авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |

«Бюджетное учреждение здравоохранения и судебно-психиатрических экспертиз УР «Республиканская клиническая психиатрическая больница Министерства здравоохранения Удмуртской ...»

-- [ Страница 5 ] --

• возможность быть синдромообразующим аффектом, т. е. некоторое время доминировать в клинической картине, но без тенденции к последова тельному усложнению тревожного синдрома;

• оценка пациентами «бесфабульной» тревоги как варианта соматическо го, телесного дискомфорта;

• отражение в  «фабулизированной» тревоги, беспокойства за  собствен ное благополучие (материальное, телесное);

• связь с  гемодинамическими нарушениями, что  отчетливо проявляется в случаях сочетания церебрального атеросклероза и гипертонической болезни;

Список литературы:

1. Авербух Е. С. Психика и гипертоническая болезнь. – Л.: Медицина, 1965. – 176 с.

2. Банщиков В. М. Атеросклероз сосудов мозга с психическими нарушениями. – М.: Ме дицина, 1967. – 267с.

3. Белоусова В. Н. Психические расстройства при церебральном атеросклерозе и гипер тонической болезни (клиника, течение, лечение, патогистология). – Диссертация на соиска ние ученой степени доктора медицинских наук. – М.. 1966. – 560с.

4. Ковалев Ю. В. Клинический аспект тревоги. – Киров-Ижевск, 2011. – 280с.

РАЗВИТИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА У БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПРИЕМА АТИПИЧНЫХ АНТИПСИХОТИКОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) М. В. Поздеев, ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия МЗ РФ», г. Ижевск Начиная с середины 50-х годов прошлого века, стали появляться указа ния на случаи диабета, связанного с применением традиционных нейро лептиков [17, 18, 19]. По мере накопления клинических данных было уста новлено, что при применении некоторых атипичных антипсихотиков риск развития диабета значительно выше [20,21,22,23]. Сегодня невозможно представить эффективную психофармакотерапию шизофрении без  со — 123 — Актуальные вопросы психиатрии временных антипсихотических препаратов. Однако, в  последние годы появляется все больше сообщений о  поздних осложнениях терапии ати пичными нейролептиками, диктуя необходимость оценки отдаленных по следствий антипсихотической терапии. Формированию метаболических осложнений антипсихотической терапии предшествует возникновение та ких побочных явлений, как увеличение массы тела, нарушение толерант ности к  глюкозе, дислипидемия, ведущих к  развитию метаболического синдрома и  сахарного диабета типа 2. После внедрения в  клиническую практику атипичных нейролептиков основной акцент делался на  незна чительной частоте неврологических побочных эффектов при их примене нии. В  процессе накопления клинического материала появились данные, что при использовании некоторых атипичных антипсихотиков значитель но увеличивается риск развития метаболических нарушений, в  том чис ле, сахарного диабета типа 2 [25, 31, 24, 27, 26]. Начиная с 1996 г. частота сахарного диабета типа 2 в популяции больных шизофренией, в отличие от других соматических заболеваний, стала возрастать на 0,7 % в год [28].



В настоящее время, распространенность метаболических нарушений сре ди больных, получающих антипсихотическую терапию, принимает мас штабы эпидемии [29, 30].

Однако несмотря на это проблема сахарного диабета у больных параноид ной шизофренией долгое время не  получала должного развития, оставаясь «в тени» экстрапирамидных побочных эффектов нейролептической терапии, что  было связано с  большей частотой и  выраженностью последних. После внедрения в клиническую практику атипичных нейролептиков основной ак цент делался на незначительной частоте неврологических побочных эффек тов при их применении. По мере накопления клинического материала появи лись данные, что при использовании некоторых атипичных антипсихотиков значительно увеличивается риск развития метаболических нарушений, в том числе, сахарного диабета типа 2 [31].

Первые публикации клинических случаев, сообщавшие о развитии кето ацидоза на фоне приема атипичных антипсихотиков, касались применения клозапина [1,2] показали, что у 12 % больных, длительно принимавших кло запин, развился сахарный диабет 2 типа. При  этом еще  у  10 % отмечались нарушения толерантности к глюкозе по сравнению с 6 и 3 % соответственно для пациентов, принимавших классические депо – нейролептики. Получен ная разница не была статистически значимой. В течение 5 – летнего натура листического изучения применения клозапина у 30 (36,6 %) из 82 пациентов развился сахарный диабет [3]. Развитие сахарного диабета не  коррелиро вало с индексом массы тела или увеличением веса. То есть у части больных сахарный диабет развивался при отсутствии изменения массы тела. Однако увеличение веса в этом исследовании коррелировало с увеличением уровня триглицеридов, а развитие сахарного диабета – с увеличением уровня три глицеридов.

— 124 — Раздел 5. Вопросы психосоматики и психофармакологии В работе [4] 14 больных длительно принимали оланзапин. У 12 из 14 от мечалось увеличение веса от 1 до 10 кг (в среднем 2,2 кг) за 5 месяцев лечения.

В дальнейшем у 3 пациентов развился сахарный диабет. По другим данным, только у 5,5 % из 55 резистентных пациентов в процессе лечения оланзапи ном было обнаружено увеличение уровня глюкозы [5], что не превышает об щий уровень в популяции (6-8 %). Увеличение веса в процессе лечения олан запином в этом исследовании (3,2 кг) не коррелировало с уровнем глюкозы.

Повышение риска развития диабета при  первичном применении клоза пина и оланзапина было выявлено в исследовании [6], которые обнаружили соответственно 20 и 19 таких случаев, в то время как при применении риспе ридона и кветиапина было выявлено только по 3 случая. Причем половина всех случаев первичного диабета не сопровождалась увеличением веса. Ана лиз влияния длительности терапии и  временной связи между назначением или  отменой препарата и  проявлениями диабета также позволяют считать, что риск развития диабета выше при применении клозапина и оланзапина.





Например, в  проспективном исследовании через 2,5 месяца лечения клоза пином у  55 % больных было выявлено снижение толерантности к  глюкозе, не связанное с чувствительностью к инсулину [7]. Аналогичные данные были получены при  изучении оланзапина: 47 % всех случаев первичного диабета были выявлены в первые 3 месяца лечения и 70 % – в первые 6 месяцев. Кро ме того, почти у 80 % больных гликемический контроль улучшился после от мены препарата [8].

В последнее время появились публикации, описывающие летальные слу чаи от гипергликемии, развившейся на фоне лечения оланзапином [9]. В част ности, Koller E. A. и Doraiswamy P. M. (2002) выявили 237 случаев гиперглике мии во  время лечения оланзапином, из  них 188 впервые выявленных. 73 % случаев гипергликемии выявлены в течение первых 6 месяцев после начала терапии оланзапином. После отмены или снижения дозы оланзапина у 78 % пациентов отмечалась нормализация уровня глюкозы. Больные с  выражен ной гипергликемией (700 мг / дл и  выше) чаще принимали литий по  сравне нию с больными с менее выраженной гипергликемией (p=0,06). При анализе летальных исходов было выявлено, что все больные имели множество других серьезных заболеваний, что затрудняет оценку первичной роли гиперглике мии в причине смерти.

Случаи впервые выявленного диабета, обострений существующего диабе та, диабетического кетоацидоза и смерти в прочесе терапии различными ати пичными антипсихотиками представлены в таблице. Несмотря на то, что эти данные опираются в  основном на  опубликованные отдельные клинические наблюдения и серии случаев и, строго говоря, не являются доказательными (поскольку получены не в контролируемых и не в когортных эпидемиологи ческих исследованиях), значительное увеличение числа первичного диабета и кетоацидоза, а также летальных исходов только при применении клозапи на и оланзапина не может не настораживать.

— 125 — Актуальные вопросы психиатрии Несмотря на  широкий резонанс, вызванный последними публикация ми клинических случаев летальных исходов гипергликемии на фоне приема оланзапина и клозапина, данные фармакоэпидемиологических исследований по  изучению сравнительной способности антипсихотических препаратов вызывать гипергликемию не столь убедительны.

Так, при ретроспективной оценке базы данных, состоящей из результатов обследования 38632 больных, Sernyak  M. J. et al. (2002) выявили, что  сахар ный диабет 2 типа статистически достоверно чаще регистрировался в груп пе, принимавшей атипичные антипсихотики (n=22648, 58,5 %), по сравнению с  больными, принимавшими классические нейролептики (n=15984, 41,1 %), только в группе моложе 40 лет (8,75 % по сравнению с 6,43 %, соответственно, p=0,007). В старшей возрастной категории и в целом по группам статистиче ски достоверной разницы не отмечалось.

Сходные результаты были получены и другими исследователями при изу чении базы данных в Великобритании, включающей 21145 больных шизоф ренией. Применение оланзапина статистически достоверно повышало риск развития диабета (p=0,002) по сравнению со здоровыми людьми в 6 раз. При менение типичных нейролептиков (хлорпромазина, флупентиксола, флуфе назина, галоперидола, перициазина, перфеназина, тиоридазина, сульпирида, трифлуоперазина и зуклопентиксола) также повышало риск заболевания ди абетом (р=0,013). Для рисперидона отмечалась тенденция к повышению ри ска, которая не достигала статистической значимости (p=0,16) [11].

С  другой стороны, Gianfrancesco  F. et al. (2002), проводя изучение базы данных, включающей 7933 больных с  различными психозами, обнаружили более высокий риск развития сахарного диабета у пациентов, длительно ( месяцев) принимавших клозапин и  оланзапин, по  сравнению с  рисперидо ном и  классическими нейролептиками. При  этом по  сравнению с  нелечив шимися больными риск развития гипергликемии при применении клозапина был выше в 7 раз, а при применении оланзапина в 3 раза. Другие исследовате ли на основании изучения базы данных, включавшей 33945 больных, выяви ли более высокий риск развития сахарного диабета при применении оланза пина по сравнению с рисперидоном только для женщин [13].

