авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 | 4 |
-- [ Страница 1 ] --

БАРОТЕРАПИЯ

В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ И РЕАБИЛИТАЦИИ

РАНЕНЫХ, БОЛЬНЫХ И ПОРАЖЕННЫХ

Материалы докладов

IV Всеармейской научно-практической конференции

с международным участием 24-25 мая 2000 г.

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ

2000

Редактор – профессор В.И.Кулешов

Редакционная коллегия

Доктор медицинских наук

И.В.Левшин

Доктор медицинских наук А.А.Мясников

Кандидат медицинских наук И.И.Жильцова Кандидат медицинских наук В.И.Тюрин В.И.Чернов В.Г.Сырьев 2 РОССИЙСКАЯ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКАЯ СЛУЖБА ВОЕННО-МОРСКОГО ФЛОТА КОМИТЕТ ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ АДМИНИСТРАЦИИ САНКТ-ПЕТЕРБУРГА ПРОБЛЕМНАЯ КОМИССИЯ ПО ФИЗИОЛОГИИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ РАН МЕЖРЕГИОНАЛЬНАЯ ОБЩЕСТВЕННАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ОБЩЕСТВО БАРОТЕРАПЕВТОВ САНКТ-ПЕТЕРБУРГА И ЛЕНИНГРАДСКОЙ ОБЛАСТИ БАРОТЕРАПИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ И РЕАБИЛИТАЦИИ РАНЕНЫХ, БОЛЬНЫХ И ПОРАЖЕННЫХ Материалы докладов IV Всеармейской научно-практической конференции с международным участием 24-25 мая 2000 г.

Курсу спецфизиологии – кафедре физиологии подводного плавания 60 лет (1940-2000) Санкт-Петербург 2000 г.

ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ БАРОТЕРАПИЯ В.И.Кулешов РАЗРАБОТКА ПРОБЛЕМ БАРОТЕРАПИИ КАФЕДРОЙ ФИЗИОЛОГИИ ПОДВОДНОГО ПЛАВАНИЯ НА РУБЕЖЕ ВЕКОВ Российская Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург На рубеже веков и тысячелетий в 2000 году кафедра физиологии подводного плавания отмечает свое 60-летие. Все началось с курса спецфизиологии (подводной физиологии) при кафедре физиологии Военно-морской медицинской академии (1940), возглавляемой учеником И.П.Павлова академиком АН К.М.Быковым. Руководил курсом военврач 1 ранга Н.К.Кривошеенко.

Основное направление научной деятельности курса – исследование влияния повышенного атмосферного давления на функции организма. В 1949-1952 годах кафедрой физиологии руководит действительный член академии наук СССР В.Н.Черниговский, курсом спецфизиологии – доцент В.А.Алексеев. В 1952 году курс спецфизиологии получает статус кафедры. В этом же году руководство молодой кафедрой принимает на себя опытный врач-исследователь-подводник Е.Э.Герман. Обобщается научный материал по физиологии и патологии водолазных погружений. В этот период публикуются данные адъюнкта кафедры И.А.Сапова (1952). На основании экспериментального материала им делаются выводы о роли центральной и периферической нервной системы в патогенезе отравления кислородом.



Приемом брома и кофеина удлинялось и, соответственно, укорачивалось дотоксическое действие сжатого кислорода. Эту работу мы расцениваем как первую в области гипербарической фармакологии.

В 1956 году произошло слияние Военно-морской медицинской и Военно медицинской академии им. С.М.Кирова. Кафедра получает новое название, соответствующее профилю ее деятельности – кафедра физиологии подводного плавания и аварийно спасательного дела (1961). В 70-80-ые годы оживляется научная работа по повышению эффективности и безопасности лечебной компрессии и рекомпрессии. Параметры давления в барокамере соответствовали прежним, а оптимальной оказалась экспозиция в 4-6 раз большая, чем в старых режимах. При таких условиях в тканях организма полностью ликвидировались газовые пузырьки. Стабильная нормализация нарушенных функций позволила, несмотря на существенно большее донасыщение тканей индифферентным газом, в 2-3 раза сократить время декомпрессии по сравнению со стандартными лечебными режимами. Результаты этой работы И.П.Юнкина и В.Я.Назаркина реализованы в документах ПВС-ВМФ-85 и справочнике корабельного врача. В.Я.Назаркиным внесен существенный вклад в проблему баротравмы легких. Обосновано наличие самостоятельной нозологической формы «барогипертензионный синдром». В эти же годы на кафедре осуществляется испытание приборов ультразвуковой локации газовых пузырьков при декомпрессионной болезни. Л.К.Волков (1975), исполнявший эту тему, определил наличие в кровотоке после выхода на поверхность «немых» газовых пузырьков при полном насыщении организма не на 12,5 м (Дж.Холден, 1908), а на глубине 6 метров.

С начала 70-х годов на кафедре (начальник в 1967-1988 годах – лауреат Государственной премии СССР профессор И.А.Сапов) развивается гипербарическая оксигенация и оксигенобаротерапия: модернизируются барокамеры, апробируется ОБТ при ряде заболеваний, в частности, при боевой патологии – огнестрельных ранениях, ожогах, отморожениях, отравлениях ФОС, при гипоксических состояниях. Существенные успехи достигнуты в области применения ГБО для практически здоровых людей: подводников, спортсменов (Г.Л.Апанасенко, В.И.Кулешов, А.П.Лотовин, В.С.Щеголев). ГБО внесена в комплекс обязательных мероприятий по сохранению и восстановлению работоспособности подводников (1991). В 1972 году под ред. И.А.Сапова издается учебник по физиологии подводного плавания и аварийно-спасательного дела, а в 1986 г. выходит 2-ое издание этого учебника, содержащее раздел «Оксигенобаротрапия».

В 1988-1992 годах (начальник кафедры – заслуженный изобретатель профессор Л.Г.Медведев) расширяется барокомплекс, совместно с сотрудниками РГУ (А.И.Лукаш, Е.П.Гуськов и сотр.) проводится многоплановое исследование физиологического токсического действия кислорода.

После 1992 года на кафедре начинает функционировать камера пониженного давления для гипобарической терапии и еще одна одноместная лечебная барокамера.

Традиционно проводятся исследования по проблемам декомпрессионной болезни (ДКБ) и действия гипербарического кислорода (ГК).





Получены принципиально новые данные о патогенезе острой декомпрессионной болезни. С помощью электронной микроскопии зарегистрировано внутриклеточное образование газовых пузырьков. Установлено (А.А.Мясников: 1999), что практически каждое воздействие повышенного давления с декомпрессией по существующим стандартным режимам приводит к образованию внутрисосудистых газовых пузырьков.

Пузырьки мацерируют интиму сосудов и эндокард. Видимые симптомы ДКБ отсутствуют, в то время как в организме развивается патологический процесс. На наш взгляд, это – скрытая форма заболевания. Следствием острой и скрытой ДКБ является достаточно специфические морфофункциональные изменения. Формируется заболевание – хроническая форма декомпрессионной болезни. Ни скрытой ДКБ, ни хронической ДКБ до настоящего времени в перечнях и классификациях заболеваний не существует. Насыщение тканей индифферентным газом при компрессии и изопрессии сопровождается изменением соотношения свободной и связанной воды в результате образования неустойчивых связей между молекулами воды и молекулами растворенного газа (азота), т.е. биофизической диспропорцией, выявляемой методикой радиоспектроскопической диэлектрометрии (Л.Н.Сонин, 1998). Полученные фундаментальные данные позволили создать и усовершенствовать систему профилактики и лечения декомпрессионной болезни.

Обоснована теория общефизиологического-общетоксического действия кислорода.

Все органы, системы, клетки в зависимости от морфофункциональных особенностей при ГБО в разной степени подвержены влиянию повышенного рО2. Органы, защищенные гистогематическим барьером, испытывают меньшее воздействие сжатого кислорода.

Клетки, имеющие контакт с большим парциальным давлением кислорода, лучше защищены от действия прооксидантов. В зависимости от степени этой защиты при дыхании сжатым кислородом в клетках имеет место различный по степени саногенетический и патогенетический эффекты. И поэтому, ОБТ более эффективна при одних и менее эффективна при других заболеваниях. В зависимости от дозы ГК могут развивается легочная или судорожная формы отравления кислородом, хотя, в этих условиях, страдают и другие органы и, в целом, весь организм.

Между физиологическим (лечебным) и токсическим действием сжатого кислорода есть переходный период. При одной и той же дозе кислорода он «начинается» и «заканчивается» для одних органов раньше, для других – позднее. Для каждого индивида характерна та или иная наиболее лабильная к действию сжатого кислорода система. По последней и определяется индивидуальная оптимальная доза кислорода – максимально оксигенирующая, но не приводящая к неблагоприятным сдвигам. При дыхании кислородом с примесью диоксида углерода в условиях ГБО уровень функционирования ССС и дыхательной систем выше, чем при дыхании чистым медицинским кислородом. В организме развивается умеренный компенсированный метаболический (негазовый) ацидоз, увеличивается степень гипероксии, улучшается функциональное состояние коры головного мозга. Индивидуальная оптимальная экспозиция укорачивается. Наружное (накожное) применение СО2 на голень при оксигенации и гипербарической оксигенации противодействует регионарному кислородному спазму. Венозная кровь приобретает характер артериальной. В артериальной крови – большая степень гипероксии, уменьшение дефицита буферных оснований и величины рН, артерио-венозная разница по О уменьшается, венозно-артериальная разница по СО2 между ногой и рукой, находящейся в воздушной среде, существенно увеличивается, температура стопы повышается на 2-3оС, увеличивается элиминация СО2 из организма с выдыхаемым воздухом. Механизм, приводящий к впервые описанному эффекту, состоит в обратной диффузии СО2 через кожу, воздействии его на гладкую мускулатуру стенок артерий, вазодилятации, увеличении местной перфузии, активизации метаболических процессов, повышении температуры тканей. По времени индивидуальная оптимальная доза кислорода уменьшается.

