке клинических эффектов дисфункции типа IIIb. ИМН является динамической, и степень ее тяжести может варьировать. Поэтому стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой для оценки ИМН является методикой, способной предоставить дополнительную информацию.

Важным симптомом у пациентов с ишемической дисфункцией ЛЖ является одышка, наличие и тяжесть которой не всегда соответствуют тяжести левожелудочковой дисфункции и степени митральной недостаточности в покое. В подобной ситуации индуцируемое нагрузкой увеличение степени тяжести митральной недостаточности может ограничить увеличение ударного объема и способствовать снижению толерантности к физической нагрузке. Преходящее увеличение степени тяжести митральной недостаточности в течение обычной ежедневной активности пациента или в ночное время может также резко повысить давление в левом предсердии и легочных сосудах, приводя к усугублению одышки или развитию острого отека легких. Степень увеличения индуцируемой нагрузкой митральной недостаточности выше у пациентов, которые прекращают выполнение нагрузочного теста по причине одышки, если сравнивать их с пациентами, прекращающими тест по причине общей усталости. Динамические изменения в показателях, характеризующих ИМН, дают дополнительную информацию для оценки состояния пациентов этой категории и выделяют среди них группу высокого риска в отношении неблагоприятных исходов. Увеличение площади ЭОР на 13 мм2 и более во время стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой связано с избыточной смертностью и госпитализацией по поводу нарастания СН [8].


При выполнении теста с физической нагрузкой степень митральной недостаточности широко варьирует и не зависит от степени ИМН в покое [9]. У большинства пациентов отмечается небольшое увеличение степени ИМН во время теста с физической нагрузкой, тогда как другие имеют или большое увеличение, или значимое уменьшение площади ЭОР [9]. Динамическая функциональная митральная недостаточность обычно развивается при отсутствии транзиторно индуцируемой ишемии [8]. Уменьшение площади ЭОР во время физической нагрузки наблюдается, главным образом, у пациентов с перенесенным ранее задненижним ОИМ и восстановившейся функцией базальных сегментов ЛЖ [8].

Динамический компонент ИМН может быть оценен в следующих случаях:

1. у пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ, у которых одышка при нагрузке не соответствует тяжести дисфункции ЛЖ и степени митральной недостаточности в покое;

2. у пациентов, имеющих в анамнезе отек легких без видимых на то причин;

3. для стратификации риска смерти и декомпенсации СН у отдельных пациентов;

4. перед реваскуляризацией у пациентов со средней степенью митральной недостаточности (степень 2) [8].

У пациентов с ИМН во время стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой следует оценивать следующие показатели:

1. толерантность к физической нагрузке, динамику частоты сердечных сокращений и артериального давления, клинические симптомы;

2. динамичность митральной недостаточности методом PISA и/или по уравнению непрерывности потока. Увеличение площади ЭОР на 13 мм2 и более на пике физической нагрузки связано с неблагоприятным прогнозом;

3. систолическое давление в легочной артерии 4. глобальное ремоделирование ЛЖ:

– фракцию выброса по методу Симпсона – конечно-диастолический и конечно-систолический индексы сферичности ЛЖ;

5. локальное ремоделирование ЛЖ:

– нарушения локальной сократимости: ухудшение сократимости в уже имеющихся зонах и/или появление новых зон, оценка индекса локальной сократимости, – показатели смещения папиллярных мышц (например, определение апикального смещения заднемедиальной папиллярной мышцы оценивают в парастернальном продольном сечении как расстояние между головкой папиллярной мышцы и intervalvular fibrosa);

6. деформацию аппарата МК:

– измерение в парастернальном продольном сечении систолической площади тента МК (systolic tenting area), – измерение высоты коаптации (coaptation height) в верхушечном четырехкамерном сечении;

– измерение диаметра митрального кольца в четырех- и двухкамерном верхушечных сечениях в конце диастолы и в конце систолы.