Независимое слепое контролируемое исследование CATIE [14] в  целом подтвердило данные клинических наблюдений. Наибольший прирост со держания сахара в  крови отмечался в  группе оланзапина (0,8 ммоль / л), в меньшей степени при приеме кветиапина (0,4 ммоль / л), рисперидона (0, ммоль / л) и  зипрасидона (0,2 ммоль / л). Вместе с  тем  необходимо отметить, что  исследование CATIE не  было предназначено специально для  изучения метаболизма глюкозы и имело ряд методических недостатков, способных ис казить общий результат. В частности, у многих больных сахар крови опреде лялся не натощак, и больные с имеющимся диабетом не выделялись из общей выборки.

— 126 — Раздел 5. Вопросы психосоматики и психофармакологии Данных по  оценке риска развития диабета при  применении других ати пичных антипсихотиков, таких как амисульприд и арипипразол, пока недо статочно, хотя, по результатам предварительных и регистрационных иссле дований, он должен быть минимален.

Обсуждение:

Шизофрения вследствие различных причин, включая особый образ жиз ни и  наследственную предрасположенность к  развитию соматических рас стройств, является фактором риска по развитию метаболических нарушений, в том числе сахарного диабета 2 типа. Было установлено, что среди впервые выявленных больных шизофренией, никогда не  принимавших антипсихо тики, у 15 % обнаруживались нарушения толерантности к глюкозе. Различия с контрольной группой были статистически достоверны (p0,05). Кроме того, у больных с первым эпизодом наблюдались более высокий уровень инсулина (статистически достоверно при  сравнении с  контрольной группой, p0,05), большая резистентность к инсулину (p0,01) и повышенный уровень корти зола (p0,005) [15].

Риск возникновения сахарного диабета 2 типа может быть минимизиро ван оптимизацией терапевтической стратегии, включающей подбор препара та, медленную титрацию либо снижение дозы [16]. Кроме того, всем боль ным, принимающим атипичные антипсихотики, рекомендуется мониторинг уровня глюкозы каждые 3-4 месяца на  протяжении первого года терапии.

Особое внимание следует уделять пациентам из  группы риска, к  которым, по мнению Американской ассоциации диабета, относятся больные с уровнем глюкозы крови натощак 6,1 ммоль / л, но  7,0 ммоль / л, с  отягощенной на следственностью по  диабету, ожирением, гипертензией (140 / 90 мм рт.ст.), высоким уровнем триглицеридов (2,8 ммоль / л), наличием диабета во время беременности или поликистоза яичников.

Таким образом, с появлением нового поколения антипсихотических пре паратов изменились наши представления о  структуре и  клинической зна чимости побочных эффектов. Нейролептический паркинсонизм и  другие экстрапирамидные побочные явления, которые считались неотъемлемыми проявлениями лечебного процесса, встречаются все реже. Практические вра чи стали чаще обращать внимание на  случаи развития эндокринных нару шений и некоторые другие нежелательные явления (сердечно – сосудистые, сексуальной сферы и  т. д.). Риск возникновения сахарного диабета 2 типа во  время проведения антипсихотической терапии требует повышенной от ветственности со стороны врача, особенно при длительной противорецидив ной терапии. Многие из возможных осложнений легче предупредить, чем бо роться с  их  проявлениями. Этим определяется необходимость проведения мониторинга веса тела, уровня глюкозы и триглицеридов в крови, своевре менное выявление факторов риска и  быстрая коррекция терапии в  случае выявления неблагоприятных тенденций.

— 127 — Актуальные вопросы психиатрии Список литературы:

1.  Brandt  G. T., Norwood  A. E., Ursano  R. J.  Diabetic ketoacidosis associated with clozapine treatment. // Am. J. Psychiatry, 1995, vol. 151, p. 1520-1521.

2. Hagg S., Joelsson L., Mjorndal T. et al. Prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance in patients treated with clozapine compared with patients treates conventional depot neuroleptic medications. // J. Clin. Psychiatry, 1998, vol. 59, p. 294-299.

3. Henderson D. C., Cagliero E., Gray C. et al. Clozapine, diabetes mellitus, weight gain, and lipid abnormalities: a five – year naturalistic study. // Am. J. Psychiatry, 2000, vol. 157, p. 975-981.

4.  Melkersson  K. I., Hulting  A. L., Brismar  K. E.  Elevated levels of insulin, leptin, and blood lipids in olanzapine – treated patients with schizophrenia or related psychoses. // J. Clin. Psychiatry, 2000, vol. 61, p. 742-749.

5. Lindenmayer J – P., Nathan A – M., Smith R. Hyperglycemia associated with the use of atypi cal antipsychotics. // J. Clin.Psychiatry, 2001, vol. 62, suppl. 23, p. 30-38.

6. Jin H., Meyer J. M., Jeste D. V. Phenomenology of and risk factors for new – onset diabetes mellitus and diabetic ketoacidosis associated with atypical antipsychotics: an analysis of 45 pub lished cases //Ann. Clin. Psychiatry, 2002, Vol.14, p.59-64.

7. Howes O. D., Bhatnagar A., Gaughran F. P. et al. A prospective study of impairment in glues control caused by clozapine without changes in insulin resistance //Am J. Psychiatry, 2004, Vol.161, p.361-363.

8. Koller E. A., Doraiswamy P. M. Olanzapine – associated diabetes mellitus. // Pharmacothera py, 2002, vol. 22, p. 841-852.

9. Meatherall R., Younes J. Fatality from olanzapine induced hyperglycemia. // J. Forensic. Sci., 2002, vol. 47, p. 893-896.

10. Sernyak  M. J., Leslie  D. L., Alarcon  R. D. et al. Association of diabetes mellitus with use of atypical neuroleptics in the treatment of schizophrenia. // Am. J.  Psychiatry, 2002, vol. 159, p.

561-566.

11. Koro C. E., Fedder D. O., L»Italien G. J. et al. Assessment of independent effect of olanzap ine and risperidone on risk of diabetes among patients with schizophrenia: population based nested case – control study. // BMJ, 2002, vol. 325, p. 243-248.

12. Gianfrancesco F. D., Grogg A. L., Mahmoud R. A. et al. Differential effects of risperidone, olanzapine, clozapine and conventional antipsychotics on type 2 diabetes: findings from a large health plan database //J. Clin. Psychiatry, 2002, Vol.63, p.920-930.

13. Caro J., Ward A., Levinton C. et al. The risk of developing diabetes in users of atypical anti psychotics. Presented at the 39th Annual Meeting of the American College of Neuropsychopharma cology, December 10-14, 2000, San Juan, Puerto Rico.

14. Lieberman J. A., Stroup T. S., McEvoy J. P. et al. Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia //N. Engl. J. Med, 2005, Vol.353, p.1209-1223.

15. Thakore J. H., Ryan M. C. M. Impaired fasting glucose in first – episode schizophrenia. // Schizophrenia Research, 2002, vol 53, no. 3, suppl, p.252.

16. Keks N. A. Minimizing the non – extrapyramidal side – effects of antipsychotics. // Acta Psy chiatr. Scand., 1996, vol. 94, p. 18-24.

17. Hiles B. W. Hyperglycemia and glucosuria following chlorpromazine therapy (letter). JAMA, 1956, 162: P. 1651.

18. Thonnard-Neumann  E.  Phenothiazines and diabetes in hospitalized women// Am J Psychiatry – 1956. – Vol. 29. – P. 827-828.

19. Thonnard-Neumann  E.  Phenothiazines and diabetes in hospitalized women // Am J Psychiatry. – 1968. – Jan. – 124: P. 978-982.

20. Hagg S., Joelsson L., Mjorndal T. et al. Prevalence of diabetes and impaired glucose toler ance in patients treated with clozapine compared with patients treated with conventional depotneu roleptic medications //J Clin. Psychiatry. – 1998. – Vol. 157.-P. 975-981.

21. Lambert B. L., Cunningham F. E., Miller D. R., et al. Diabetes risk associated with use of olanzapine, quetiapine, and risperidone in Veterans Health Administration Patients with schizo phrenia // American J Epidemiology. – 2006. – 164 (7): P. 672-681.

22. Lipscombe L. L., Levesque L., Gruneir A., Fischer H. D. et al. Antipsychotic drugs and hy perglycemia in older patients with diabetes // Arch Intern Med. – 2009;

169 (14): P. 1282-1289.

— 128 — Раздел 5. Вопросы психосоматики и психофармакологии 23. Schwenkreis P., Assion H-J. Atypical antipsychotics and diabetes mellitus // World J Biologi cal Psychiatry. – 2004. -V.5, N 2, P.73-83.

24. Sernyak M. J., Leslie D. L., R. D. Alarcon, et. al. Association of diabetes mellitus with use of atypical neuroleptics in the treatment of schizophrenia // Am J Psychiatry. – 2002;

159: P. 561-566.

25. Goldstein L., Sporn J., Brown S., et al. New-onset diabetes mellitus and diabetic ketoacidosis associated with olanzapine treatment // Psychosomatics. – 1999;

40: P.438-443.

26. Howes  O. D., Bhatnagar  A., Gaughran  F. P., et.al. A prospective study of impairment in glucose control caused by clozapine without changes in insulin resistance // Am J Psychiatry. – 2004.

Feb. – 161: P. 361-363.

27. Lindenmayer J. P., Czobor P., Volavka J., et. al. Changes in glucose and cholesterol levels in patients with schizophrenia treated with typical or atypical antipsychotics // Am J Psychiatry. – 2003. – 160: P. 290-296.

28. Basu A., Meltzer H. Y. Differential trends in prevalence of diabetes and unrelated general medical illness for schizophreniapatients before and after the atypical antipsychotic era // Schizoph.

Research. – 2006;

86: P. 99-109.

29. Fenton W. S., Chavez M. R. Medication-induced weight gain and dyslipidemia in patients with schizophrenia // Am J Psychiatry. – 2006 October. – 163: P. 1697-1704.

30. Van Winkel R., de Hert M., Wampers M., et. al. Major changes in glucose metabolism, including new-onset diabetes, within 3 months after initiation of or switch to atypical antipsychotic medication in patients with schizophrenia and schizoaffective disorder// J. Clin. Psychiatry. –2008. – 69: P.472-479.

31. Lund B. C., Perry P. J., Brooks J. M., Arndt S. Clozapine use in patients with schizophrenia and the risk of diabetes, hyperlipidemia, and hypertension // Arch Gen Psychiatry. -2001;

58: P.