Оксигенобаротерапия и гипоксические виды баротерапии имеют много общих показаний к их проведению. В каком случае более эффективна гипербарическая оксигенация, а в каком случае гипербарическое воздействие? На этот вопрос отвечают результаты исследования И.В.Левшина (1999). Рабочей гипотезой стало развитие гипоксического состояния в терминальной стадии как при одном, так и при другом воздействии. Следовательно, по реакции на один и тот же неспецифический раздражитель дефицит кислорода - можно судить об устойчивости к нему, как при гипоксии, так и при гипероксии. В результате исследования выявлено, что при дозированной гипоксической пробе (10% О2 – 10 мин.) у устойчивых к острому кислородному голоданию адекватно увеличивается напряжение систем, специфически ответственных за транспорт кислорода и, для более эффективного лечения показано проведение гипобарической терапии. У таких людей в процессе сеанса ГБО спазмируются артериолы и депонируется кровь. В этом случае страдает перфузия, нарушается доставка кислорода тканям. У слабоустойчивых к дефициту кислорода наблюдается пассивный тип реакции на дефицит кислорода. Недостаточное (невозможное) напряжение основных газотранспортных систем не способно формировать саногенные эффекты гипоксии, что приводит к раннему развитию декомпенсации.

Проведение гипобарической баротерапии таким лицам не показано из-за быстрого перехода компенсаторных реакций в декомпенсаторные. При таких особенностях реакций на дефицит кислорода предпочтительнее проводить ГБО. Не менее 50% испытуемых было показано как гипобарическое воздействие, так и гипербарическая оксигенация.

С целью дальнейшего развития ОБТ на кораблях ВМФ совместно с сотрудниками 1 ого ЦНИИ МО проведены испытания новых режимов ОБТ при отравлении оксидом углерода (А.И.Лупанов, 1999). Вместо трех режимов предложено два с экспозицией 60 и 90 минут при рО2 0,3 МПа. Разработана новая инструкция по применению ОБТ на подводных лодках современных и перспективных проектов с использованием кислородных дыхательных аппаратов «ИДА-59ГБО».

В настоящее время ведутся работы в следующих направлениях: оптимизация лечебной дозы О2 при ОБТ (В.И.Чернов, А.А.Плотников, В.Г.Сырьев), сочетанное использование сжатого кислорода и медикаментозных средств (Ан.А.Мясников, Т.И.Мухамеджанов), сочетанное использование сжатого кислорода и физиотерапевтических средств (Ю.М.Бобров, В.И.Чернов), использование, при ГБО искусственных дыхательных газовых смесей (И.В.Левшин, Д.В.Черкашин), физиологическое обоснование аэробаротерапии (Ал.А.Мясников), сочетанное использование гипоксических и гипероксических видов баротерапии (И.В.Левшин, Н.И.Сапова, И.И.Жильцова), повышение безопасности при баротерапии (В.И.Тюрин).

Ю.М.Тумановский, Л.Д.Мальцева, В.А.Ворновский, В.М.Крюков ГИПЕРБАРИЧЕСКИЙ КИСЛОРОД В МЕХАНИЗМАХ КОРРЕКЦИИ ГИПОКСИИ РАЗЛИЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ Медицинская академия, г. Воронеж Исследовано участие гипербарического кислорода (ГБО2) в механизмах коррекции кислородного режима почек при острой сывороточной болезни (ОСБ) у белых крыс и сердечно-сосудистой системы у собак при острой кровопотере. Экспериментальным животным проводили однократный сеанс гипербарической оксигенации (ГБО) в режиме кПа в течение 60 минут.

Установлено, что развитие ОСБ у крыс сопровождалось уменьшением клубочковой фильтрации, суточного диуреза, нарастанием протеинурии на фоне повышения объемной скорости кровотока (ОСК) и снижения рО2 в корковом веществе почек по отношению к контролю. Ранний период последействия ГБО при ОСБ (1-8 сутки) характеризовался сохранением изменений почечной гемодинамики и функций почек без прогрессирования иммунопатологического процесса. В позднем периоде последействия ГБО при ОСБ (16-30 сутки), в отличие от неоксигенированных животных, происходила нормализация ОСК и рО2, увеличение клубочковой фильтрации, уменьшение протеинурии с последующим ее исчезновением. У анемизированных собак после сеанса ГБО отмечена стабилизация рО2 в венозной крови, в меньшей степени происходило увеличение артерио венозной разницы по кислороду относительно нелеченых животных, что свидетельствует о снижении напряженности расстройств метаболических процессов в миокарде, возникающих при развитии гипоксии, и указывает на коррекцию нарушений доставки кислорода.

Нормализация потребления кислорода миокардом у собак сопровождалась восстановлением сниженной в постгеморрагическом периоде сократительной способности миокарда, увеличением сердечного индекса, улучшением периферического кровообращения.

Таким образом, коррекция кислородного гомеостаза при различной гипоксии обеспечивает благодаря адаптогенным свойствам ГБО2 оптимальное функционирование почек и сердечно-сосудистой системы.

К.П.Воробьев КОНЦЕПЦИЯ СТРАТЕГИИ И ТАКТИКИ ОКСИГЕНОБАРОТЕРАПИИ Областная клиническая больница, г.Луганск, Украина Новые концепции в области гипербарической медицины основное внимание уделяют механизмам действия гипероксии при патологии. Представляемая концепция также ориентирована на лечебную практику. Материалом и методами при создании концепции явились: двадцатилетний опыт применения ГБО в интенсивной терапии в общеклинической практике, изучение новых данных в области физиологии действия сжатого кислорода, собственные исследования реактивности к гипероксии. Основой стратегии моделирование патологии во время гипероксии. В качестве моделей выделены: ишемический шок;

острая и отсроченная стадии экстремального состояния, которые не связаны с ишемией;

хроническая компенсированная и декомпенсированная патология. Для каждой модели определены вероятные лечебные и патогенные эффекты гипероксии. Особое внимание уделено не только виду патологии и степени патологических проявлений, но и стадии заболевания. В практике конкретные особенности патологии позволяют определить принадлежность клинического случая к той или иной модели. Стадии заболевания и тяжесть патологического процесса дают дополнительную информацию о возможной реакции на гипероксию, позволяют уточнить показания к баротерапии, выбрать режим и кратность сеансов ГБО, определить уровень необходимого мониторинга для предотвращения патогенных эффектов ГБО.

Тактика ГБО обеспечивается путем применения максимальной терапевтической (дотоксической) дозы ГБО. Для этих целей разработан стандарт мониторинга функционального состояния организма во время ГБО по данным вариабельности сердечного ритма. Патологические изменения реактивности к гипероксии, являющиеся предвестником структурных патогенных эффектов гипероксии и определяют максимальную терапевтическую дозу ГБО. По мере накопления наших знаний о биологической роли кислорода и развития диагностических технологий, представленная концепция получит дальнейшее развитие путем более сложного моделирования, а также применением других методов мониторинга.

К.П.Воробьев ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ РЕАКТИВНОСТИ К ГИПЕРОКСИИ ПРИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ И НАРУШЕНИЯХ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ Областная клиническая больница. г.Луганск, Украина Существующая практика оксигенобаротерапии ориентируется на нозологический принцип выбора режимов гипероксии. Такой принцип выделяет различные заболевания как типовые патологические процессы и, соответственно, предлагает стандарты терапии. До определенного времени такая практика соответствовала уровню знаний о физиологии действия кислорода и состоянию диагностических технологий. Однако в литературе до сих пор отсутствуют прямые подтверждения данных о вариабельности резистентности к гипероксии в пределах одной нозологической единицы.

Для анализа реактивности к гипероксии (РГ) нами разработана технология математического анализа сердечного ритма (МАРС), которая обеспечивает межгрупповой мультипараметрический динамический анализ производных сердечного ритма на 14 этапах сеанса ГБО. Всего проанализировано 1230 сеансов ГБО. При различных экстремальных состояниях (ЭС) – 680 сеансов, рассеянном склерозе (РС) – 390 сеансов и при начальных нарушениях мозгового кровообращения у ликвидаторов аварии на ЧАЭС – 160 сеансов.

Использовался режим ГБО: 0,2 МПа, 40 минут, до 10 сеансов в одноместной кислородной барокамере.

При ЭС выявлено достоверное различие РГ в острой и отсроченной стадии заболевания. В острой стадии ЭС обнаружены нарушения РГ, начиная с 25 минуты изопрессии. Кластерный анализ позволил выделить до 5 групп наблюдений, которые достоверно отличались по показателям МАРС во время ГБО. При РС группы с различной эффективностью ГБО достоверно различались по показателям РГ. Кластерный анализ позволил выделить 4 группы, которые достоверно различались по показателям РГ и недостоверно, но однонаправленно, по клиническим признакам. При начальных нарушениях мозгового кровообращения у ЛПА преобладали признаки дисрегуляторных нарушений РГ. У части больных, начиная с 15 минуты изопрессии, обнаружены предвестники патогенных эффектов ГБО.

Полученные данные прямо свидетельствуют о различной вариабельности РГ в пределах одного заболевания. Эти факты требуют изменения существующего эмпирического подхода при определении режимов ГБО. Для обеспечения эффективности баротерапии необходим выбор оптимального индивидуального режима ГБО по данным мониторинга РГ.

К.П.Воробьев МОДЕЛИРОВАНИЕ ПАТОЛОГИИ ПРИ ГИПЕРОКСИИ Областная клиническая больница. г. Луганск В данной работе выполнено простейшее моделирование патологии при гипероксии, с целью разработки концепции тактики оксигенобаротерапии. Физиологической основой моделей является представление организма с позиций структуры и функции, их взаимосвязи и ведущей роли регуляторного звена при адаптации к гипероксии в сохранении структуры.

Исходя из этого, кислородный гомеостаз обеспечивается функциональной системой, в которой обратная афферентация на уровень регуляции транспорта кислорода включается при чрезмерной активации перекисных процессов. Нарушение обратной афферентации вследствие патологии афферентных нейронов и их рецепторов с одной стороны и системная дезинтеграция регуляторных процессов с другой, являются главными причинами патогенных эффектов гипероксии. Выделены следующие модели патологии: ишемический шок, который разделяется на периоды терапевтического окна, раннюю и позднюю стадии острого периода и восстановительную стадию;

острая и отсроченная стадии экстремального состояния, которые не связаны с ишемией;

хроническая компенсированная и декомпенсированная патология. Различные состояния структурного и регуляторного компонентов антигипероксической защиты в зависимости ото механизмов патогенеза конкретной модели патологии, определяют разные эффекты ГБО, в том числе в пределах одного вида патологии, в зависимости от степени патологических проявлений и стадии заболевания.