Тактика ведения пациентов с ишемической митральной недостаточностью по результатам эхокардиографии и стресс-эхокардиографии Необходимо отметить, что у пациентов с индуцируемым нагрузкой уменьшением степени митральной недостаточности (по причине восстановления функции базальных сегментов ЛЖ после перенесенного ОИМ задненижней стенки) высока вероятность того, что лишь реваскуляризация миокарда может уменьшить степень ИМН [8]. У остальных пациентов, нуждающихся в реваскуляризации, роль хирургической коррекции митральной недостаточности остается спорной. Комбинированное лечение, включающее реваскуляризацию миокарда и пластику МК и подклапанных структур, может быть рассмотрено у пациентов с площадью ЭОР 20 мм2 в покое и/или при увеличении площади ЭОР на 13 мм2 и более во время теста с физической нагрузкой, но эта тактика нуждается в дальнейшей проспективной оценке [8]. Если подобному пациенту не показана реваскуляризация миокарда, то эффективным способом редукции ИМН, может стать бивентрикулярная электрокардиостимуляция [8].

Литература:

1. Hickey M.S., Smith L. R., Muhlbaier L.H. et al. Current Prognosis of Ischemic Mitral Regurgitation // Circulation. 1988. Vol. 78. P. 51–59.

2. Feinberg M.S., Schwammenthal E., Shlizerman L. et al. Prognostic significance of mild mitral regurgitation by color Doppler echocardiography in acute myocardial infarction // Am. J.

Cardiol. 2000. Vol. 86. P. 903–907.

3. Aronson D., Goldsher N., Zukermann R. et al. Ischemic Mitral Regurgitation and Risk of Heart Failure After Myocardial Infarction // Arch. Intern. Med. 2006. Vol. 166. P. 2362–2368.

4. Filsoufi F., Rahmanian P. B., Anyanwu A. et al. Physiologic Basis for the Surgical Treatment of Ischemic Mitral Regurgitation // Am. Heart Hosp. J. 2006. Vol. 4. P. 261–268.

5. Yiu S. F., Enriquez-Sarano M., Tribouilloy C. et al. Determinants of the Degree of functional Mitral Regurgitation in Patients With Systolic Left Ventricular Dysfunction // Circulation. 2000. Vol. 102. P. 1400–1406.

6. Ларина В. Н., Алехин М. Н., Барт Б. Я. Синдром функциональной митральной регургитации у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 2009.

№ 11. С. 77–80.

7. Grigioni F., Enriquez-Sarano M., Zehr K.J. et al. Ischemic mitral regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment // Circulation. 2001.

Vol. 103. P. 1759–1764.

8. Pirard L. A., Lancellotti P. Stress testing in valve disease // Heart. 2007. Vol. 93. P. 766– 772.

9. Lancellotti P., Lebrun F., Pirard L.A. Determinants of exercise-induced changes in mitral regurgitation in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction // J. Am. Coll.

Cardiol. 2003. Vol. 42. P. 1921–1928.

ХАРАКТЕР АРИТМИЙ И ЗАКОНОМЕРНОСТИ СУТОЧНОЙ ДИНАМИКИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА Кицышин В.П., Голиус О.А., Вяльцев В.А.

Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург, Россия При анализе большого количества научных и методических работ по данной тематике сложилось убедительное мнение об отсутствии единого понимания того, какие и в каком количестве нарушения ритма и проводимости считаются допустимыми у здоровых людей [Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович Р. М., 1999;

Компан М. М., Тихоненко В. М., 1997;

Шубик Ю. В., 2001]. Это касается как нормы в целом, так и возрастных особенностей.

С точки зрения абсолютной нормы, характеризующей ритм сердца здорового человека, места для внеочередного распространения возбуждения по миокарду быть не должно.

Несмотря на кажущуюся очевидность отсутствия нарушений ритма в норме, многие авторы все же указывают на возможность развития тех или иных аритмий у здоровых лиц при выраженном варьировании данных по частоте и характеру выявления их за сутки.

Цель исследования. На большой и тщательно отобранной (по критериям практического здоровья) выборке людей молодого возраста (от 20 до 35 лет), находящихся в сходных условиях повседневной деятельности, изучить частоту выявления и характер нарушений ритма и проводимости за сутки, проанализировать закономерности суточной динамики показателей вариабельности сердечного ритма.