1172-1176.

СКРИНИНГ ДЕПРЕССИЙ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОМ СТАЦИОНАРЕ С. Г. Пакриев1, М. В. Можаев2, О.А. Пакриева3,Д. В. Юминов2, В. В. Костылев2, Е. Н. Зонова ГБОУ ВПО «Ижевская Государственная медицинская академия» МЗ РФ, г. Ижевск БУЗ и СПЭ УР «Республиканская клиническая психиатрическая больница Минздрава Удмуртии», г. Ижевск ФКУЗ «МСЧ МВД России по УР», г. Ижевск Депрессия является часто встречающимся психическим расстройством у  пациентов соматического стационара. Согласно международным эпиде миологическим исследованиям, депрессии в  рассматриваемой популяции встречается с частотой от 5,1 % в Канаде [1] до 32,3 % в Бразилии [2]. Несмот ря на  высокую распространённость, большая часть депрессий у  соматиче ских больных не распознается или лечится неадекватно [3-5].

Как показывают исследования, психиатрические консультации охватыва ют лишь 2-13 % больных соматического стационара, что  значительно ниже показателей распространенности психических расстройств. Такие фак ты свидетельствует о  необходимости более интенсивной специфической терапевтической интервенции [6,7]. Неадекватная терапия депрессии у сома тических больных, а тем более ее полное отсутствие, приводит к значитель ным функциональным потерям и неблагоприятному прогнозу [8, 9].

— 129 — Актуальные вопросы психиатрии Первостепенной задачей в оптимизации терапии депрессий является ранняя диагностика [10]. С целью улучшения диагностики депрессий были разработа ны различные опросники [11-13]. Barrett с соавт. [14] создал опросник, который был апробирован в  общей медицинской практике и  по  результатам исследо вания статистически достоверно различал клинические депрессии. Salokangas с  соавт. [15] модифицировал этот инструмент, исключив из  шкалы вопросы с наименьшим диагностическим значением. В результате была сконструирова на шкала депрессии ДЕПС (Depression Scale – DEPS), содержащая 10 вопросов.

ДЕПС была использована для экспресс-диагностики депрессий в общей меди цинской практике. Результаты показали высокую чувствительность опросни ка (процентное соотношение правильно диагностированных депрессий) – 74 % и  специфичность (процентное соотношение корректно определённых случаев отсутствия депрессий) – 85 % [15]. На кафедре психиатрии Тартуского универ ситета шкала ДЕПС была переведена на  русский язык и  использовалась в  ка честве инструмента для  скрининга депрессий в  популяции сельских жителей Удмуртии [16]. Результаты исследования в  Удмуртии показали, что  русская версия ДЕПС является надёжным и  валидным инструментом для  экспресс диагностики депрессий в общей популяции. Значения коэффициента Пирсона для  всех вопросов были выше 0,60, значение коэффициента alpha Cronbach»s русской версии – 0,82. Чувствительность (78 %) и специфичность (73 %) русской версии ДЕПС были близки к результатам, полученным у Salokangas [15].

В  настоящем исследовании шкала ДЕПС была использована как  инстру мент для скри-нинга депрессий у пациентов терапевтического стационара го рода Ижевска.

Материалы и методы. Подробно о материалах и методах см. в предыду щей статье. Исследуемую группу составили 323 пациента терапевтического стационара, включая 147 (45,5 %) мужчин и 176 (54,5 %) женщин. У 71,5 % вы борки причиной госпитализации явилось обострение хронического сомати ческого заболевания;

у 28,5 % – острое соматическое заболевание.

Всем исследуемым было предложено заполнить шкалу ДЕПС и  отве тить на вопросы Русской Версии Краткого Международного Нейропсихиа трического Опросника (M. I. N. I. 5.0.0.) [17]. Пациентам ставился диагноз «депрессия» при  выявлении критериев MINI для  депрессивного эпизода или дистимии.

В табл. 1 приводится перечень вопросов ДЕПС. Каждый пункт ДЕПС оце нивается от 0 до 3 баллов, суммарная оценка шкалы может варьировать от  до 30 баллов. Суммарная оценка шкалы от 9 баллов и выше с большой веро ятностью указывает на депрессию.

Для  анализа данных использовалась компьютерная программа STATISTICA 5.0. Применялись следующие статистические процедуры: t-test для сравнения параметрических данных и chi-sq uare test для анализа непара метрических данных. Оценка достоверности результатов ДЕПС связывалась — 130 — Раздел 5. Вопросы психосоматики и психофармакологии с  MINI диагнозами, соответствовавшими диагностическим критериям де прессивных расстройств МКБ-10.

Результаты и  обсуждение. По  результатам MINI-интервью, распростра нённость депрессий имевших место у пациентов в течение последнего месяца была 20,7 % (67 случаев из  323). Оценка ДЕПС 9 баллов и  выше определена у  32,2 % выборки. В  исследуемой выборке выявлены и  другие психические расстройства: у 55,1 % – органические психические расстройства;

24,8 % – об наружили симптомы алкогольной зависимости;

13,3 % – социальные фобии;

6,5 % – другие тревожные расстройства. Двадцать пять процентов респонден тов (80 случаев) были отнесены к категории «без психических расстройств».

Из табл. 2 видно, что за последний месяц наиболее частым расстройством на строения был депрессивный эпизод (12,1 %). Далее следует дистимия – 4,3 % и  рекуррентное депрессивное расстройство – 4,0 %. Биполярное расстрой ство настроения было диагностировано только у одного субъекта.

Все респонденты заполнили опросник ДЕПС. Дифференцирующие воз можности ДЕПС были оценены сравниванием средних баллов шкалы, полу ченных в группе респондентов с MINI-депрессиями (13,8) и в группе респон дентов без депрессий (5,6). Достоверность разницы между средними баллами шкалы была высокой: р0,001.

Таблица Вопросы ДЕПС В течение последнего месяца я… Нет Иногда Часто Почти всегда 1. Испытывал (а) бессонницу 0 1 2 2. Чувствовал (а) себя грустным 0 1 2 3. Чувствовал (а) что всякие физические и умственные действия 0 1 2 требуют усилия 4. Испытывал (а) недостаток энергии или чувство усталости 0 1 2 5. Чувствовал (а) одиночество 0 1 2 6. Чувствовал (а) безнадёжность в отношении будущего 0 1 2 7. Не испытывал (а) удовольствия от жизни 0 1 2 8. Чувствовал (а) себя никчемным или ненужным 0 1 2 9. Чувствовал (а), что в жизни больше нет никакой радости 0 1 2 10. Чувствовал (а), что не могу развеять свою грусть даже с по 0 1 мощью семьи или друзей Таблица Депрессивные расстройства за последний месяц Депрессивные расстройства N (%) Депрессивный эпизод 39 (12.1) Рекуррентное депрессивное расстройство 13 (4.0) Дистимия 14 (4.3) Биполярное расстройство, текущий депрессивный эпизод 1 (0.3) Всего 67 (20.7) — 131 — Актуальные вопросы психиатрии Таблица Распределение респондентов с MINI – депрессиями по шкале ДЕПС Количество респон Оценка шкалы Количество наблю- дентов с депрес- % респондентов с депрессивными рас (от 0 до 30) дений сивными расстрой- стройствами от количества наблюдений ствами 0-2 44 0 3-5 108 3 2, 6-8 67 3 4, 9-11 47 18 38, 12-14 31 22 71, 15-17 13 9 69, 18-20 6 5 83, 21-23 2 2 100, 24-26 2 2 100, 27-30 3 3 100, В  табл. 3 показано распределение MINI-депрессивных респондентов по шкале ДЕПС.

Начиная со значения шкалы в 9 баллов, абсолютное и относительное ко личество депрессивных расстройств возрастает почти в  десять раз. Нами было проверено, является ли оценка в 9 баллов лучшей дифференцирующей величиной ДЕПС для данной выборки.

При  суммарной оценке ДЕПС 8 баллов чувствительность была 91,0 % и специфичность 77,0 %;

для 10 баллов, соответственно, 85,1 и 88,3 %. Лучший баланс между чувствительностью и  специфичностью был найден для  диф ференцирующего значения 9 баллов, при котором чувствительность русской версии ДЕПС была 91,0 % и специфичность 83.2 %.

В  отношении чувствительности шкала работала более эффективно сре ди мужчин (94,7 %), чем  среди женщин (89,6 %), чувствительность также была выше у  пациентов с  острыми соматическими заболеваниями (100 %), чем у пациентов с хроническими соматическими заболеваниями (89,1 %).

Результаты нашего исследования показали, что русская версия ДЕПС яв ляется валидным инструментом для экспресс-диагностики депрессий в попу ляции пациентов соматического стационара. ДЕПС краток, не требует много времени для заполнения, вопросы просты и понятны респондентам разного возраста, образования и пола. Хотя надо учитывать, что респонденты с тяжё лой формой депрессии и представители старших возрастных групп с когни тивными расстройствами могут нуждаться в дополнительных комментариях по  заполнению опросника [18]. Наши результаты показывают, что  средняя оценка ДЕПС достоверно выше в группе респондентов с MINI депрессиями, чем в группе без депрессий. Наилучшей дифференцирующей оценкой шка лы, указывающей на возможную депрессию, является 9 баллов (ДЕПС 9).

— 132 — Раздел 5. Вопросы психосоматики и психофармакологии ДЕПС эффективно способствует выявлению депрессии у  пациентов со матического стационара. Чувствительность (91,0 %) и специфичность (83,2 %) в  настоящем исследовании были выше, чем  в  исследовании общей популя ции сельских жителей Удмуртии (78 % и  73 %, соответственно) [16]. На  раз ницу в  чувствительности и  специфичности между двумя исследованиями могли повлиять методические и  популяционные различия исследований:

CIDI в общей популяции сельских жителей и MINI у пациентов городского терапевтического стационара.