Системный анализ моделей позволяет использовать модели как шаблоны в практике для прогнозирования эффективности лечебной гипероксии, определения стратегии баротерапии: дозы и кратности сеансов ГБО, а также вероятности возникновения патогенных эффектов гипероксии.

Усложнение моделей и их экспериментальная проверка позволит получить новые данные о физиологических механизмах лечебных и патогенных эффектов гипероксии.

В.И.Кулешов, В.И. Чернов МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИНДИВИДУАЛЬНОЙ ОПТИМАЛЬНОЙ ДОЗЫ КИСЛОРОДА ПРИ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ Российская Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург Каждый человек обладает индивидуальной чувствительностью и устойчивостью к действию кислорода и поэтому каждому свойственна индивидуальная оптимальная доза кислорода при ГБО. Hаиболее простой и надежной из комплекса информативных методик для определения индивидуальной оптимальной дозы кислорода является методика оценки минутного объема кровообращения (МОК) в процессе первого пробного сеанса ГБО.

В многоместной лечебной барокамере баротерапевт, медсестра или фельдшер, находящиеся рядом с пациентом, измеряют частоту пульса (ЧП), методом H.С.Короткова артериальное кровяное давление (АД), по которым рассчитывают МОК или передают информацию на пост управления барокамерой, где производится расчет с использованием микрокалькулятора.

В одноместной лечебной барокамере без АД-мониторинга проводят несколько пробных сеансов с удлинением от сеанса к сеансу экспозиции на 15 мин (15, 30, 45 мин и т.д.) до сеанса, с экспозицией, при которой в периоде последействия (в течение 5 мин после декомпрессии) МОК стал больше, чем при предыдущем, более коротком сеансе. При наличии в комплекте барокамеры кардиомонитора с блоком измерения АД, МОК рассчи тывается каждые 15 мин сеанса или анализируется компьютером с сигнализацией увеличения МОК после предыдущего его уменьшения.

Для определения ударного объема сердца (УОС) производится расчет по формуле Старра:

УОС = 100 + 0,5хПД - 0,6хДД - 0,6хВ, где ПД - пульсовое давление, мм рт.ст.;

ДД - диастолическое давление, мм рт.ст.;

В - возраст, годы, а также - МОК = УОС х ЧП.

По мере пребывания в барокамере МОК уменьшается, а с какого-то момента начинает увеличиваться. Это увеличение патогномонично первым симптомам кислородной интоксикации. При конкретном рО2 на последующие сеансы оптимальной является предыдущая экспозиция, при которой увеличения МОК не произошло.

Исключением такой динамики (вектора) величин МОК составляют случаи тяжелой патологии с декомпенсацией сердечно-сосудистой системы: при оптимальной дозе кислорода МОК увеличивается, а при передозировке уменьшается.

З.В.Коломиец, П.В.Родичкин, А.И.Селивра, О.И.Шарапов, А.Г.Щуров ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ МОНИТОРИНГА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВОГО И БОЛЬНОГО ЧЕЛОВЕКА В УСЛОВИЯХ ГИПЕРОКСИИ Больница РАН, Военный институт физической культуры и Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова РАН, Санкт-Петербург Актуальность исследований по проблеме мониторинга функционального состояния больных и испытуемых в условиях гипероксии в настоящее время общепризнана. Цель мониторинга – повышение эффективности и безопасности метода ГБО при его использовании в клинической и спортивной практике. Общей задачей мониторинга, является выявление ранних, прогностически значимых признаков передозировки гипербарического кислорода. К частным задачам в рамках спортивной практики относятся выбор параметров ГБО, применяемой для повышения работоспособности спортсменов и для оптимизации процессов восстановления состояния организма после выполнения тяжелой физической нагрузки. К частным задачам в клинике относятся: а) объективная оценка терапевтического эффекта ГБО, особенно у тяжелых больных, когда такая оценка имеет не только диагностическое, но и прогностическое значение;

б) определение допустимого уровня передозировки гипербарического кислорода, что расширяет возможности использования ГБО в тех случаях, когда требуется применение максимальных доз гипероксии.

При создании автоматизированной системы мониторинга использован новый алгоритм мониторинга, который сформулирован на базе оригинальной концепции механизма физиологического (дотоксического) действия на организм повышенных парциальных давлений кислорода. Технические решения при создании системы мониторинга направлены на получение данных о динамике показателей, непосредственно характеризующих состояние мозга (различный вид биоэлектрической активности и результаты их математической обработки) и показателей, отражающих изменения регуляторных функций центральной нервной системы (например, сердечного ритма).

О.А.Исаченкова, Г.Я.Левин, О.В.Костина ДИНАМИКА СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ (СРО) ПОД ВЛИЯНИЕМ ГБО-ТЕРАПИИ В РАЗЛИЧНЫХ ГРУППАХ БОЛЬНЫХ НИИ травматологии и ортопедии, г. Нижний Новгород Изменение СРО является одним из важных звеньев патогенеза многих заболеваний, оно отражает уровень метаболической активности клетки и состояние ее мембран. Нами проведено исследование СРО и антиоксидантной активности в процессе баротерапии в двух группах больных. Первая группа (21 чел.) - больные с острой травмой (закрытые и открытые переломы конечностей, черепно-мозговые травмы, ранние стадии ожоговой болезни и т.д.). Вторая группа (32 чел.) - больные с хроническими гнойными посттравматическими заболеваниями (хронический остеомиелит, сепсис, остеоартрит, трофические язвы и т.д.). ГБО - терапия проводилась в обеих группах больных в одинаковых режимах 1,3-1,5 ата в количестве 8-10 сеансов.

Исследование СРО в плазме крови и эритроцитах проводилось методом + стимулированной Fe хемилюминесценции до начала курса ГБО, в середине его и после окончания. В результате проведенных исследований выявлено, что в первой группе больных до курса ГБО уровень СРО в плазме и эритроцитах был повышен по сравнению с нормальными значениями, а перекисная резистентность эритроцитов снижена. В процессе баротерапии в этой группе больных отмечено достоверное снижение СРО, повышение антиоксидантной активности плазмы и восстановление перекисной резистентности эритроцитов. Во второй группе больных уровень СРО и антиоксидантов плазмы и эритроцитов был снижен по сравнению с нормой. Это свидетельствует об истощении энергетических запасов клетки и снижении ее метаболизма. Кроме того, при исследовании фагоцитарной активности нейтрофилов в этой группе больных методом люминолзависимой хемилюминесценции выявлено ее снижение, что могло явиться важной причиной перехода заболевания в хроническую фазу. В процессе баротерапии в данной группе больных выявлена тенденция к нормализации СРО и антиоксидантной активности как в плазме, так и в эритроцитах, а также восстановление фагоцитарной способности нейтрофилов.

Таким образом, в обеих группах больных ГБО-терапия сопровождалась нормализацией СРО, что свидетельствует об адекватности данного воздействия на организм при острой травме и хронической гнойной инфекции.

А.И.Лукаш, В.В.Внуков, В.Н.Прокофьев, А.А.Ананян ПЕРОКСИДАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ И ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ И СЛЮНЫ ПРИ ДЕЙСТВИИ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ НА ЧЕЛОВЕКА Кафедра биохимии РГУ, НИИ Биологии РГУ, г.Ростов-на-Дону Исследовали антиоксидантный статус в плазме крови и слюне двух групп практически здоровых мужчин по интенсивности хемилюмисценции и суммарной пероксидазной активности. Первая группа включала 19 человек (возраст 18-19 лет), которые подвергались 6 сеансам воздействия 0,5 МПа кислорода по 10 минут. Вторая группа, включающая 12 человек (возраст 23-24 года), прошла один сеанс 0,25 МПа крови интенсивность хемилюминесценции падала на 48% (1 группа) и на 31% (П группа). Уровень суммарной пероксидазной активности также падал на 50% (1 группа) и на 12% (П группа).

Такая динамика показателей в плазме крови характерна для оксигенобаротерапии с положительным эффектом. В то же время интенсивность хемилюминесценции и уровень СПА в слюне испытуемых возрастали: в первой группе на 35% и 7%, во второй на 40% и 67%, соответственно.

В.Н. Прокофьев, А.И. Лукаш, В.В.Внуков, Л.Г.Менджерицкая, А.А. Ананян БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ И СЛЮНЕ ПРИ КИСЛОРОДНЫХ ПОГРУЖЕНИЯХ НА ФОНЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЯ НИИ Биологии РГУ, кафедра биохимии РГУ, г. Ростов-на-Дону Обследовано 7 испытуемых в возрасте 27-33 лет до и после двух погружений на чистом кислороде в водолазном комбинезоне в течение 50 мин. первое погружение - глубина 6 метров, температура воды 9-10 С, второе - глубина 3 метра, 13-15 С, Кровь брали из локтевой вены, слюну собирали без предварительной стимуляции. В слюне и плазме крови определяли уровень суммарной пероксидазной активности (СПА), интенсивность люминолзависимой хемилюминесценции (ХЛ), уровень холестерина (ХС), общих липидов, фосфолипидов (ФЛ), железа, общего белка, конечных (ШО) и первичных (ДК) продуктов перекисного окисления липидов.

После первого погружения в плазме крови выявлено падение СПА, ХЛ, железа, белка и ХС на 56%, 73%, 39%, 12% и 16%, соответственно. Возрастало содержание ШО на 28%.

Уровень остальных показателей изменялся незначительно. После второго погружения уровень ХЛ, СПА, ШО, ДК соответствовал контрольному. Содержание общих липидов было выше контрольного фона на 17%, а железа, белка, ФЛ и ХС понижалось на 20%, 18%, 13% и 20%, соответственно. В слюне после первого погружения выявлено возрастание уровня СПА, ХЛ, ФЛ, общих липидов, белка и ШО на 500%, 650%, 32%, 34%, 120% и 13%, соответственно. Одновременно падало содержание железа и ДК на 13% и 74%, уровень ХС не изменялся. После второго погружения отмечено возрастание СПА, ХЛ, белка и ШО на 150%, 220%, 80% и 33%. При этом содержание фосфолипидов было на уровне начального фона, а ХС, железа, общие липиды и ДК падали на 20%, 80%, 18% и 50%, соответственно.