Материал и методы исследования. Выборка здоровых молодых людей, вошедших в исследование, была однородна по образу жизни исследуемых, которые занимались легким и умеренным физическим и умственным трудом (обучение), что немаловажно для последующей интерпретации результатов. Практически одинаков был режим труда и отдыха, повседневная деятельность.

Всего в исследование вошло 238 здоровых молодых людей. Среди обследованных преобладали мужчины - 61,1%. Средний возраст пациентов составил 27 лет (от 20 до 34).

Суточное мониторирование сердечного ритма проводилось с использованием холтеровского носимого компьютеризированного монитора ЭКГ «ВАЛЕНТА».

Анализ частоты выявленных нарушений ритма (НР) осуществлялся как в целом за сутки, так и на протяжении шести четырехчасовых периодов (0-4 ч, 4-8 ч, 8-12 ч, 12-16 ч, 16 20 ч, 20-24 ч). Для изучения функционального состояния вегетативной нервной системы (ВНС) использовался анализ динамики длительности R-R интервалов. При проведении временного анализа вариабельности сердечного ритма (ВСР) вычислялись статистические и спектральные показатели. Исследовались почасовая суточная динамика полученных данных.

Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета прикладных программ «STATISTICA 7,0».

Результаты исследования.

При анализе суточного мониторирования ЭКГ у практически здоровых людей в возрасте 20 – 35 лет лишь у 8% обследованных нарушений ритма зарегистрировано не было.

Чаще это были изолированные наджелудочковые (49% обследованных) и комбинированные нарушения ритма (40%), включающие в себя в основном одиночные суправентрикулярные (СВЭ) и желудочковые (ЖЭ) экстрасистолы. Изолированная желудочковая эктопическая активность обнаружена всего у 3% обследованных. Эктопии были представлены одиночными (84,3% случаев) и парными (10,5%) экстрасистолами (ЭС), эпизодами аллоритмии (3,9%), а также пароксизмами неустойчивой тахикардии (1,3%). Нарушения проводимости у практически здоровых людей возрастной категории 20 – 35 лет выявлялись лишь в 4% случаев в виде эпизодов атриовентрикулярной (АВ) блокады I и II степени. Все нарушения АВ проводимости были преходящими. Типы АВ-блокады распределялись следующим образом: I степень выявлялась в 1,3% случаев (у 3 человек), II степень 2 типа - в 2,1% случаев (у 5 человек). Они чаще встречались у мужчин (71%), чем у женщин (29%) и регистрировались только в ночные и ранние утренние часы на фоне брадикардии. Отмечено, что у женщин данное нарушение проводимости зафиксировано и на фоне нормосистолии.

нет 8% 3% ЖЭ СВЭ+ЖЭ 49% СВЭ 40% Рис. 1. Частота и характер выявленных нарушений ритма у практически здоровых людей возрастной категории 20 – 35 лет.

Суправентрикулярные нарушения ритма были выявлены у 89% обследованных. В 90% случаев они наблюдались в количестве не более 24 эпизодов за сутки (рисунок 2). У 50% лиц количество выявленных наджелудочковых эктопических комплексов составило не более 4-х за сутки. Желудочковые нарушения ритма выявлялись у значительно меньшего количества обследованных, лишь в 43% случаев. Используя непараметрический метод анализа для определения нормативных значений, находящихся в 90% доверительном интервале, установлено, что данные нарушения ритма в виде экстрасистол регистрировались не чаще эктопических комплексов за сутки (рисунок 3). Среди лиц с выявленной желудочковой экстрасистолией частота регистрации данного НР чаще всего, в 25% случаев, оказалась не более 2–х эпизодов за сутки.

0 - 5 ЭС 0 - 24 ЭС 1% 1% 3% 3% 2% 6 - 16 ЭС 25 - 50 ЭС 4% 17 - 50 ЭС 51 - 100 ЭС 5% 51 - 100 ЭС 101 - 500 ЭС более 101 ЭС 501 - 850 ЭС 90% 90% СВЭ ЖЭ Рис. 2. Частота выявления суправентрикулярных и желудочковых ЭС за сутки у практически здоровых людей возрастной категории 20 – 35 лет.