Результаты исследования показали, что  ДЕПС является эффективным индикатором депрессий в  популяции пациентов соматического стациона ра. По данным Paykel и Priest [19], врачи общего профиля идентифицируют только половину всех случаев депрессии. При  помощи ДЕПС можно выя вить около девяноста процентов клинических депрессий. Кроме того, явля ясь индикатором депрессивных симптомов, опросник может выявить случаи с  другими психиатрическими диагнозами, поэтому при  позитивной оцен ке скрининга целесообразным является дальнейшее диагностическое ис следование пациента.

Русская версия ДЕПС характеризуется удовлетворительными психоме трическими качествами, которые позволяют применить шкалу в общей ме дицинской практике. Ранняя диагностика коморбидной депрессии является чрезвычайно важной клинической задачей в связи с высокими показателями заболеваемости и неблагоприятным прогнозом [9, 20].

Список литературы:

1. Silverstone P. H. Prevalence of psychiatric disorders in medical inpatients // J Nerv Ment Dis.

1996;

184: 43-51.

2. Furlanetto L. Diagnosticando depressao em pacientes internados em enfermarias de clinica medica // J Bras Psiquiatr. 1996;

45: 363-70.

3. Kessler R. C., Berglund P., Dernier O. et al. The epidemiology of major depressive disorder:

results from the National Comorbidity Survey Replication (NCS-R) // JAMA. 2003;

289: 3095-105.

4. Keller M. B. Past, present, and future directions for defining optimal treatment outcome in depression // JAMA. 2003;

289: 3152-60.

5.  Hirschfeld  R. M.  A., Keller  M. B., Panico  S. et al. The National Depressive and Manic Depressive Association consensus statement on the undertreatment of depression // JAMA. 1997;

277: 333-40.

6.  Rothenhaeusler H. B. Mental disorders in general hospital patients // Article in German.

Psychiatr Danub. 200;

18: 183-192.

7. Koenig H. G., George L. K., Meador K. G. Use of antidepressants by nonpsychiatrists in the treatment of medically ill hospitalized depressed elderly patients // Am J Psychiatry. 1997;

154:

1369-75.

8.  Kuensebeck  H. W., Lempa  W., Freyberger  H. [Frequency of psychiatric disorders in nonpsychiatric hospital patients] [Article in German] // Dtsch Med Wochenschr. 1984;

109:

1438-1442.

9. Jiang W., Alexander J., Christopher E. et al. Relationship of depression to increased risk of mortality and rehospitalization in patients with congestive heart failure // Arch Intern Med. 2001;

161: 1849-56.

— 133 — Актуальные вопросы психиатрии 10. Ormel J., Koeter H., van den Brink W., van de Willige G. The extent of non-recognition of mental health problems in primary care and its effect on management and outcome, 1990. In:

Goldberg D, Tantam D, ed. The public health impact on mental disorder. Basel: Hogrefe-«Huber, 154-164).

11. Beck A. T. Depression: clinical, experimental and theoretical aspects. Philadelphia: University of Pennsylvania Press, 1967.

12. Zung W. W. K. A self-rating depression scale // Arch Gen Psychiatry. 1965;

12: 63-70.

13. Goldberg D. Detection and assessment of emotional disorders in a primary care setting // Int J Ment Health. 1979;

8: 30-48.

14. Barrett J., Oxman Т., Gerber P. Prevalence of depression and its correlates in general medical practice // J Affect Disord. 1987;

12: 167-174.

15. Salokangas  R. K.R, Poutanen O., Stengard  E.  Screening for depression in primary care.

Development and validation of the Depression Scale, a screening instrument for depression // Acta Psychiatr Scand. 1995;

92: 10-16.

16. Pakriev  S., Vasar  V., Aluoja  A. et al. Screening for depression in the rural population in Udmurtia // Nordic Journal of Psychiatry. 1997;

51: 325-330.

17. Sheehan D., Lecrubier Y., Harnett-Sheehan K. et al. The Mini International Neuropsychiatric Interview (M. I.  N.  I.): The Development and Validation of a Structured Diagnostic Psychiatric Interview // J Clin Psychiatry. 1998;

59 (Suppl): 22-33.

18. Weissman M. M., Myers J. K., Tischler G. L. Psychiatric disorders (DSM-III) and cognitive impairment among the eldery in a US urban community // Acta Psychiatrica Scand. 1985;

71:

366-379.

19. Paykel  E. S., Priest  R. G.  Recognition and management of depression in general practice:

consensus statement // Br Med J. 1992;

305: 1198-1202.

20. Von Ammon Cavanaugh S., Furlanetto L. M., Creech S. D., Powell L. H. Medical illness, past depression, and present depression: a predictive triad for in-hospital mortality // Am J Psychiatry. 2001;

158: 43-48.

ДИНАМИКА ТРЕВОГИ И ДЕПРЕССИИ У БОЛЬНЫХ ПАРАНОИДНОЙ ШИЗОФРЕНИЕЙ В ПРОЦЕССЕ НООТРОПНОЙ ТЕРАПИИ В. Г. Реверчук, А. С. Школяр ГКУЗ «Первая Республиканская психоневрологическая больница» МЗ УР Шизофрения хроническое инвалидизирующее заболевание, распростра ненность шизофрении составляет 0,8-1,9 %;

среди мужчин и  женщин она примерно одинаковая, хотя некоторые авторы отмечают несколько большую распространенность у лиц мужского пола. У мужчин первый приступ чаще наблюдается к  30  годам, у  большинства больных имеются явные признаки заболевания, а  в  раннем подростковом возрасте при  ретроспективе иссле дований можно выявить черты агрессивности и  асоциальности. У  женщин первый приступ возникает чаще около 25 лет. У большинства больных ши зофренией заболевание характеризуется хроническим течением с  рециди вами психотических проявлений, когнитивными нарушениями, социаль ной изоляцией, а  также низким качеством жизни. Шизофрения считается более тяжелым заболеванием, чем  депрессия. А  депрессия в  свою очередь — 134 — Раздел 5. Вопросы психосоматики и психофармакологии более тяжелым, чем  тревожное расстройство. В  литературе мало написа но о  результатах исследования сопутствующих патологий шизофрении, де прессии и  тревоги. Академик  А. Б.  Смулевич в  своем обзоре на  страницах научного журнала «Психиатрия и психофармакология» пишет: «В ходе эпи демиологических исследований установлено, что  доля депрессий и  тревож ных расстройств в структуре шизофрении уступает лишь «удельному весу»

галлюцинаторно-параноидных симптомокомплексов».

Особенности депрессивных расстройств при  шизофрении: поверхност ность, вычурность гипотимических проявлений;

психомоторная затормо женность, беспомощность, чувство безнадежности, суицидальные мысли;

большая частота субсиндромальных проявлений депрессии с незавершенно стью их психопатологической структуры;

невыраженность (без дифференци рованного чувства тоски) собственно аффективных расстройств при стерто сти витальных проявлений и нарушений циркадного ритма.

Депрессия – одно из самых распространенных психических заболеваний у  взрослых. Часто депрессивные приступы возникают внезапно, на  фоне полного благополучия;

в  иных случаях они провоцируются психотрав мирующими событиями, но  далее симптоматика развивается независимо от внешних воздействии. Смертность, частота осложнений и нетрудоспособ ность при депрессии почти такие же, как при сердечно-сосудистых заболева ниях, и поэтому её диагностика и лечение чрезвычайно важны. В типичных случаях клиническая картина чрезвычайно характерна. Основные симптомы – полное отсутствие жизненных интересов, чувства удовлетворения и  удо вольствия от чего бы то ни было, нарушение аппетита и сна, упадок сил, сни жение концентрации внимания и  полового влечения, чувство собственной неполноценности и  вины, повторяющиеся мысли о  смерти или  самоубий стве. Обычно отмечается психомоторное возбуждение или заторможенность.

Для постановки диагноза депрессивного приступа (большого депрессивного эпизода) длительность симптоматики должна составлять не  менее двух не дель. Возможны психотические симптомы (некоторые считают психотиче скую форму депрессии отдельным состоянием, так как  при  ней неэффек тивна обычная антидепрессивная терапия). При  особо тяжелой депрессии, иногда называемой меланхолией, особенно выражены объективные симпто мы – потеря веса, ранние утренние пробуждения и др.

Тревога – это сигнал об угрожающих изменениях в организме или внешнем мире, и в связи с этим она играет приспособительную роль;

однако если она выражена чрезмерно, то, напротив, мешает нормальной жизнедеятельности.

Легкое чувство тревоги может возникать не  только при  появлении опасно сти, но и вообще при любых изменениях и неожиданных событиях. Тревога представляет собой чувство напряжения, ожидания, дискомфорта, сопрово ждающееся некоторыми типичными объективными признаками (учащенное дыхание, мышечное напряжение, дрожь и  т. п.). Подтверждая единый пато генез тревожных и  депрессивных расстройств, можно обратить внимание — 135 — Актуальные вопросы психиатрии Рисунок 1. Динамика рейтинга депрессивной симптоматики по шкале HAM-D в процессе терапии Фенотропилом и плацебо на общность многих симптомов тревоги и депрессии, таких как страх, пред чувствие, хроническая боль, беспокойство, трудности концентрации внима ния, инсомния и др.

На базе ГКУЗ «1-ая РПБ» МЗ УР было проведено «Двойное слепое плацебо контролируемое рандоменизированное изучение эффективности и безопаст ности применения препарата фенотропил в дозе 100 мг в сутки при лечении апато-абулического, астенического и  адинамического синдромов у  больных шизофренией параноидного типа, получающих стабильную дозу антипсихо тических препаратов».

Исследованы больные параноидной шизофренией разбитые на две группы:

принимавших препарат Фенотропил и принимавших плацебо. Для изучения тревоги и депрессии у больных параноидной шизофренией с астеническими, апатоабулическими и адинамическими состояниями в процессе ноотропной терапии были использованы методики: оценка депрессии по шкале Гамиль тона (HAM-D), оценка тревоги по шкале Гамильтона (НАМ-А).