Таким образом, после первого погружения выявлены однонаправленные изменения в содержании железа и ШО в плазме и слюне, разнонаправленные для СПА, ХЛ и общего белка. После второго погружения, биохимические изменения в крови менее выражены, чем в слюне, что характерно и для первого погружения.

В.В.Внуков, А.И.Лукаш, В.Н.Прокофьев, Л.Г.Менджерицкая, Г.Г.Кириллов БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ БОЛЬНЫХ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗОМ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ОКСИГЕНОБАРОТЕРАПИИ Кафедра биохимии РГУ, НИИ Биологии РГУ, г. Ростов-на-Дону Известно, что опухолевые клетки и ткани обладают высокой антиоксидантной активностью, поэтому усиление окислительного метаболизма в результате насыщения тканей кислородом может явиться положительным фактором в комплексном лечении лимфогрануломатоза (ЛГМ). Обследованы больные ЛГМ, которые проходили стандартный курс химио- и радиотерапии, а также после их окончания курс ГБО.

Перед проведением лечения в плазме крови больных выявлено весьма существенное, по сравнению с нормой, снижение общего железа, коэффициента насыщения железом трансферрина (Тр), общего белка, липидов, первичных (ДК) и конечных (ШО) продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Одновременно повышена суммарная пероксидазная активность (СПА), интенсивность хемилюминесценции (ХЛ), оксидазная активность церулоплазмина (ЦП) и насыщенная железосвязывающая способность (НЖСС). В 50% случаев в плазме крови появляется в высоких концентрациях миоглобин и во всех случаях гистамин, которые в норме обнаруживаются лишь в следовых количествах. После проведения месячного курса химио- и радиотерапии наблюдается некоторая нормализация биохимических показателей крови: снижение на 80% СПА, увеличение общего железа на 160%, Тр – на 120%, общего белка – на 25%, липида – на 39%, фосфолипида – на 27%, ШО – на 25%. Содержание ДК, ЦП, гистамина, холестерина, ВЭГ достоверно не меняется.

После завершения курса химио- и радиотерапии четверо больных дополнительно прошли курс ГБО. После данного курса в плазме крови больных выявлен дальнейший прирост общего железа на 14%, Тр – на 35%. Значительно активируются процессы ПОЛ, о чем свидетельствует мощный прирост ДК и ШО на 66-73%. Возросло содержание холестерина на 81%, фосфолипида на 22%. Уровень ВЭГ, НЖСС, липидов снизился на 28%, 32%, 19%, соответственно. СПА, ЦП, общий белок в плазме изменились незначимо.

Таким образом, включение ГБО в курс лечения больных ЛГМ позволяет закрепить позитивные сдвиги в метаболизме, нормализовать ряд важнейших биохимических показателей, усилить окислительные процессы в результате насыщения тканей кислородом, что может явиться положительным моментом в проведении лечения.

Ю.Н.Русских АНТИОКСИДАНТЫ В ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЕ 321 окружной военный клинический госпиталь сибирского военного округа, г. Чита Кислород – относительно новый газ в атмосфере, он образовался около одного миллиарда лет назад как побочный продукт фотосинтеза бактерий. К счастью кислород не преобладает в атмосфере, так как его дыхание в больших дозах вызывает интоксикацию.

Молекулярный кислород при участии цитохромоксидазы восстанавливается до воды.

Это основной путь утилизации в клетке. В то же время небольшая часть кислорода (1-2%) претерпевает одноэлектронное восстановление до воды, в процессе которого образуется в качестве промежуточных продуктов высокореакционноспособные свободнорадикальные формы кислорода, способные оказывать токсическое действие в качестве окислителей.

Свободные радикалы кислорода инициируют цепные реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ). Многие продукты ПОЛ высокотоксичны и способны повреждать биологические мембраны.

Защиту клетки от повреждающего действия свободнорадикальных форм кислорода в основном обеспечивает ряд ферментов (из них особое значение предается супероксиддисмутазе, каталазе, глутатионпероксидазе и глутатионредуктазе), ускоряющих превращение токсичных метаболитов в воду. Такие низкомолекулярные компоненты антиоксидантной системы клетки как фенольные антиоксиданты, серосодержащие соединения, каратиноиды, витамины А, С, Е, селен прерывают цепные реакции или нейтрализуют свободные радикалы. Витамин С в качестве антиоксиданта способен к перехвату супероксидного анион-радикала кислорода в водной фазе клетки.

В отделении ГБО 321 ОВКГ в течение шести лет в качестве антиоксиданта применяется витамин С в дозировке 300мг перед сеансом, в течении всего курса ГБО. По нашим данным применение витамина С у 2000 пациентов исключило проявления токсического действия кислорода.

Из вышеизложенного следует вывод, что применение всего комплекса антиоксидантов (витамины С, А, Е, селен) исключает развитие кислородной интоксикации как при проведении ГБО, так и при лечении больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации с использованием длительных ингаляций кислорода.

Е.Д.Бесхохлова, П.В.Родичкин, А.И.Селивра, А.Г.Щуров ИЗМЕНЕНИЕ СПЕКТРАЛЬНЫХ И КОГЕРЕНТНЫХ ХАРАКТЕРИСТИК ЭЭГ СПОРТСМЕНОВ В УСЛОВИЯХ ГИПЕРОКСИИ Военный институт физической культуры и Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова РАН, Санкт-Петербург В исследованиях с участием 14 спортсменов высокой квалификации определяли динамику ЭЭГ, отводимой от лобных, центральных и теменных областей обоих полушарий во время сеансов гипербарической оксигенации (рО2=0,2 ата, экспозиция 45-50 мин). С помощью спектрального анализа электроэнцефалограмм в большинстве случаев было установлено достоверное увеличение мощности биопотенциалов коры головного мозга в диапазоне альфа-частот при одновременном уменьшении мощности биопотенциалов коры головного мозга в диапазоне дельта-частот. Наблюдаемые сдвиги мощности биопотенциалов в альфа-частотном диапазоне были обусловлены главным образом изменениями мощности в альфа-1-частотном диапазоне (7,0-9,5 Гц). Было выявлено также некоторое уменьшение мощности колебаний биопотенциалов в бета-2-частотном поддиапазоне, которое достигало статистически достоверного уровня в лобном и центральном отведениях в конце экспозиции под повышенным давлением кислорода и в первые минуты после декомпрессии.

Межполушарная асимметрия мощности колебаний биопотенциалов была максимальной в ЭЭГ лобных отведений с преобладанием мощности справа в диапазоне дельта-, тета-, и бета частот и с преобладанием в левом полушарии в диапазоне альфа-частот. При анализе взаимосвязи биоэлектрической активности в гомологичных участках коры головного мозга было выявлено отчетливое увеличение значений функции когерентности, происходившего на фоне уменьшения фазового сдвига.

Выявленные изменения ЭЭГ характеризуют благоприятные реакции центральной нервной системы на физиологическое (дотоксическое) воздействие гипербарической оксигенации на здорового человека.

И.В.Левшин, А.Н.Поликарпочкин, Д.О.Белогорцев КИСЛОРОДНЫЙ РЕЖИМ ОРГАНИЗМА В УСЛОВИЯХ ДЕФИЦИТА И ИЗБЫТКА КИСЛОРОДА Российская Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург У 10 здоровых мужчин добровольцев в возрасте 20-30 лет при рО2 во вдыхаемой смеси, равном 10 кПа при нормальном давлении и 250 кПа - при повышенном и 10 минутной экспозиции при помощи транскутанного измерителя оригинальной конструкции непрерывно чрескожно регистрировалось рО2, а также определялись отдельные показатели центрального кровообращения. К 10 минуте дыхания гипоксической смесью (ГС) выявлено достоверное уменьшение рО2 в крови с 52,6+6,5 до 6,6+3,2 мм рт.ст., у отдельных испытуемых – до 2 мм рт.ст. В условиях повышенного давления после компрессии воздухом выявлено увеличение чрескожного рО2 в 2,4 раза, величина которого после перевода на дыхание кислородом отчетливо возрастала. На 10-ой минуте сеанса имело место 12,7 кратное увеличение рО2. На протяжении экспозиции отмечены синусоидальные флюктуации величин чрескожного рО2, а к концу сеанса – тенденция к его уменьшению. Одновременно, к 10 минуте экспозиции, выявлено достоверное уменьшение по сравнению с исходным значением частоты сердечных сокращений с 68,8+2,1 до 60,3+2,4 ударов в минуту и до 64,3+3,1 - к концу воздействия.

Ударный и минутный объемы кровообращения к 15 минуте достоверно уменьшились на 17% и 18% и, соответственно, на 12,7% и 18,4% - к концу экспозиции. Увеличение чрескожного рО2 в гипербарической серии, свидетельствует о существенном увеличении кислорода в организме во время сеанса гипербарической оксигенации (ГБО). Уменьшение минутного объема кровообращения является проявлением экономичной работы сердечно-сосудистой системы по доставке кислорода тканям. Отмечены выраженные индивидуальные особенности динамики регистрируемых показателей, что свидетельствует о различной реактивности испытуемых на гипероксию. В условиях ГС существенно уменьшался ток крови периферического отдела. Отмечены выраженные индивидуальные особенности динамики регистрируемых показателей, что свидетельствует о различной реактивности испытуемых на дефицит и избыток кислорода.

Таким образом, метод чрескожной регистрации рО2 позволил определить динамику массопереноса кислорода при ГБО, однако при дыхании ГС метод является малоинформативным, так как регуляция кровотока в организме в этом случае ведет к практически полному прекращению поступления крови в периферический отдел. Более информативным будет определение рО2 в артериальной и венозной крови организма прямым методом.