Таким образом, несмотря на высокую частоту выявления ЭС (89%) в обследованной группе, количество их в течение суток оказалось значительно ниже, чем в других исследованиях. Это касается как наджелудочковой, так и желудочковой эктопической активности. Крайне редки оказались случаи выявления транзиторных АВ-блокад в обследованной группе (до 4 %).

В период анализа суточной ЭКГ особое внимание уделялось синусовым задержанным R-R интервалам (СЗИ), возникающим на фоне эпизодов нециклической синусовой аритмии, которые характеризовались внезапным замедлением на 50% и более очередного синусового сокращения с последующим быстрым восстановлением прежней величины R - R интервала.

Оценивались интервалы длительностью до 1500 мс, от 1500 до 2000 мс и более 2000 мс.

Частота выявления СЗИ у обследованных лиц показана на рисунке 4.

Данные эпизоды у здоровых людей возрастной категории 20 – 35 лет выявлялись в % случаев. СЗИ длительностью более 2000 мс в обследованной группе выявлено не было.

Максимальный интервал составил 1850 мс. Нами обнаружено существенное влияние функционального состояния ВНС на частотно-временные характеристики данного вида аритмии. Это касалось показателей, отражающих и парасимпатическую, и симпатическую активность ВНС. Найденные взаимосвязи между количеством СЗИ за сутки, их длительностью с минимальной суточной ЧСС, средней ЧСС ночью, циркадным индексом ЧСС и частотой эпизодов брадикардии свидетельствуют о том, что количество и длительность данных интервалов определяется выраженностью парасимпатикотонии. Чем выше ее активность, тем больше частота их обнаружения и длительность.

Для изучения зависимости выявленных аритмий от функционального состояния ВНС анализировались показатели ВСР в течение суток. Анализируя циркадную динамику R – R интервалов, было зарегистрировано увеличение всех показателей ВСР в ночное время (p0,001). Отмечалось нарастание значений переменных, отражающих активность парасимпатического звена ВНС, таких как RMSSD, рNN50, HF, а также мощности низкочастотного компонента LF, которым чаще всего характеризуют состояние симпатического звена регуляции ВСР (рисунок 3). В большей степени увеличение касалось таких переменных как LF и HF, которые возрастали более чем в 2 раза. В значительно меньшей степени, но достоверно, в ночное время повышались значения показателей, отражающих общую вариабельность (SDNN), а также SDANN и VLF, отражающие центральное звено регуляции.

мс мс *** *** 500 *** 0 день VLF LF HF ночь Рис. 3. Степень прироста спектральных показателей в ночной период времени. Где *** р0,001 – статистически значимая степень ночного прироста показателя.

По всей видимости, обнаруженные нами закономерности в виде нарастания в ночные часы всех составляющих колебательного спектра вариабельности ритма указывают на то, что генез волновых колебаний более сложен, чем нам представляется и не сводится только к теории двухконтурной регуляции. Возможно, она применима только для стационарного процесса на коротких интервалах времени, как то - в положении лежа, или стоя, в покое. С точки зрения фундаментальной науки, циклический процесс является минимально энергетически затратным. И если рассматривать ночное время как период для максимально полного восстановления сил, то развитие более выраженной цикличности в колебаниях частоты ритма сердца ночью есть не что иное, как работа в энергосберегающем режиме.

Ответственность за создание условий для такой работы по современным представлениям лежит на парасимпатической нервной системе. Господствующая точка зрения о том, что низкочастотные компоненты являются преимущественно маркером симпатической модуляции, не совсем согласуются с полученными нами данными. Возможно, что роль парасимпатики в генезе LF и VLF недооценена. Или, для создания такого состояния функционирования сердечно-сосудистой системы ночью активно функционируют оба отдела ВНС. Не исключено, что в ночной период включаются некие гуморальные механизмы, модулирующие ритм сердца.

ВЫВОДЫ 1. Для практически здоровых лиц возрастной группы 20-35 лет в течение суток характерно выявление редких одиночных монотопных желудочковых и политопных суправентрикулярных экстрасистол. Возможно также сочетание наджелудочковой и желудочковой эктопической активности.