Основная группа принимавших Фенотропил составила 23 человека (из ко торых 19 мужчин и 4 женщины);

группа плацебо состояла из 25 человек ( мужчин и 9 женщин). Возраст варьировался от 20 лет до 70 и старше. У всех пациентов длительность заболевания свыше 5 лет. Почти все больные явля ются инвалидами: в группе Фенотропила нет инвалидности- 1, вторая груп па-19, первая-3 человека;

в  группе плацебо нет инвалидности- 2, третья-1, вторая-20, первая-2 человека. В экспериментальной группе неполное среднее образование у 5 пациентов, среднее или средне-специальное у 16, высшее у 2;

в контрольной группе 1 пациент неграмотный, 4 имеют неполное среднее, 20 среднее или средне-специальное образование.

Исследования проводились в  первый день получения препарата, и  в  по следующем на  30 и  60 день. В  результате проведенной работы все сведения были собраны и подвергнуты статистико-математическому анализу с помо щью пакета программ STATISTICA 7.

— 136 — Раздел 5. Вопросы психосоматики и психофармакологии Рисунок 2. Динамика рейтинга тревожной симптоматики по шкале HAM-А  в процессе терапии Фенотропилом и плацебо.

Обращает на  себя внимание равномерное снижение тяжести депрессив ного состояния по  шкале НAM-D в  обеих группах больных с  1 по  60 день терапии, причем у  больных, принимавших Фенотропил, депрессивная сим птоматика с  30 по  60 день продолжала редуцироваться быстрее в  1,66 раза (рис.1.).

Снижение среднего балла у  больных, принимавших Фенотропил, за  дней составило 4,48 балла (25,01 % от  исходного уровня), у  больных кон трольной группы – 4,54 балла (23,15 % от  исходного уровня). Достоверных статистических различий между исследуемыми когортами больных не  вы явлено (t=0,77, p0,05).

Определенные различия были выявлены при клиническом изучении анк сиолитического эффекта Фенотропила. Отмечается равномерное снижение уровня тревоги по  шкале НАМ-А  в  обеих группах больных с  1 по  30 день терапии, причем у больных, принимавших Фенотропил тревожная симпто матика с 30 по 60 день продолжала редуцироваться быстрее более чем в 2, раза (рис.2.).

Снижение среднего балла у  больных, принимавших Фенотропил, за  дней составило 2,84 балла (24,44 % от исходного уровня), у больных контроль ной группы – 2,54 балла (19,72 % от исходного уровня). Достоверных разли чий между исследуемыми когортами больных не  выявлено (t=0,74, р0,05).

Заключение.

Данное исследование позволяет сформулировать ряд научных гипотез:

1. Наличие собственной антидепрессивной эффективности Фенотропила.

2.  Снижение доказанного депрессогенного влияния классических нейро лептиков.

3. Снижение клинической выраженности состояний астенического полю са за счет прямого рединамизирующего действия и опосредованного -анти депрессивного.

4. Наличие собственной анксиолтической эффективности Фенотропила.

5. Преодоление резистентности функционального состояния нервной си стемы у больных с исследуемыми «исходными» стационарными состояния ми к анксиолитической активности больших нейролептиков.

— 137 — Актуальные вопросы психиатрии МЕДИКО-СОЦИАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ФАРМАКОРЕЗИСТЕНТНЫХ ЭПИЛЕПСИЙ Кожевникова С.Л., Д. А. Гуреева, Ю. С. Никитина БУЗ и СПЭ УР «Республиканская клиническая психиатрическая больница Минздрава Удмуртии», г. Ижевск Эпилепсия является самым распространенным из  серьезных расстройств головного мозга и одним из наиболее частых заболеваний вообще. По данным Европейской комиссии по эпилепсии около 50 миллионов человек в мире стра дает эпилепсией [14]. Несмотря на заметный прогресс в изучении патогенеза, в диагностике и лечении эпилепсии до 30 % пациентов в наиболее богатых стра нах и до 60-90 % в России относятся к случаям, в которых не удается добиться контроля над припадками и адекватной социальной адаптации. Это большая группа больных с труднокурабельными и фармакорезистентными эпилепсия ми, которые требуют особого внимания в терапевтическом и диагностическом плане [1,4,14]. Кроме влияния непосредственно на здоровье, стойкие эпилеп тические приступы имеют психосоциальные, поведенческие и познавательные последствия, часто вызывают определенные финансовые проблемы, приводят к инвалидизации и социальной изоляции больных [1,10,15].

Эпилептические заболевания, при  которых противосудорожные препара ты в  дозах, не  вызывающих неприемлемых побочных эффектов и  осложнений, не дают результата в отношении прекращения или удовлетворительного умень шения количества и тяжести припадков и психо-когнитивных и (или) коммуни кативных нарушений, непосредственно обусловленных эпилепсией называются «не  поддающимися лечению», «трудноизлечимыми», «некурабельными», «рези стентными» (intractable – англ.) эпилепсиями. В мировой практике эпилептологии показателем резистентности условно считают 3-4 и  более припадка (значимых для  больного) на  фоне адекватной медикаментозной терапии. Условной рези стентностью в  общепринятом смысле считают неэффективность лечения дву мя или тремя препаратами первой линии выбора для данной формы эпилепсии, применяемых в моно- или политерапии в максимально переносимых дозировках.

Относительная резистентность обычно связана с  неправильной диагностикой эпилепсии, неудачным подбором препарата, выраженными побочными эффекта ми, неправильной дозировкой препарата, нарушением регулярности лечения. Аб солютно резистентными считают случаи, когда применение любых комбинаций препаратов в максимально переносимых дозах, подтвержденных исследованием плазмоконцентрации, является неэффективным. Необходимо учитывать услов ность данных определений. Так, изменения, происходящие в организме больно го (коморбидные состояния, гормональные перестройки, возрастные изменения и др.), в значительной мере могут изменять восприимчивость к АЭП. Внедрение в практику новых препаратов также значительно расширяет возможности лече ния. Причины резистентности в  ряде случаев могут быть частично или  полно стью устранены при адекватном лечении причины заболевания.

— 138 — Раздел 5. Вопросы психосоматики и психофармакологии Существует ряд форм, которые можно отнести к  истинно резистентным.

Это – тяжелые эпилепсии младенчества и детства: припадки раннего возрас та вследствие тяжелой органической энцефалопатии, аномалии развития, на рушения метаболизма, синдромов Веста, Леннокса-Гасто, прогрессирующей миоклонус-эпилепсии, синдрома Ландау-Клеффнера, энцефалопатии Расмус сена, epilepsia partialis continua, симптоматических эпилепсий при прогресси рующих неврологических заболеваниях, неопластических процессах, тяже лой резидуально-органической патологии ЦНС и др. Также большой процент резистентности по  отношению к  консервативному лечению наблюдается при  симптоматических и  криптогенных формах эпилепсии, среди которых височные и лобные парциальные эпилепсии являются наиболее распростра ненными [2,3,4,5,7,8, 11,13,16] Отсюда значительное число пациентов с данны ми вариантами заболевания, направляемых в нейрохирургические клиники.

Однако наибольшего внимания практического врача заслуживают си туации, когда резистентность является «относительной», то есть связан ной с субъективными причинами как со стороны пациента, так и со сто роны врача.

Наиболее типичными терапевтическими ошибками, приводящими к  не эффективности лечения, являются: неправильная оценка типа приступов;

комбинация нескольких лекарственных препаратов до  проведения опти мально дозированной монотерапии;

начало лечения с  препаратов второй очереди;

переоценка данных инструментальных методов исследования без  учета клинических данных;

сохранение высокой суточной дозы АЭП при отсутствии клинического эффекта;

лечение низкими дозами АЭП;

низ кая концентрация АЭП в крови больных при назначении адекватных дози ровок препаратов (особенности метаболизма, сопутствующие заболевания и  др.);

назначение АЭП в  целях профилактики эпилепсии при  отсутствии эпилептических приступов;

применение препаратов, активирующих эпилеп тогенез;

неоправданно быстрая отмена АЭП после достижения ремиссии;

не достаточно изученная этиология эпилепсии, наличие актуальных церебраль ных или  соматических заболеваний, требующих специфического лечения;

неэпилептические приступы [9,12] Со стороны больного возможными причинами неэффективного лечения являются нарушение режима приема АЭП, прием алкоголя, наркотических препаратов, развитие актуальных заболеваний, отягощающих течение эпи лепсии, социальные причины [11] Все эти причины поддаются адекватной коррекции, что значительно повышает эффективность противоэпилептиче ской терапии. В первую очередь при неэффективности лечения необходимо уточнение диагноза «эпилепсия». До  20 % пациентов, а, по  данным J.  Engel [16], около 1 / 4 больных с этим диагнозом страдают в действительности не эпилептическими припадками. Совершенно недопустимо превентивное ле чение эпилепсии, основывающееся только на  данных инструментальных исследований (наличие эпилептиформной активности на  ЭЭГ, данные ней — 139 — Актуальные вопросы психиатрии ровизуализации и др.) или анамнеза (черепно-мозговая травма, нейроинфек ции, фебрильные судороги в анамнезе и др.). По современным требованиям ILAE, IBE [16], диагноз «эпилепсия» требует наличия хотя бы одного эпилеп тического припадка.

Исходя из  изложенного, представляется необходимым максимально ис пользовать возможности диагностики эпилепсии и  адекватно подобранной противоэпилептической терапии заболевания с тем, чтобы по возможности сузить коридор абсолютной фармакорезистентности и обеспечить достойное качество жизни больным эпилепсией.

Материалы и  методы. Исследование проводилось на  базе БУЗ и  СПЭ УР «РКПБ МЗ УР». Комплексное клиническое обследование включало объ ективное исследование больных: подробный сбор анамнеза, лабораторно инструментальные методы исследования. Проанализированы амбулаторные и  стационарные карты пациентов, выписки из  историй болезни пациентов БУЗ и СПЭ УР «РКПБ МЗ УР» и других ЛПУ г. Ижевска.

Результаты. Методом случайной выборки изучено 55 больных эпилепси ей, из них 35 женщин и 20 мужчин, в возрасте от 14 до 60 лет. Средний воз раст больных составил 34,12± 3,56 лет. В группе исследования больные эпи лепсией распределились по возрастам следующим образом: до 30 лет женщин 15 человек (27 %), мужчин 9 человек (16 %);

от 30 до 50 лет женщин 13 человек (24 %), мужчин 8 человек (15 %);

старше 50 лет женщин 7 человек (13 %), муж чин 3 человека (6 %).