И.В.Левшин, А.А.Плотников, В.Г.Сырьев КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА ПРИ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ Российская Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург В испытаниях на практически здоровых мужчинах в возрасте 20-30 лет во время минутного сеанса гипербарической оксигенации (ГБО) при давлении 0,25 Мпа до- и на высоте воздействия в артериализованной (АК) и венозной крови (ВК) определяли показатели кислотно-основного состояния: рО2, рСО2, рН, буферные основания (BВ), насыщение гемоглобина кислородом (Sat).

В АК рО2 достоверно увеличилось от 81,7+2,58 до 1280+36,7 мм рт.ст. на высоте воздействия, ВВ – от 25,7+0,7 до 28,2+1,0 мгэкв/л, соответственно. Величина рСО2 имела лишь тенденцию к уменьшению. В ВК к этому же периоду рО2 достоверно увеличилось от 37,5+5,2 до 378,8+43,9 мм.рт.ст., рН - от 7,367+0,002 до 7,435+0,006, ВВ – от 22,5+0,8 до 24,8+0,9 мгэкв/л, Sat от 70,1+2,3 до 99,5+1,5 %. Однако, рСО2 уменьшилось от 40,6+2,8 до 35,5+3,6 мм рт.ст.

Полученные данные свидетельствовали о том, что в созданных условиях при избытке кислорода в дыхательной смеси содержание кислорода существенно возрастало как в артериальной ткани, так и в венозной, способствуя формированию дыхательного алкалоза.

Венозная кровь по содержанию кислорода стала близкой к артериальной, что свидетельствовало об утилизации практически только растворенного кислорода. У разных испытуемых содержание кислорода в ВК существенно различалось, что могло быть критерием наличия резервов организма по поддержанию постоянства газовых констант и устойчивости индивида к токсическому действию кислорода.

А.Г.Акимов, Н.Н.Немна МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ОКСИГЕНОБАРОТЕРАПИИ Российская Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург В публикуемых материалах по исследованию влияния оксигенобаротерапии (ОБТ) на состояние сердечно-сосудистой системы часто не указывается в какие сроки измерялись те или иные исследуемые параметры. В то же время наблюдения показывают, что в процессе сеанса ОБТ и непосредственно после него динамика ряда показателей кровообращения может быть различной.

Целью настоящей работой являлось определение оптимальных периодов исследования различных показателей деятельности системы кровообращения при проведении оксигенобаротерапии. Показатели центральной гемодинамики (методом ИРГТ по М.И. Тищенко), ЭКГ и вариабельности сердечного ритма (ВРС) мониторировались в процессе сеанса ОБТ в многоместной барокамере ПДК-2 (0,5-1 ати 45 мин) и через 10 мин после него у 20 больных ИБС в возрасте 42-65 лет с помощью диагностического комплекса «Медиана». Показатели микроциркуляции оценивались по данным лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) до, сразу после выхода из барокамеры, и через 10 мин после окончания сеанса.

Показано, что данные ЭКГ, в том числе и ее количественного анализа, являются наиболее устойчивыми. Они мало меняются под влиянием данной процедуры. Наибольшие изменения показателей центральной гемодинамики (ЦГД) и ВРС наблюдаются к 30-40ой минуте сеанса. При этом изменения ЦГД в основном сохраняются и в течение 10 мин после окончания сеанса ОБТ. Изменения параметров ВРС, вызванные гипербарическим кислородом, существенно уменьшаются к моменту окончания сеанса (по сравнению с данными 30-40 ой минуты исследования) и практически нивелируются через 10 мин после его окончания. Показатели ЛДФ сразу после выхода исследуемых из барокамеры достоверно не отличаются от исходных, но имеют достоверную динамику через 10 мин после окончания сеанса.

Таким образом, наиболее информативной является динамика показателей ЦГД и ВРС в конце периода изопрессии сеанса ОБТ. Показатели центральной гемодинамики, зарегистрированные сразу после окончания сеанса ОБТ, отражают изменения, наблюдаемые в процессе процедуры. Данные ЛДФ целесообразно регистрировать до и через 10 мин после окончания сеанса. Мониторинг ЭКГ в процессе баротерапии необходимо проводить у тяжелых пациентов при опасности развития тяжелых аритмий и при неустойчивой гемодинамике в бассейне коронарных артерий.

Н.В.Девятова, Л.Б.Буравкова КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ ПОСЛЕ 8 СЕАНСОВ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ Государственный научный центр Российской Федерации Институт медико-биологических проблем, г. Москва Целью комплексного исследования, проводимого в отделе гипербарической физиологии и водолазной медицины ГНЦ РФ ИМБП на глубоководном водолазном комплексе ГВК-250, являлось изучение физиологической эффективности и безопасности применения под повышенным давлением при гипербарической оксигенации (ГБО) кислородно-азотно-аргоновых смесей в сопоставлении с дыханием чистым кислородом для определения возможности использования в клинических условиях для ГБО кислородно азотно-аргоновых смесей, обогащенных кислородом, получаемых от установок разделения воздуха на твердых цеолитах.

В исследованиях приняли участие 7 испытуемых (средний возраст 56 лет), разделенных на две группы, которые проходили сеансы гипербарической оксигенации (при абсолютном давлении 0,2 МПа, 50 минут): 1-я группа (4 испытуемых - на 100 %-ном кислороде), 2-я - (3 испытуемых) - на 85 %-ной кислородно-азотно-аргоновой смеси. Общее количество сеансов - по 8 для каждой группы.

Целью нашей работы являлась оценка изменений основных биохимических показателей плазмы крови (концентрации глюкозы, альбумина, глобулина, мочевой кислоты, мочевины, креатинина, общего билирубина, триглицеридов, общего холестерина, лактата, неорганического фосфора, а также активности ферментов - щелочной фосфатазы, АЛТ, АСТ, ЛДГ, кислой фосфатазы, холинэстеразы, ГГТ и липазы) и клинических показателей крови (уровень гемоглобина, СОЭ, цветной показатель, количество эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов и лейкоцитарная формула) обследуемых после курса ГБО. Кровь брали в фоновом периоде и после 8-го сеанса гипербарической оксигенации.

В ходе исследования не выявлено патологических изменений клинико-биохимических показателей крови обследуемых обеих групп. При этом не было обнаружено достоверных различий в изменении клинико-биохимических показателей 1-ой и 2-ой групп обследуемых, что свидетельствует о возможности использования кислородно-азотно-аргоновых смесей для сеансов ГБО.

Т.П.Шкурат, Н.И.Беличенко, Н.В.Казанцева, Е.П.Гуськов МОДЕЛИРОВАНИЕ ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ПОСЛЕДСТВИЙ ГИПЕРБАРОТЕРАПИИ НА ПРОЛИФЕРИРУЮЩИХ ТКАНЯХ ЖИВОТНЫХ Научно-исследовательский институт биологии РГУ, г. Ростов-на-Дону;

Российский государственный медицинский университет, г.Москва.

Исследовали влияние терапевтических режимов гипербарической оксигенации (ГБО) на генеративные и соматические клетки линейных и беспородных крыс и мышей. ГБО проводили в режиме 0,12МПа-1ч.;

0,15 МПа–1ч и 0,2МПа–1ч в течение 4 и 10 сеансов.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что терапевтические режимы ГБО при давлении 0,12 МПа не индуцируют мутагенного эффекта в соматических и генеративных клетках животных. Увеличение давления до 0,2МПа уже через 4 сеанса приводит к достоверному увеличению выхода АХр в клетках костного мозга и сперматоцитах второго порядка. Фракционирование дозы дает более значительный эффект, чем однократная обработка в течение того же времени. Метафазный анализ выявил, помимо обычно встречающихся АХр, необычные, ранее не описанные изменения в морфологии хромосом круглые неокрашенные тельца, располагающиеся чаще в районах центромер и названные нами «линзами». Встречались метафазы с преждевременной конденсацией хроматид, нерасхождением хроматид, и хромосомами с концевыми слияниями (юнионами), а также эндоредупликации. После однократной обработки спустя значительное количество времени наблюдается тенденция к усилению эффекта. Усиление эффекта наблюдается за счет возрастания концевых хроматидных разрывов в клетках костного мозга и хроматидных обменов в семенниках. Реакция на ГБО зависит от индивидуальных и видовых особенностей организма. Генотип мышей более устойчив к действию окислительного стресса по сравнению с крысами.

Полученные данные свидетельствуют о неоднозначном и достаточно сложном процессе формирования мутаций в условиях активизации широкого спектра активных метаболитов кислорода.

Е.П.Гуськов, Т.П.Шкурат МЕХАНИЗМЫ ИНДИВИДУАЛЬНОЙ УСТОЙЧИВОСТИ ГЕНОМА ЧЕЛОВЕКА К ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ Научно-исследовательский институт биологии РГУ, г. Ростов-на-Дону Экспериментальные результаты свидетельствуют о том, что при оценке чувствительности организма человека к гипербарическому воздействию по ряду биохимических и генетических показателей можно выделить устойчивых и чувствительных.

Патологические эффекты гипероксии, наблюдавшиеся в наших экспериментах связаны со скоростью образования, временем существования и условий деструкции вторичных и третичных метаболитов с кластогенной активностью. Порог «устойчивость – чувствительность» зависит от: способности мембран препятствовать освобождению металлопротеинов;

способности цитоплазмы инактивировать кластогенные метаболиты;

степени кластогенной активности комплексных метаболитов, которые могут отличаться как на видовом так и на индивидуальном уровне. Эти параметры определяют доза-зависимые пороговые эффекты с узким интервалом физиологически допустимых параметров между принудительным «адаптивным» ответом и летальным исходом. Это объясняет высокую степень устойчивости одноклеточных организмов к гипероксии, в том числе и гаплоидных спермиев, и отсутствие точковых мутаций у дрозофил после воздействия повышенного давления кислорода.

Мы предполагаем, что у индивидуумов, устойчивых к действию окислительного стресса, в большинстве поврежденных клеток запускаются реакции апоптоза, а у чувствительных – некроза. Если апоптоз – это контролируемая система – клетка поэтапно разбирает себя на составные молекулы, то некроз – это не контролируемая регуляторными системами клетки смерть, которая приводит к хаосу метаболитических процессов и активизации литических ферментов. Поэтому при апоптозе происходит накопление конечных продуктов метаболизма, способных оказывать защитный эффект для других клеток при окислительном повреждении, что и обусловливает устойчивость организма в целом, а некроз является показателем запороговой патологической реакции организма на стресс.