2. Нормальным можно считать появление, преимущественно в ранние утренние часы на фоне парасимпатикотонии, эпизодов выраженной нециклической синусовой аритмии с максимальной длительностью задержанного синусового R-R интервала до 1850 мс. Чаще данные эпизоды встречаются у лиц с высокой дисперсией сердечного ритма. Нарушения проводимости в норме встречаться не должны.

3. В ночное время у практически здоровых лиц отмечена более выраженная вариабельность сердечного ритма, отражающая активность как парасимпатического, так и симпатического звена вегетативной регуляции.

4. Выявленные частота и характер нарушений ритма за сутки у практически здоровых лиц в возрасте от 20 до 35 лет, а также границы суточных колебаний частоты сердечных сокращений, вариабельности сердечного ритма в условиях повседневной деятельности в режиме легкого умственного и физического труда могут быть использованы в качестве нормативных значений во врачебной практике и послужить основой для разработки критериев отбора по определению состояния здоровья и категории годности к различным видам деятельности (таблица 1, 2).

Таблица Нормативные значения суточных колебаний ЧСС, частоты и характера нарушений ритма и проводимости у здоровых лиц по данным суточного мониторирования сердечного ритма в условиях легкого физического и умственного труда Сутки День Ночь Показатели муж. жен. муж. жен. муж. жен.

Средняя ЧСС*, 73-91 72-95 78-99 80-101 60-83 63- уд. в мин Минимальная - - 44-65 52-68 43-59 50- ЧСС*, уд. в мин Максимальная - - 117-163 125-168 88-134 88- ЧСС*, уд. в мин Циркадный 1,1-1,4 1,1-1,4 - - - индекс ЧСС Эпизоды тахикардии, % за 4-31 7-36 сутки Эпизоды брадикардии, % за 1-36 0-18 сутки Количество Одиночные полиморфные, политопные, 1-14 0- СВЭ единичные эпизоды парных экстрасистол Количество ЖЭ 0-3 0-8 Одиночные мономорфные, монотопные Синусовые Преимущественно встречаются в ночные задержанные - и ранние утренние часы интервалы АВ-блокады - - Примечание: * - расчет ЧСС проводился за 10-секундные интервалы времени.

Таблица Нормативные значения колебаний показателей вариабельности сердечного ритма у здоровых лиц по данным холтеровского мониторирования в условиях легкого физического и умственного труда Показател Сутки День Ночь и мужчины женщины мужчины женщины мужчины женщины SDNN 113,7-203,8 92,4-168,5 93,4-164,9 84,1-142,9 118,1-207,0 77,8-182, SDANN 52,6-134,1 68,8-138,7 67,7-167,0 62,0-132,4 83,8-175,5 50,5-149, rMSSD 25,3-65,5 23,4-45,6 21,8-54,9 18,9-40,2 26,8-90,9 25,9-60, pNN50 5,0-27,1 4,0-19,5 3,5-22,2 2,2-16,2 6,1-50,1 5,4-35, Литература:

1. Аксельрод А.С., Чомахидзе П.Ш., Сыркин А.Л. Холтеровское мониторирование ЭКГ: возможности, трудности, ошибки. – М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2007. – 186 с.

2. Баевский Р.М., Иванов Г.Г. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения / Р.М. Баевский, Г.Г. Иванов. Новые методы в электрокардиографии. - М.: Техносфера. - 2007. - С. 473 – 3. Макаров Л.М. Роль холтеровского мониторирования в обследовании больных без ишемической болезни сердца // Вестник аритмологии. – 2002. - № 26. – С. 26.

4. Шубик Ю.В. Суточное мониторирование ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости сердца. С-Пб: Инкарт, 2001.- 216 с.

5. Частота и характер нарушений сердечного ритма по данным суточного мониторирования у здоровых военнослужащих молодого возраста / В.П. Кицышин, А.Н.

Кучмин, О.А. Голиус, С.Б. Шустов, // Военно – медицинский журнал. – 2010. – Т.

ССССХХХI, № 4. – С. 13 – 19.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКОЕ КАРТИРОВАНИЕ В ВЫЯВЛЕНИИ ФЕНОМЕНА РАЗДЕЛЬНОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕДУДОЧКОВ Угнич К.А.



Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.