По нозологии больные распределились следующим образом: с идиопати ческой эпилепсией было 15 (27,3 %) больных, 34 (61,8 %) человека – травмати ческой эпилепсией, криптогенной 6 (10,9 %) больных.

Пароксизмальная симптоматика была полиморфной. Только у 10 исследу емых выявлены однотипные припадки в виде простых парциальных. Частота приступов у обследуемых пациентов: до 20 раз в день – 1 человек (1,8 %), до  раз в сутки – 2 человек (3,6 %);

до 2 раз в день – 4 человека (7,3 %);

до 1 раза в неделю – 4 человека (7,3 %);

до 2-3 раз в неделю – 5 человек (9,1 %);

до одно го раза в месяц – 9 человек (16,4 %);

до 2-3 раз в месяц – 16 человек (29,1 %);

до 4-5 раз в месяц – 10 человек (18,2);

до 3-4 раз в год – 4 человека (7,3 %).

Изменение личности по  органическому типу наблюдались у  40 человек.

У 50,0 % исследуемых приступы начинались с продромальных явлений. У  больных заболевание осложнилось алкоголизацией, 7 человек в обследуемой группе были с депрессивной симптоматикой, суицидальными тенденциями.

Из 55 человек выявленных путем изучения случайной выборки у 43 (78,2 %) выявлена фармакорезистентность. Причинами фармакорезистентности у на ших больных явились: иррациональная полипрагмазия у 17 (39,5 %);

алкого лизация в (16,2 %) случаях;

нарушение режима терапии у 15 (34,9 %);

фарма коятрогении в 2 (4,7 %) случаях;

в 2 (4,7 %) ЧМТ.

Анализ изучения медицинской документации показал, что причинами не успешности лечения эпилепсии явились: ятрогенные (неправильный выбор — 140 — Раздел 5. Вопросы психосоматики и психофармакологии препарата – 31 (57 %), неправильная доза препарата – 42 (76 %), иррациональ ная политерапия – 17 (40 %), нарушения регулярности лечения – 20 (37 %), ошибки диагностики формы эпилепсии – 7 (13 %), отмена препарата с  диа гностическими целями – 2 (3 %);

носерогенные и  социогенные (нарушения дозировки лекарств – 17 (31 %), нарушение выбора лекарств – 15 (28 %), нару шение гигиенического режима – 12 (22 %), прекращение приема лекарств – (13 %);

биологические (опухоль мозга – 1 (2 %)).

Заключение. 1.  Среди причин фармакорезистентности эпилепсии – не правильный выбор противоэпилептического препарата, нерациональная по литерапия, недостаточные дозы препарата. Первое ранговое место занимает неправильная доза противоэпилептического средства (76 %). Преодоление резистентности возможно с  помощью смены противоэпилептического пре парата или их комбинации, перевода с комбинированной терапии тремя пре паратами на два, увеличения доз противоэпилептических препаратов.

2. Ошибки в выборе препарата влекут не просто неэффективность тера пии, но в большом числе случаев являются причиной утяжеления имеющих ся приступов, присоединения новых (вплоть до статуса), появления тяжелых психических и  когнитивных расстройств и  развития перекрестной рези стентности к другим препаратам.

3. Критериями эффективности лечения фармакорезистентной эпилепсии являются ремиссии, уменьшение частоты приступов более чем на 50 %, сни жение общей тяжести, повышение показателей качества жизни, позитивная динамика эпилептиформных изменений на ЭЭГ, минимизация ятрогении.

Список литературы:

1.  Гехт  А. Б., Авакян  Г. Н., Гусев  Е. И.  Современные стандарты диагностики и  лечения эпилепсии в Европе / А. Б. Гехт [и др.]. // Журн. неврол. и психиатр. 1999. -№ 7. с. 4-7.

2. Зенков Л.P. Причины безуспешности лечения эпилепсии и  пути ее преодоле ния / Л. Р. Зенков // Восточно-Европейская конф. «Эпилепсия и клиническая нейрофизиоло гия». Ялта-Гурзуф 1-6 октября 1999. Ялта, 1999 г. – с. 56-57.

3. Зенков Л.P. Лекарственное взаимодействие при лечении эпилепсии (лекция) Л. Р. Зен ков // Неврол. журн. 1999. – Т. 4, № 2. – с. 4-11.

4. Зенков Л. Р. Лечение фармакорезистентных эпилепсий / Зенков Л. Р // Рус. мед. журн.

2001. – Т. 9, № 7-8. – с. 301-305.

5. Зенков Л. Р. Медикаментозное лечение эпилепсии / Зенков Л. Р // Рос. мед. журн.2001. № 2. – с. 49-54.

6. Зенков Л. Р. Как улучшить лечение эпилепсии в России / Л. Р. Зенков // Рос. мед. журн.– 2003. № 1. с. 3-9.

7.  Зенков Л.P. Нейропатофизиология и  факторы фармакорезистентности эпилеп сии / Л. Р. Зенков // V Восточно-Европейская конф. «Эпилепсия и клиническая нейрофизио логия». Ялта-Гурзуф 2-6 июня 2003. -Ялта, 2003 г. – с. 172-175.

8.  Зенков П.P., Коротких  М. Ю.  Клинические факторы фармакорезистентности // Фар макорезистентные эпилепсии / Под ред. JI.P. Зенкова, А. Г. Притыко. М.: МЕДпресс-информ, 2003. – с. 25-35.

9.  Карлов  В. А.  Основные принципы терапии эпилептических припадков // Неврол.

журн. 1997. – № 5. – с. 4-8.

— 141 — Актуальные вопросы психиатрии 10. Коротких  М. Ю.  Анализ случаев и  терапия «некурабельных» эпилепсий // IV Восточно-Европейская конф. «Эпилепсия и клиническая нейрофизиология». Ялта-Гурзуф сентября 1 октября 2002. – Ялта, 2002 г. – с. 30-31.

11. Никанорова  М. Ю., Белоусова  Е. Д., Ермаков  А. Ю., Перминов  B. C.  Фармакорези стентные эпилепсии у детей / М. Ю. Никанорова, Е. Д. Белоусова и др. // Рос. мед. журн. 2002.

– № 2. – с. 43- 12. Притыко  А. Г.  Фармакорезистентные эпилепсии: руководство для  врачей / Л. Р.  Зен ков, А. Г. Притыко, М. Ю. Коротких, П. А. Константинов [и др.]. – //М.: МЕДпресс-информ, 2003. – 208 с.

13. Шершевер А. С., Перунова Н. Ю. Комплексное лечение инкурабельной эпилепсии в  нейрохирургичском противоэпилептическом центре / А.  С  Шершевер, Н. Ю.  Перунова // Материалы Российской научно-практической конференции. – Смоленск, 1997. с. 71.

14. Вrodie M.J. Management strategies for refractory localization related seizures // Epilepsia.–2001. – V.42, Supplement 3. – P. 27-30.

15. Devinsky O. Seizure disorders // Clinical symposia.–1994.-V.41.-P. 1-33.

16. Engel J., Jr. A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizure epilepsy: report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology // Epilepsia,2001.-V. 42.-P. 796-803.

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ I ТИПА К. К. Ушакова, К. А. Зеленин БУЗ и СПЭ УР «Республиканская клиническая психиатрическая больница Минздрава Удмуртии», г. Ижевск Распространенность сахарного диабета первого типа в  России состав ляет 224,50 на 100 тыс. населения [1]. При этом болезнь чаще всего начина ется в  детском возрасте и  оказывает влияние, как  на  психику ребенка, так и на дальнейшее формирование личности. Сахарный диабет сопровождается неспецифическими психическими нарушениями. Они возникают как вслед ствие стресса, так и на органическом фоне при поражении сосудов головного мозга. Малоизученным остается вопрос взаимосвязи психических наруше ний и внутренней картины болезни у данных больных.

Целью данного исследования явилось изучение психических нарушений и их взаимосвязи с внутренней картиной болезни у больных сахарным диа бетом I типа.

Материалы и  методы. Объектом исследования явились 43 пациента, страдающих сахарным диабетом I типа, в возрасте от 12 до 29 лет (средний возраст составил 16,8 лет), находившихся на стационарном лечении в эндо кринологических отделениях БУЗ УР «РДКБ МЗ УР» и БУЗ УР «ГКБ № 2 МЗ УР». Обращает на себя внимание преобладание детей и подростков – 67,4 %.

При анализе рода деятельности было установлено, что школьники составили 53,5 %, студенты ВУЗов – 25,6 %, работающие – 14 %, менее 5 % составили не работающие в связи с тяжестью своего заболевания и студенты ПТУ.

— 142 — Раздел 5. Вопросы психосоматики и психофармакологии Для  выявления психических нарушений и  оценки их  степени выражен ности были использованы клинико-психопатологический метод, клинико психометрический, который включал в  себя использование госпитальной шкалы депрессии Гамильтона (HDRS-21), шкалу явной тревожности для де тей и  подростков (CMAS), личностный опросник Бехтеревского института (ЛОБИ). Полученные данные обрабатывались методами непараметрической статистики.

Результаты исследования. При  анализе полученных данных было уста новлено, что  средняя продолжительность сахарного диабета составила 6,6±1,1 года. При этом средний возраст возникновения заболевания составил 10,2 года, что согласуется с литературными данными, в которых указывается, что пик заболеваемости сахарным диабетом I типа в детском возрасте при ходится на ранний пубертатный период [2].

При количественной оценке депрессии по шкале Гамильтона ее выражен ность составила 11,6±1,2 балла, что свидетельствует о депрессии средней сте пени тяжести. Выраженность тревоги по шкале явной тревожности для детей и  подростков (CMAS) составила 6,2±0,6 балла, что  свидетельствовало о  не сколько повышенном уровне тревоги. При исследовании внутренней картины болезни было выявлено преобладание эйфорического (33 %), эргопатического (22 %), анозогнозического (18 %), неврастенического (11 %) типов реагирова ния на болезнь. Такие типы реагирования, как тревожный, апатический, гар монический, ипохондрический и сенситивный отмечены у 5 % и менее.