С.Г.Щербак, В.А.Дорошенко, А.Е.Терешин, А.А.Кузин ВЛИЯНИЕ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ Российская Военно-медицинская, Санкт-Петербург Одним из физиологических эффектов ГБО является ее воздействие на свойства полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ). Как известно, бактерицидное действие лейкоцитов включает несколько механизмов. Первый, неоксидантный механизм, включает фагоцитоз и выброс энзимов из фагосом для разрушения микроорганизмов. Второй механизм, оксидативный, заключается в том, что в лейкоцитах образуется значительное количество свободных радикалов, таких как супероксид, гидроксил, пероксид, гидроксихлорид, которые разрушают микроорганизмы. Badwey I.C. и Karnowsky M.L. (1980) продемонстрировали взаимосвязь между напряжением кислорода в тканях и оксидативным взрывом в ПМЯЛ после фагоцитоза, и доказали, что HbO2 приводит к повышению активности нейтрофилов в отношении микроорганизмов. Также при проведении ГБО имеет место синергичный эффект кислорода на фагоцитоз микробов, например, Staphylococcus aureus.

Кроме того, было доказано парадоксальное действие ГБО, которое заключается в том, что HbO2 повышает активность супероксиддисмутазы, обладающей антиоксидантным действием, а также стимулирует выработку клетками радикалов, которые способны нейтрализовать действие свободных прооксидантных радикалов, вырабатываемых ПМЯЛ.

Также известно, что ГБО нарушает адгезию ПМЯЛ путем селективного блокирования b2 интегринов, расположенных на эндотелиоцитах, которые определяют адгезию этих клеток.

Таким образом, влияние гипербарической оксигенации на функцию ПМЯЛ неоднозначно: с одной стороны гипербарическая оксигенация стимулирует респираторный взрыв в нейтрофилах, а с другой – повышает активность антиоксидантной системы путем повышения активности супероксиддисмутазы и выработки антирадикалов.

С.Г.Щербак, В.А.Дорошенко, А.М.Сарана, А.Е.Терешин, А.А.Кузин, А.В.Фомичев ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ В ЛЕЧЕНИИ ОТРАВЛЕНИЙ ТАЛЛИЕМ Российская Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург В стационарных условиях было проведено обследование и лечение пациентов с острыми отравлениями солями таллия различной степени тяжести. Наблюдая за течением заболевания у находящихся на лечении больных, нами была четко установлена зависимость клинических проявлений (и, соответственно, степени тяжести) отравления солями таллия от концентрации таллия, определяемого в биосредах и биоптатах пострадавших (кровь, моча, кал, волосы, биоптаты слизистой оболочки желудка). Тяжелые отравления солями таллия отмечались при концентрации таллия в крови – свыше 500 мкг/л, в моче –более 3000 мкг/л, в волосах – свыше 2000 мкг/кг, в кале – больше 600 мкг/кг.

При лечении данной группы пострадавших применялись методы антидотной, эфферентной, патогенетической и симптоматической терапии. В качестве антидотов применялись: берлинская лазурь (гексациана феррат) в суточной дозе 50 мг/кг;

артамин (D – пенициламин) по 250 мг 3 раза в сутки;

активированный уголь – из расчета 1 грамм на кг массы тела с солевым (MgSO4) слабительным и сорбитолом;

высокие дозы калия хлорида.

Было проведено 15 комбинированных сеансов эфферентной терапии, позволившие снизить концентрацию таллия до уровня в крови - 2,9 мкг/л и в моче – 6.8 мкг/л. Кроме того, в комплекс лечебных мероприятий больным была включена гипербарическая оксигенация, включавшая 5-7 сеансов по 40-60 минут каждый. Токсического действия кислорода не наблюдалось. После лечения у больных наблюдался отчетливый положительный клинический эффект. Всего было проведено 55 сеансов 7 больным с отравлением таллием.

После проведения гипербарической оксигенации в анализах крови наблюдалась отчетливая положительная динамика клинико-лабораторных данных.

Полученные данные свидетельствуют о необходимости применения гипербарической оксигенации в лечении отравлений таллием как средство, улучшающее клинический исход отравления.

Н.Г.Бачинский, В.И.Гикавый, В.И.Гончар, Н.В.Гуцу, В.Б.Гаснаш ГИПЕРБАРИЧЕСКИЙ КИСЛОРОД КАК АНТИГИПОКСИЧЕСКИЙ АГЕНТ Государственный Медицинский и Фармацевтический Университет им.Н.Тестемицану, Молдавия Гипоксические состояния, вызванные нарушением поступления, транспорта или утилизации кислорода, характеризуются снижением парциального давления кислорода ниже критического уровня с одновременным повышением содержания углекислого газа.

Гипербарический кислород можно рассматривать как патогенетическое средство для лечения многих патологических состояний (отравление угарным газом, анаэробная инфекция, компрессия тканей и др.), а также ряда заболеваний (сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, вирусные и токсические гепатиты).

Положительный эффект гипербарической оксигенации обусловлен в основном повышением количества кислорода, растворенного в плазме, которое пропорционально величине давления, и как следствие увеличением отдачи его тканям путем пассивной диффузии по градиенту концентрации.

Проведенные исследования показали, что при немногочисленных сеансах гипербарической оксигенации (1-2) наиболее оптимальным может быть давление кислорода до 3039 гПа в зависимости от патогенеза гипоксии, тогда как для проведения курса лечения по 5-10 сеансов более приемлемо давление до 2026 гПа. При таких патологических состояниях как экспериментальное адреналиновое повреждение миокарда, острый токсический гепатит, ожог внеглазичной слезной железы кислород под давлением оказывал достаточно выраженный лечебный эффект, который превышал таковой при применении ряда лекарственных средств (нитроглицерин, нероболил, преднизолон). Важно отметить, что наилучший результат отмечался при совместном применении гипербарической оксигенации с указанными выше препаратами, что можно расценивать как взаимное потенцирование эффектов, возможно даже с различными механизмами действия. С практической точки зрения достаточно важно выяснить пределы положительного действия гипербарического кислорода и моменты когда наступят нежелательные проявления. Для этого с помощью ряда физиологических и биохимических общедоступных методов попытались выработать некоторые критерии позволяющие определить оптимальную величину давления кислорода и длительность пребывания организма в условиях гипербарии.

Полученные результаты позволяют заключить, что уровни глюкозы, мочевины, калия, трансаминаз, холестерина, метгемоглобина, которые коррелируют с давлением кислорода, могут послужить критериями определения эффективности и безопасности гипербарической оксигенации.

А.П.Мясников, Ал.А.Мясников ГИПЕРБАРИЧЕСКИЙ КИСЛОРОД - ЛЕКАРСТВЕННОЕ СРЕДСТВО Российская Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург Метод оксигенобаротерапии (ОГБТ) имеет своих сторонников и оппонентов: от показаний к применения ОГБТ при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях до императивного его запрещения. Обоснование ОГБТ основывается на фундаментальных закономерностях воздействия гипербарии и гипероксии на организм.

Гипербарический кислород не только универсальный окислитель, обеспечивающий энергетические реакции в организме, но и лечебный газ, проникающий через все оболочки клеток и, в отличие от большинства лекарственных веществ, через гематологический барьер проникает в мозг, он легко дозируется с учетом оксигенобарочувствительности и оксигенобаропоражаемости. В патогенезе многих заболеваний значительная роль принадлежит различным видам гипоксии. Ликвидация или существенное уменьшение гипоксии и ацидоза - одно из звеньев патогенетической терапии гипербарическим кислородом.

Исследование различных степеней гипероксии у здоровых людей в аспекте оксигенобарочувствительности позволило определить состояние антиоксидантной защиты, усиление гемолиза эритроцитов, торможение продукции почками эритропоэтинов, усиление перекисного окисления липидов и другие изменения на молекулярном, субклеточном, клеточном и органном уровнях, физиологических и функциональных систем целостного организма.

ОГБТ у конкретных больных с измененным гомеостазом и физиологическими системами требует дальнейшего накопления фактов об оксигенобарочувствительности и оксигенобаропоражаемости. Например, при отравлении СО оксигенобаротерапия является абсолютно показанным методом сохранения жизни и предупреждения тяжелейших осложнений;

при этом рекомендуются максимальные дозы (рО2 до 300 кПа, 30-60 мин, 2- сеанса в сутки). Оптимальные дозы гипербарического кислорода необходимы при любой стадии ожоговой болезни, характеризующейся высокой потребностью в кислороде. На фоне гипероксии тормозится размножение и выделение токсинов анаэробными бактериями (патогенными клостридиями, бледной трепонемой и др.). Оптимальные дозы гипербарического кислорода способствуют более быстрому восстановлению работоспособности после умственного и физического утомления.

Метод ОГБТ широко используется в практической медицине в нашей стране и за рубежом, и он должен быть известен врачам всех специальностей.

Э.Б.Кептя, С.Ф.Цыгуля ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ФЕНТОЛАМИНА И ПРОПРАНОЛОЛА С КИСЛОРОДОМ ПОД ПОВЫШЕННЫМ ДАВЛЕНИЕМ НА УРОВНЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА Государственный Университет Медицины и Фармации им.Н. Тестемицану, г.Кишинев, Молдавия Рассматривая гипербарический кислород как фармакологический агент при одновременном назначении с лекарствами последние могут изменять эффекты кислорода и быть индифферентными. Целью настоящего исследования явилось изучение взаимодействия фентоламина и пропранолола с кислородом под давление 3 ата – 60 мин.

Как показали результаты исследований, гипербарический кислород вызывал у белых крыс-самцов незначительную гипергликемию и достоверное снижение уровня гликогена в миокарде (60,6%) и скелетной мышце (40,5%), а в печени – повышение на 25,7%, однако оно оказалось недостоверным. Фентоламин в обычных атмосферных условиях несущественно снижал концентрацию глюкозы в крови, значительно уменьшал уровень гликогена в печени (77,8%), миокарде (59,8%) и скелетных мышцах (87,4%). При совместном применении альфа-адреноблокаторов с гипербарическим кислородом последний усиливал гликогенолитическое действие О2 в скелетных мышцах и миокарде, действуя таким образом, однонаправленно. При введении крысам пропранолола в нормобарических условиях наблюдалась незначительная гипогликемия, несущественное повышение концентрации гликогена в печени и достоверное – в миокарде. При воздействии гипербарическим кислородом на животных, которым предварительно вводился бетаадреноблокатор, гипогликемическое действие препарата не сохранялось. При совместном применении пропранолола с гипероксией наблюдалось резкое снижение концентрации полисахарида в скелетных мышцах (74,1%), миокарде (63,9%) и печени (60,1%). Следовательно, в отношении миокарда и печени имело место извращение эффекта пропранолола. Что касается скелетных мышц, то в этом случае гипероксия действовала однонаправленно с препаратом, последний усиливал эффект кислорода, Важно подчеркнуть, что пропранолол увеличивал концентрацию полисахарида в миокарде на 22,1%, по сравнению с гипероксией, сохраняя несколько свою гликогенсинтетическую функцию.


Таким образом, при совместном назначении фентоламина и пропранолола с гипербарическим кислородом наблюдалось сложное взаимодействие на уровне углеводного обмена, что необходимо учесть при сочетанном назначении этих агентов.

П.Н.Савилов ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ЧАСТИЧНОЙ ГЕПАТЭКТОМИИ И ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ Медицинская академия, г. Воронеж В опытах на 300 белых крысах с экспериментальным хроническим тетрахлорметановым гепатитом (ССl4, 0,1 мл 50% раствора на 100 г массы, 3 раза в неделю, 65 суток) изучали влияние частичной гепатэктомии (ЧГЭ, 15-20% от массы органа) и гипербарической оксигенации (ГБО) на защитную (детоксикация аммиака и обезвреживание ксенобиотиков) функцию пораженной печени.

Исследования показали, что применение ГБО (3 ата, 50 мин, 1 сеанс в сутки) в первые трое суток после ЧГЭ восстанавливало обратимый путь связывания эндогенного токсина аммиака(образование глутамина) в гепатоцитах. При этом ГБО усиливала и пролонгировала стимулирующее влияние ЧГЭ на активность глутаминсинтетазы, предотвращала снижение концентрации в печени глутамата, вызванное операционной травмой. Действуя на глутаминзависимый путь синтеза мочевины (необратимая форма связывания аммиака), ГБО ограничивала активность фосфатзависимой глутаминазы (ФЗГ) гепатоцитов в раннем и создавала условия её стимуляции в позднем сроке после ЧГЭ. При этом ГБО усиливала и пролонгировала стимулирующее влияние ЧГЭ на активность аргиназы в гепатоцитах.

Конечным резудьтатом явилось нормализация содержания в печени аммиака и увеличение концентрации в ней глутамина, глутамата и мочевины.

Действуя на систему микросомального окисления, оперированной в условиях гепатита печени, ГБО вызывала снижению времени гексеналового сна и периода полувыведения антипирина, что указывает на стимулирующее влияние гипероксии на реакции обезвреживания ксенобиотиков в микросомальной системе гепатоцитов оперированной в условиях гепатита печени. Лечебный эффект ГБО сохранялся в течение 18 и суток постгипероксического периода, несмотря на развитие в печени постгипероксической гипоксии.

В результате применения ГБО у животных с ЧГЭ на фоне хронического ССl4-гепатита не наблюдалось летальных исходов в первые три недели послеоперационного периода, тогда как у неоксигенированных животных летальность в эти сроки составила 30%.

П.Н.Савилов, В.В.Соколенко, И.В.Георгиевский, А.Г.Митрошкин КИНЕТИКА ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ПРИ КРАЕВОЙ РЕЗЕКЦИИ ПЕЧЕНИ И ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ Медицинская академия, г. Воронеж В опытах на 58 белых крысах массой 180-230 г изучали влияние краевой резекции печени (КРП) и гипербарической оксигенации (ГБО) на кинетику тромбообразования при помощи коагулографа «Н-334». Объектом исследования служила кровь хвостовой вены.

Исследования показали, что после КРП, осуществляемой путем удаления 15-20% от массы органа, обнаружено увеличение скорости свертывания в первую минуту (Vо) на 52%, сопровождавшееся снижением времени свертывания (То) на 64%. На 14-е сутки после КРП Vо нормализовалась, тогда как То увеличивалось на 42%. К этому времени происходило снижение скорости ретракции и фибринолиза (V) на 30%, тогда как время начала ретракции и фибринолиза (Т) достоверно не изменялась. Плотность сгустка (Ао), сниженная на 3-и сутки после КРП к 14-м суткам исследования не восстанавливалась.

Применение ГБО (3 ата, 50 мин, 1 сеанс в сутки) в первые трое суток после КРП предотвращало увеличение Vо и снижение То в ранние сроки послеоперационного периода.

Однако на 14-е сутки исследования Vо оксигенированных животных превышала контроль на 70%, тогда как То снижался до нормальных величин. На 3-и сутки после КРП и ГБО отмечалось увеличение Т на 43% по сравнению с неоксигенированными животными при отсутствии достоверных изменений со стороны V. На 7-е сутки у оксигенированных животных отмечалась нормализация Т, сохранявшаяся в пределах нормы на 14-е сутки исследования. Вместе с тем, к этому периоду отмечено увеличение на 35% V. Ао при действии ГБО на животных с КРП не изменялась.

Таким образом, КРП активирует свертывающую систему крови, не оказывая существенного влияния на систему ретракции и фибринолиза кровяного сгустка. Нарушения в системе коагуляционного гемостаза сохраняются к 14-м суткам послеоперационного периода. Применение ГБО предотвращает активацию коагуляционного гемостаза в раннем и создает условия для сохранения нормализованного гемостатического потенциала в позднем послеоперационном периоде. В условиях гипероксии угнетается система ретракции и фибринолиза в оперированном организме и создаются условия, препятствующие ее снижению в позднем послеоперационном периоде.

В.И.Гончар, В.И.Гикавый, Н.Г.Бачинский ВЛИЯНИЕ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ НА ЦЕРУЛОПЛАЗМИН ТРАНСФЕРРИНОВЫЙ ИНДЕКС У КРЫС С ОСТРЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ Государственный Медицинский и Фармацевтический Университет им.Н.Тестемицану, Молдавия Общеизвестно, что большинство токсических веществ реализуют свои действия на уровне клеток путем образования активных свободных радикалов и интенсификацией перекисного окисления липидов. Кислород под повышенным давлением может оказывать определенное влияние на течение этих процессов. Это будет зависеть от состояния макроорганизма, величины давлдения и количества сеансов гипербарической оксигенации.

Если у интактных животных гипербарический кислород способен интенсифицировать процесс образования свободных радикалов, то при различных патологических состояниях он может оказывать противоположное действие. Возможно, в этих случаях в основе благоприятного эффекта гипербарической оксигенации лежит способность устранять гипоксию различного генеза.

Проведенные исследования показали, что у крыс с острым токсическим гепатитом отмечалось снижение церулоплазмин трансферинового индекса как в ранние (7 суток), так и в более поздние (14 суток) сроки. Следует однако отметить, что если на 7 сутки уменьшение этого индекса происходит как за счет понижения содержания церулоплазмина и некоторого повышения трансферина, то на 14-й день при нормальном уровне трансферина остается сниженным только церулоплазмин, При воздействии кислорода под давлением 2026 гПа в течение 60 минут ежедневно 7 суток подряд данный коэффициент оказался также ниже, чем у интактных животных и крыс с токсическим гепатитом. В то же время, после 10 сеансов гипербарической оксигенации, отмечена нормализация изучаемого индекса, которая имела место как за счет повышения активности церулоплазмина, так и за счет снижения трансферина.

Полученные результаты позволяют предположить, что гипербарический кислород не способен предотвратить развитие острого токсического гепатита, но может уменьшить размеры некроза и активизировать репаративные процессы, подтвержденные морфологическими исследованиями. Возможно, кислород в более поздние сроки терапии токсического гепатита, устраняя тканевую гипоксию, уменьшает повреждающее действие свободных радикалов за счет повышения антиоксидантной активности. Можно полагать, что 7-10 сеансов гипербарической оксигенации являются оптимальными в комплексной терапии данной патологии.

Ю.М.Тумановский, Л.Д.Мальцева, В.А.Ворновский, В.М.Крюков ГИПЕРБАРИЧЕСКИЙ КИСЛОРОД В МЕХАНИЗМАХ КОРРЕКЦИИ ГИПОКСИИ РАЗЛИЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ Медицинская академия, г. Воронеж Деятельность различных систем организма при патологических процессах, сопровождающихся гипоксией, тесно связана с состоянием гемодинамики, обеспечивающей кислородный гомеостаз.

Исследовано участие гипербарического кислорода (ГБО2) в механизмах коррекции кислородного режима почек при острой сывороточной болезни (ОСБ) у белых крыс и сердечно-сосудистой системы у собак при острой кровопотере. Экспериментальным животным проводили однократный сеанс гипербарической оксигенации (ГБО) в режиме кПа в течение 60 минут.

Установлено, что развитие ОСБ у крыс сопровождалось уменьшением клубочковой фильтрации, суточного диуреза, нарастанием протеинурии на фоне повышения объемной скорости кровотока (ОСК) и снижения рО2 в корковом веществе почек по отношению к контролю. Ранний период последействия ГБО при ОСБ (1-8 сутки) характеризовался сохранением изменений почечной гемодинамики и функций почек без прогрессирования иммунопатологического процесса. В позднем периоде последействия ГБО при ОСБ (16- сутки), в отличие от неоксигенированных животных, происходила нормализация ОСК и рО2, увеличение клубочковой фильтрации, уменьшение протеинурии с последующим ее исчезновением.

У анемизированных собак после сеанса ГБО отмечена стабилизация рО2 в венозной крови, в меньшей степени происходило увеличение артерио-венозной разницы по кислороду относительно нелеченых животных, что свидетельствовало о снижении напряженности расстройств метаболических процессов в миокарде, возникающих при развитии гипоксии, и указывало на коррекцию нарушений доставки кислорода. Нормализация потребления кислорода миокардом у собак сопровождалась восстановлением сниженной в постгеморрагическом периоде сократительной способности миокарда, увеличением сердечного индекса, улучшением периферического кровообращения.