Сахарный диабет является психосоматическим заболеванием, поэтому с помощью корреляционного анализа были изучены взаимосвязи между пси хическими и соматическими нарушениями (при p0,05). Так было отмечено, что с увеличением длительности течения сахарного диабета 1 типа у больных нарастает выраженность апатии (r=0,42), больше беспокоят нарушения сна (r=0,42). При этом нарастание астении (r=0,42) и эмоциональной лабильно сти (r=0,41) приводило к несоблюдению диеты данными больными, а увели чение уровня депрессии приводило к тому, что пациенты нарушали предпи санный режим контроля уровня глюкозы в крови и потребляемых продуктах питания (r=0,49). При  анализе биохимических показателей было выявлено, что максимальный уровень глюкозы крови в среднем составил 16,3 ммоль / л, что  в  3 раза выше нормы, минимальный – 4,5 ммоль / л. Было установлено, что  с  увеличением уровня депрессии происходило увеличение данного по казателя (r=0,45). Уровень тревоги имел высокую степень корреляции с уров нем гликированного гемоглобина (r=0,70). Тогда как  увеличение частоты гипогликемии приводило к  усилению эмоциональной лабильности (r=0,43) и  снижению продуктивности работы (r=0,47), а  частые кетоацидотические состояния – к снижению настроения (r=0,43). Также было изучено влияние осложнений на психическое состояние больных: установлено, что выражен ность ангиопатии приводит к  ухудшению сна (r=0,42) и  снижению продук — 143 — Актуальные вопросы психиатрии тивности работы (r=0,42). С нарастанием степени тяжести нефропатии про исходило увеличение выраженности апатии (r=0,44).


Заключение 1. У больных сахарным диабетом I типа в числе ведущих отмечены эйфо рический и  анозонозический типы реагирования на  болезнь, что  приводит к  недооценке больными тяжести своего состояния, несоблюдению врачеб ных рекомендаций, декомпенсации сахарного диабета и развитию психиче ских нарушений.

2.  Выявлены психосоматические взаимосвязи психических нарушений с  длительностью сахарного диабета, уровнем глюкозы крови, соблюдением диеты, частотой гипогликемий и выраженностью осложнений сахарного диа бета I типа.

3. Уровень тревоги и депрессии соответствует средней степени выражен ности. Также у  данных больных следует отметить наличие эмоциональной лабильности, раздражительности, астении, нарушений сна.

Список литературы:

1. Дедов, И. И. Сахарный диабет 1 типа / И. И. Дедов, А. Ю. Майоров, Е. В. Суркова. – М., ГУ Эндокринологический научный центр РАМН, 2005. – 120 с.

2.  Самойлова, Ю. Г. Анализ заболеваемости и  распространенности сахарного диабета типа 1 среди детей и подростков Томской области / Ю. Г. Самойлова, А. В. Энерт // Бюллетень сибирской медицины. – 2010. – № 6. – С. 148-155.

— 144 — ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ, КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИ НАРОДНЫЕ ДИАГНОЗЫ И МКБ- Р. И. Захаров, Г. Р. Иванова2, Ф. Ф. Лоншаков3, В. В. Иванов3, А. Ц. Санжеев ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования», г Москва;

ГАУЗ МО «Химкинский наркологический диспансер», Московская область;

Частнопрактикующие врачи психиатры-наркологи, г. Чита;

МБУЗ «Городской родильный дом № 2», г. Улан-Удэ Еще 300 лет назад научной психиатрии, психотерапии и психологии не су ществовало, хотя психические расстройства у  человека известны на  про тяжении тысячелетий. Помощь таким людям оказывали, и  продолжают оказывать в  огромных масштабах знахари, ведуны, целители, экстрасенсы – наименование «специальности» зависит от  региональных особенностей.

Говоря о  славянском целительстве, которому в  буддизме соответствует ша манизм, а  в  странах Востока подобным промыслом занимаются дервиши, мы можем говорить о языческой культуре разных народов. Разумеется, одни и те же состояния в разных регионах и субкультурах имеют разные названия и трактования [2].

В зависимости от региональных особенностей психические расстройства классифицируются и  «шифруются» целителями по-своему. Таким образом, ставятся «народные диагнозы». В  настоящее время практически каждому «народному диагнозу» находится соответствие в  МКБ-10 (международная классификация болезней 10-го пересмотра), так как рассматриваются и оце ниваются одни и те же клинические проявления [1].

Единой государственной классификации специалистов «целительского»

профиля не  существует до  сего времени, как  это принято в  современном здравоохранении России, где специальность вводится приказом министра здравоохранения. Специальность «психотерапия» в Советском Союзе впер вые введена 31.05.1985  года. До  этого времени психотерапевтическую по мощь больные получали от «неспециалистов» – психиатров. Сегодня по при казам психотерапевт – это врач, окончивший лечебный или педиатрический факультет, прошедший интернатуру (ординатуру) по психиатрии и дополни тельную профессиональную переподготовку с сертификацией по психотера пии. Врач, не имеющий сертификата по психотерапии, не имеет права зани маться видом деятельности по  профилю «психотерапия», что  существенно, по нашему мнению, ущемляет права и возможности врачей психиатров, нар кологов и сексологов.

Между тем, деятельность народных славянских целителей практически ничем не  регламентирована. Они опираются на  знания и  навыки, получен — 145 — Актуальные вопросы психиатрии ные «по  наследству», накопленные и  переданные им прадедами, исходящие из  языческого прошлого страны, тесно связанные со  славянской мифоло гией. В  исследуемую группу мы не  включали целителей, получивших «дар»

после прохождения различных курсов или в результате «удара», «просветле ния» и болезней.

И  если «народные целительские диагнозы» являются частью языческой культуры, то  некорректно о  них умалчивать или  их  отрицать. Ведь при знаем мы, а иногда и восторгаемся культурой народов майя, или античной культурой.

В течение 20 лет (с 1988 по 2008 гг.) нами проводились исследования не скольких феноменов: кто  и  как  становится народным (славянским) целите лем в  Читинской области и  Республике Бурятия, какие «диагнозы» ставят такие специалисты, на  основании каких признаков выявляют заболевание и каков механизм исцеления. В частности, нас интересовало народное лече ние – механизмы такого заболевания вирусной этиологии, как  вульгарная бородавка.

Исследованию подверглись 52 целителя, из них 37 женщин и 15 мужчин.

Средний возраст составил 63,2 года. Ни один из них не имел диплома цели теля, который по  Федеральному Закону выдает руководитель органа здра воохранения субъекта РФ. Этот промысел все 52 человека – 100 % получили по наследству. В 83 % случаев (43 человека) право на целительство было пере дано через поколение от  бабушки к  внучке или  от  деда к  внуку. Из  них человек не являются прямыми потомками, а представлены внуками родных братьев и сестер целителей. Остальные прямые «наследники» – родные дети.

Как правило, такого ребенка с детства приближают к целителю, он, как пра вило, является «любимым» и  имеет возможность с  детства соприкасаться с промыслом, наблюдая за работой старшего.

Нами выделено несколько общих признаков:

• целительством разрешается заниматься в  возрасте старше 45  лет. Это правило особенно строго соблюдается в отношении целителей женщин.

• нет фиксированного прейскуранта на услуги. Плата «взимается» в виде добровольных пожертвований, чаще всего продуктами питания. Крайне ред ко работа целителя остается неоплаченной, это своего рода «табу» для потре бителей в упомянутых регионах.

• нет рекламы в  средствах массовой информации. Сведения о  целителе передаются «по цепочке», главным образом, его бывшими «пациентами».

• целители постоянно работают по  месту жительства, не  гастролируют по регионам.

• в  день принимают не  более двух-трех человек, мотивируя это тем, что «больше не могут», «тяжело».

• отмечена устойчивая вера населения в  возможность получения помо щи, исцеления, а также в высокий уровень эффективности целителей.

Нами выделены наиболее часто встречаемые «народные диагнозы»:

— 146 — Раздел 6. Обзоры литературы, клинические лекции • порчи • сглазы • «изурочили»

• самосглаз • испуги • хомуты, «сделано на смерть», родовое проклятие • у детей – грыжи, родимчики • рожа, чирей, ячмень, бородавка • отвороты, привороты («присушили»).

• бесы Упомянутые народные целители и их клиенты были опрошены нами с це лью установить клиническое соответствие данных диагностических «катего рий» с принятыми в медицинском сообществе. Жалобы и признаки, по ко торым ставились «народные диагнозы», с  нашей точки зрения, совпадают с психиатрическими клиническими описаниями.

Первые три категории: «порчи», «сглазы» и  «изурочили» соответствуют в МКБ-10 тревожным и астеническим расстройствам. «Самосглаз» соответ ствует ипохондрическим, соматоформным расстройствам. «Испуги» соот ветствуют острой реакции на стресс и посттравматическим стрессовым рас стройствам. «Хомуты», «сделано на  смерть» имеют связь с  депрессивными расстройствами. «Бесы» – психические расстройства психотического уров ня. «Грыжи» и  «родимчики» – последствия перинатальных энцефалопатий, травм во время беременности и родов.

В  основе эффективности народного целителя лежат выявленные нами факторы:

• вера человека с проблемой в то, что ему поможет именно этот «специ алист». Эта вера постоянно поддерживается на уровне мифов и разговоров об эффективности помощи данного целителя в местном сообществе и под крепляется мифологическим мышлением населения региона. Вера проявля ется через одно из глубинных убеждений «пациента» – «целительство помо гает» (вера в чудо).

• убежденность специалиста в собственных умениях, в своем предназна чении, его уверенное харизматичное поведение.

• эффективность самих «терапевтических технологий» с  обязательным использованием трансовых состояний. Действует также скрытность, таин ственность ритуалов;

часто используется огонь в  виде горящих угольков или свечек. В ритуалах задействуются животные, растения, в ряде случаев – человек (27 %) – использовали религиозные атрибуты (иконы, молитвы, цер ковные свечи). Один из  механизмов исцеления – представление целителем и  трансляция страдающему четкого мысле-образа чистой кожи (при  боро давках, рожистом воспалении, фурункулах, карбункулах, ячменях).