Таким образом, коррекция кислородного гомеостаза при различной гипоксии обеспечивает благодаря адаптогенным свойствам ГБО2 оптимальное функционирование почек и сердечно-сосудистой системы.

С.Я.Дьячкова, А.А.Лоншакова ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ АДАПТАЦИИ ИММУНОРЕГУЛЯТОРНЫХ ФАКТОРОВ К ГИПЕРБАРИЧЕСКОМУ КИСЛОРОДУ ЦНИЛ, Медицинская академия, г. Воронеж Обнаруженное нами ранее иммуномодулирующее действие гипербарического кислорода (ГБО2), проявившееся как в снижении, так и в стимулировании антителогенеза, может быть связано с изменением аутоиммунной регуляции. Исследование этого предположения проводили в модельных опытах на мышах линии BALB/c. Использовали модели индуцирования антиидиотипических антител (ААТ), неспецифических Т супрессоров (Тс) и специфических Т- и B-супрессоров (Bс) в различные сроки воздействия ГБО2, и при различных видах гуморального иммунитета (Т-зависимый, Т-независимый, противоинфекционный).

При Т-зависимом иммунитете воздействие гипербарической оксигенации (ГБО) в ранние сроки антителогенеза (до 3 суток) повышало активность ААТ;

на пике иммунного ответа (5 сутки) при появлении специфических Тс ГБО несколько активизировала их, но в то же время существенно подавляла влияние ААТ и неспецифических Тс;

в поздние сроки воздействия (10-14 сутки) ГБО2 подавлял активность ААТ и появившихся Bс, не изменял действие неспецифических Тс, но одновременно усиливал активность специфических Тс.

При Т-независимом иммунитете в ранние сроки формирования гуморального ответа ГБО2 подавлял активность ААТ, неспецифических Тс и усиливал активность специфических Тс;

на пике антителогенеза и в отдалённые сроки изменения активности были аналогичными, но активность появляющихся Bс была резко снижена, что выражалось в ещё большей стимуляции антителогенеза. При септическом шоке изученное лишь в ранние сроки воздействие ГБО2 характеризовалось подавлением активности ААТ и Т-супрессоров.

Таким образом, в условиях ГБО адаптация иммунной регуляции антителогенеза осуществляется изменением соотношения активности её основных факторов - ААТ, неспецифических Т- и специфических Т- и B-супрессоров.

А.Л.Позняк, А.А.Кучерявцев, А.С.Васильев РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ОКСИГЕНОБАРОТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМИ ФОРМАМИ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ Российская Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург Значительная распространенность хламидийной инфекции, увеличение доли генерализованных форм данной патологии, недостаток высокоэффективных методов этиопатогенетической терапии делают актуальными поиск новых и совершенствование применяемых средств и методов ее комплексной терапии.

В связи с этим нами изучалось влияние оксигенобаротерапии (ОБТ) на течение генерализованных форм хламидиозов. Показаниями для применения ОБТ служили такие формы хламидийной инфекции, лечение которых современными антибактериальными препаратами было неэффективным. Заболевание у данной группы больных протекало с выраженной клинической картиной, для которой были характерны следующие синдромы:

синдром поражения мочеполового тракта, астено-вегетативный, генерализованной лимфаденопатии, синдром поражения кишечника(проктосигмоидит), синдром поражения органов зрения (офтальмохламидиоз), синдром поражения суставов и др. Всем больным на фоне комплексной этиопатогенентической терапии(антибиотикотерапия, иммунотерапия, ферментная терапия, бактериотерапия) проводили сеансы ОБТ в барокамерах ПДК-2у и БЛКС. Сеансы подбирали с учетом индивидуальной чувствительности пациентов к гипербарическому кислороду (пробный сеанс: компрессия 5-10 мин, изопрессия рО2=0,15-0, МПа- 45 мин, декомпрессия 5-10 мин). Сеансы осуществляли ежедневно, в количестве 10 15. Контрольную группу составили больные генерализованными формами хламидиозов в количестве 20 чел, не получавшие ОБТ. Эффективность применения ОБТ у лиц опытной группы (n=48чел), оценивали по динамике продолжительности основных клинических синдромов заболевания, иммунологических показателей, сроках клинической и бактериологической санации по сравнению с аналогичными показателями у лиц контрольной группы. Уже на раннем этапе проведения ОБТ, у больных отмечалось улучшение общего самочувствия. А после завершения курса – сокращение на 4-5 суток длительности основных клинических симптомов. Результаты сравнительного изучения сроков нормализации иммунологических показателей(субпопуляции лейкоцитов, цитокинов:

ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6 и ФНО, показателей антимикробных систем нейтрофилов) выявили их сокращение на 2 недели у лиц опытной группы. При этом отмечалось сокращение сроков бактериологической санации больных от возбудителя, на 7-8 суток по сравнению с контрольной группой.

На основании проведенных исследований сделано заключение о целесообразности применения ОБТ в комплексной терапии генерализованных форм хламидийной инфекции у лиц молодого возраста, вызываемых полиантибиотикорезистентными штаммами возбудителя.

А.А.Кучерявцев, А.Л.Позняк, В.М.Мудрицкий КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ НЕЙРОХЛАМИДИОЗОВ Российская Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург Целью работы было изучение эффективности оксигенобаротерапии при комплексной терапии больных с серозными менингитами хламидийно-бактероидной этиологии.

В связи с этим нами обследовано 30 больных с диагнозом: серозный менингит, хламидийно-бактероидной этиологии. Все больные находились на стационарном лечении в отделении нейроинфекции городской инфекционной больницы № 30. Возраст больных был в пределах от 17 до 55 лет. В качестве диагностических тестов нами были использованы следующие методы: диагностика хламидий в центрифугате ликвора методом ПИФ и НПИФ с моноклональными и поликлональными хламидийными антителами, определение суммарных антител хламидий в сыворотке крови и ликворе больных, определение наличия хламидий в лейкоцитах периферической крови и ликворе методом ПЦР, а также выделение хламидий на перевиваемой культуре клеток. Кроме этого хламидии определялись в соскобном материале из ротоглотки, конъюнктивы, прямой кишки, урогенитального тракта. Учитывая ассоциативный характер течения хламидийной инфекции, склонность её к генерализации, часто с присоединением других патогенных микроорганизмов, больные были одновременно обследованы на бактероидную инфекцию. B.

fragilis определялись в лейкоцитах периферической крови и ликвора с помощью иммунофлуоресцентного метода, а также подтверждались с помощью серологических методов исследования (РСК, РНГА, ИФА).

Комплексная терапия больных осуществлялась по нескольким схемам. Все больные(n-30) были разделены на две группы (n1-15чел. и n2-15чел). Первая группа больных получала обычную базисную терапию серозных менингитов: антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, десенсибилизирующая терапия, поливитаминотерапия, пирацетам, мочегонные, иммунотерапия, рассасывающая терапия. Вторая группа больных, наряду с вышеуказанной схемой лечения, которую проводили в том же объеме, в периоде ранней реконвалесценции (начиная со второй недели заболевания) проходила курс оксигенобаротерапии (ОБТ), которая проводилась на базе отделения «Оксигенобаротерапии» городской инфекционной больницы №30. Сеансы ОБТ осуществлялись в одноместной барокамере в гипербарическом режиме. Режим оксигенации подбирался индивидуально с учетом функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Курс лечения состоял из 10-14 сеансов. Режим ОБТ составлял от 1,5 до 2,0 атм при экспозиции 45-60 мин. Каждый больной перед началом лечения проходил отборочную комиссию по выявлению противопоказаний (осмотр лор-специалистом, кардиологом, фтизиатром, специалистом по ОБТ). Большинство пациентов сеансы ОБТ переносили хорошо. Лишь у одного пациента после пробного сеанса лечение было прервано из-за появления болевых ощущений в ушах по причине нарушения воздушной проходимости слуховых путей.

Динамика неврологических, астеновегетативных проявлений в периоде ранней реконвалесценции в группе больных, получающих ОБТ существенно отличалась в лучшую сторону по сравнению с больными не получающими этой терапии. Отмечены следующие особенности: снижение длительности симптомов раздражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, с-м Кирнига, с-мы Брудзинского), укорочение продолжительности очаговых симптомов, отмечалась стойкая положительная динамика общемозговых проявлений в этот период болезни: нормализация сна, аппетита, улучшение общего самочувствия. При этом так же нормализовались показатели артериального давления, которые у некоторых больных в остром периоде заболевания имели тенденцию к повышению. Доказательством эффективности применения ОБТ у больных с нейрохламидиозами служило сокращение сроков санации ликвора (30 ± 5сут), по сравнению с группой (50 ± 5сут) которая не получала ОБТ. При контрольной люмбальной пункции, которая проводилась до начала сеансов ОБТ, и непосредственно после, динамика биохимических, цитологических, микроскопических показателей ликвора (цитоз, белок, микроскопия осадка) в большинстве случаев существенно отличалась в лучшую сторону по сравнению с больными, в этом же периоде заболевания, но не получающими ОБТ. Динамика основных клинических симптомов у больных нейроинфекцией при проведении ОБТ отражена в таблице.

Таблица Длительность основных клинических симптомов в периоде ранней реконвалесценции у больных генерализованными формами хламидиозов с преимущественным поражением нервной системы.

№ Длительность симптомов в днях п\п Синдромы и симптомы (от начала заболевания) Группа №1 Группа № (n-15 чел) (n-15 чел) без ОБТ с ОБТ Синдром общей интоксикации 7±2, 7± Общемозговые симптомы:

Головная боль 37±2, 4 20± Астеновегетативный синдром 50±5 20±4, Тошнота 30±3 25± Гиперестезия 15±2 10±2, Нарушение сна 34±3 20± Оболочечные симптомы:

Симптомы раздражения мозговых оболочек 21±2 16± Очаговые симптомы :



Pages:   || 2 | 3 | 4 |
 

Похожие работы:





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.