Используя лишь медикаментозную и / или психотерапевтическую коррек цию, изменить мистическое (мифологическое) мышление конкретного чело — 147 — Актуальные вопросы психиатрии века очень трудно, в  ряде случаев невозможно. Для  оказания эффективной помощи в  рамках современной медицины эту мифологию можно исполь зовать как  элемент установления раппорта с  больным. Для  части больных с мифологическим мышлением использование фраз о снятии порчи и сгла зов научными методами является чрезвычайно важным и усиливает эффект психотерапевтической коррекции. Так при  оказании психотерапевтической помощи пострадавшим в результате взрывов складов вооружения в Нерчин ском районе Читинской области в 2001 году на информацию о том, что при ехали врачи-психотерапевты не  было ни  одного обращения. Информация в  поселках Нагорное, Заречное и  Верхний Умыкей дублировалась триж ды. После изменения содержания информации о  том, что  приехали врачи психотерапевты снимать испуги обратилось более 900 человек.

Большинство психотерапевтических методик, сопровождающихся из мененным состоянием сознания – трансами, больными воспринимаются как  нечто таинственное и  сверхъестественное. В  своем сознании многие, в том числе, обладающие элементами мифологического мышления, пациен ты приписывают врачу-психотерапевту владение «особыми» природными данными и  навыками. Это создает особый терапевтический контакт, повы шает доверие к врачу и, как следствие, повышает эффективность психотера певтического воздействия.

Список литературы:

1.  Международная статистическая классификация болезней и  проблем, связанных со здоровьем. 10-й пересмотр. Т 1 (часть 1). М. «Медицина», 1995. – 698 с.

2. Торен М. Д. Русская народная медицина и психотерапия. – СПб. «Литера», 1996. – 496 с.

ОСНОВНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ПРАВОПРИМЕНИТЕЛЬНОЙ ПРАКТИКИ ПРИ ПСИХИАТРИЧЕСКИХ ОСВИДЕТЕЛЬСТВОВАНИЯХ (ОБЗОР ДЕЙСТВУЮЩЕГО ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВА) Ю. Г. Каменщиков, М. Р. Багаутдинов, Е. С. Михалева БУЗ и СПЭ УР «Республиканская клиническая психиатрическая больница Минздрава Удмуртии», г. Ижевск В России уже более десяти лет идет процесс реформирования психиатри ческой службы. Основные изменения касаются ее переориентации с  чисто медицинской модели оказания помощи на биопсихосоциальную. Конститу ция РФ, Основы законодательства об охране здоровья граждан, Закон о пси хиатрической помощи, подзаконные акты в  качестве правовой базы опре делили ценности, которыми нужно руководствоваться психиатрическим учреждениям при проведении реформ. Однако, с течением времени многие положения действующего законодательства устаревают, принимаются новые — 148 — Раздел 6. Обзоры литературы, клинические лекции нормативные акты, противоречащие действующим, что приводит к практи ческим проблемам при оказании психиатрической помощи. Большие трудно сти, связанные с несовершенством нормативно-правовой базы, в настоящее время наблюдаются при проведении психиатрических освидетельствований.

В  ходе правоприменительной практики федерального законодательства в сфере здравоохранения возникают следующие проблемы и коллизии. Дан ный анализ был представлен по соответствующему запросу в Министерство юстиции РФ.

Психиатрическое освидетельствование работников Нормативная база по  психиатрическому освидетельствованию работни ков, осуществляющих отдельные виды деятельности, в  том числе деятель ность, связанную с источниками повышенной опасности, а так же работаю щих в условиях повышенной опасности не менялась с 2002 года и содержала все необходимые для  освидетельствования нормативные документы феде рального уровня.

Основные положения, регулирующие данную деятельность, определяют ся Федеральными Законами (ст. 213 Трудового Кодекса РФ, ст. 6 ФЗ «О пси хиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании» от 2 июля 1992 г. N 3185-I (далее ФЗ «О психиатрической помощи…»).

Правила прохождения работниками обязательного психиатрическо го освидетельствования определены Постановлением Правительства РФ от 23.09.2002 № 695 «О прохождении обязательного психиатрического осви детельствования работниками, осуществляющими отдельные виды деятель ности, в  том числе деятельность, связанную с  источниками повышенной опасности (с влиянием вредных веществ и неблагоприятных производствен ных факторов), а  также работающими в  условиях повышенной опасности»

(с изменениями от 1 февраля 2005 г.) (далее Постановление Правительства РФ № 695).

Перечень медицинских психиатрических противопоказаний к  осущест влению отдельных видов деятельности утвержден Постановлением Совета Министров – Правительства РФ от  28.04.1993 «О  реализации Закона Рос сийской Федерации «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании» (с изменениями от 23.05.1998, 21.07.2000, 23.09.2002) (далее Постановление Правительства РФ № 377).

Приказ Минздравсоцразвития России №302н от 12.04.2011 «Об утвержде нии перечней вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при  выполнении которых проводятся обязательные предварительные и  пе риодические медицинские осмотры (обследования), и  Порядка проведения обязательных предварительных и  периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжелых работах и на работах с вред ными и (или) опасными условиями труда» (далее Приказ МЗ СР РФ №302н), установивший собственные перечни вредных и опасных производственных факторов и работ, а так же новый порядок проведения обязательных пред — 149 — Актуальные вопросы психиатрии варительных и  периодических медосмотров, во  многом способствовал де зорганизации деятельности по проведению обязательного психиатрического освидетельствования работников:

1. При направлении работников на психиатрическое освидетельствование работодателем в  направлении указываются вредные и  опасные производ ственные факторы в соответствии с Перечнем, утвержденным Приказом МЗ СР РФ 302н, однако, согласно п.2 ст. 6 ФЗ «О психиатрической помощи…», Перечень медицинских психиатрических противопоказаний для  осущест вления отдельных видов деятельности, утверждается Правительством РФ, т. о. врачи-психиатры, при  проведении освидетельствования обязаны руко водствоваться действующим Постановлением Правительства № 377, где при водится иной перечень вредных и опасных производственных факторов.

В частности, в отличие от Приказа МЗ СР РФ №302н, в Перечне, утверж денном Постановлением Правительства РФ № 377 не приводятся в качестве вредных производственных факторов алюмоплатиновые катализаторы, кар бониламинохлорид, работа с  материалами, зараженными вирусами гепа титов В и С, ВИЧ и др., при том, что в Постановлении приводятся работы, непосредственно связанные с движением поездов, не предусмотренные При казом МЗ СР РФ №302н. Пример 1: Пациент, страдающий тяжелым хрониче ским психическим расстройством (общие противопоказание как  в  Приказе №302н, так и  в  Постановлении № 377) направлен на  психиатрическое осви детельствование в связи с наличием на рабочем месте алюмоплатиновых ка тализаторов. Руководствуясь Приказом МЗ СР РФ № 302н, врачебная комис сия обязана сделать заключение о наличии у такого пациента медицинских психиатрических противопоказаний к осуществлению данного вида деятель ности. Однако такое решение будет являться не  законным, поскольку По становлением Правительства РФ № 377 данный вид деятельности не указан в перечне медицинских психиатрических противопоказаний (именно Поста новлением Правительства, а не внутриведомственным Приказом необходи мо руководствоваться согласно ст. 6 Закона «О психиатрической помощи»).

2. Согласно Приказу МЗ СР РФ № 302н, алкоголизм, наркомания, токси комания являются общим медицинским противопоказанием к выполнению работ с  вредными и  опасными условиями труда, при  том, что  Постановле нием Правительства РФ № 377 эти расстройства являются лишь дополни тельными противопоказаниями (с  учетом стойкости ремиссии). Пример 2:

Пациент, страдающий алкогольной зависимостью направлен на  медосмотр при  трудоустройстве грузчиком (физические перегрузки). Согласно Поста новлению Правительства РФ № 377 он должен быть допущен до данного вида деятельности, однако, согласно Приказу МЗ СР РФ № 302н у  него имеются медицинские психиатрические противопоказания. Пример 3: Пациент, стра дающий алкогольной зависимостью при  установленном состоянии стойкой ремиссии более двух лет, при отсутствии личностных или соматоневрологи ческих изменений, предоставивший положительную характеристику с места — 150 — Раздел 6. Обзоры литературы, клинические лекции работы, планирует продолжить трудовую деятельность в качестве водителя категории В (направлен на периодический медосмотр). В соответствии с По становлением Правительства РФ № 377 он решением Комиссии может быть допущен до  работы, однако, согласно Приказу МЗ СР РФ №302н у  данного пациента имеются медицинские противопоказания.

3.  Постановлением Правительства РФ № 377 в  качестве дополнительных медицинских психиатрических противопоказаний в  ряде случаев указыва ется пограничная умственная отсталость и задержки умственного развития, что не предусмотрено Приказом МЗ СР РФ №302н. Пример 4: Пациент, на правленный на предварительный медицинский осмотр, трудоустраивающий ся водителем пассажирского автобуса (категория Д), страдающий погранич ной умственной отсталостью (не подлежащий обязательному динамическому диспансерному наблюдению), согласно Приказу №302н должен быть допущен до работы, однако, согласно Постановления Правительства РФ № 377, у него имеются медицинские психиатрические противопоказания.

4.  Согласно Постановлению Правительства РФ № 377 при  определении профессиональной пригодности выраженные формы пограничных пси хических расстройств рассматриваются в  каждом случае индивидуально, что не противоречит данным Приказа №302н (в случаях выраженных форм настроения, невротических, связанных со  стрессом, соматоформных, пове денческих расстройств и расстройств личности вопрос о профессиональной пригодности решается индивидуально комиссией врачей-специалистов). Од нако, Приказом МЗ СР РФ №302н регламентировано обязательное участие в данной Комиссии врача-профпатолога. Действующим Приказом Минздрав медпрома РФ от 13 февраля 1995 г. N 27 «О штатных нормативах учреждений, оказывающих психиатрическую помощь» должность врача-профпатолога в психоневрологическом диспансере не предусмотрена, в связи с чем не ясно, каким образом должны проводится указанные в Приказе МЗ СР РФ №302н врачебные комиссии.



Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |
 

Похожие работы:





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.