авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ

Pages:   || 2 | 3 |
-- [ Страница 1 ] --

ПЕРВИЧНАЯ

ПРОФИЛАКТИКА

РАКА

ИНФОРМАЦИОННЫЙ

БЮЛЛЕТЕНЬ

Выпуск 1 (9) 2009

УДК 616-006.6-084

ББК 55.6

П26

ПЕРВИЧНАЯ

ПРОФИЛАКТИКА

РАКА

ИНФОРМАЦИОННЫЙ БЮЛЛЕТЕНЬ

(электронная версия)

Информационный бюллетень

«Первичная профилактика рака»

издается Учреждением Российской академии медицинских наук

Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН в рамках подпрограммы «Онкология» Федеральной целевой программы «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями (2007—2011 годы)»

(постановление Правительства Российской Федерации от 10 мая 2007 г. № 280) ISBN 5-9534-0055-1 © Коллектив авторов, 2009 ISBN 5-9534-0055- РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК Учреждение Российской академии медицинских наук Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА РАКА Информационный бюллетень (электронная версия) Выпуск 1 (9) МОСКВА Первичная профилактика рака № 1 (9), СОДЕРЖАНИЕ ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР От редакции................................................................................................ А.П. Ильницкий, проф., А.П. Ильницкий РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН Новые методические указания по санитарно-гигиенической Заместитель главного редактора паспортизации канцерогеноопасных организаций...................................... Л.Г. Соленова, д.б.н., Немного статистики.................................................................................... РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН Г.А. Белицкий, Л.В. Кривошеева, И.А. Хитрово, Ответственный секретарь В.К.Гасанова, М.Г. Якубовская Е.А. Некрасова, Канцерогенные табакоспецифические N-нитрозамины............................ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ: Г.И. Тихонова, Т.Ю. Горчакова, А.Н. Чуранова Исследование смертности от злокачественных новообразований Г.А. Белицкий, проф., населения, подвергающегося воздействию хризотилового асбеста........... РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН В.С. Журков, проф., Л.Г. Соленова, Н.Я. Михайловский, В.Б. Смулевич НИИ экологии человека и гигиены Оценка доли профессиональных злокачественных новообразований окружающей среды им. А.Н. Сысина РАМН среди инвалидов-онкологических больных в Москве.............................





.. П.В. Ижевский, к.м.н., Пассивное курение ФГУП ГНЦ — Институт биофизики ФМБА РФ В.Ф. Левшин, Н.В. Радкевич, Н.И. Слепченко А.И. Кучеренко, Роспотребнадзор Исследование пассивного курения детей и женщин в семьях................... Г.Н. Красовский, чл.-корр. РАМН, Канцерогенные факторы и основные требования проф., НИИ экологии человека к профилактике канцерогенной опасности и гигиены окружающей среды им. А.Н. Сысина РАМН А.П. Ильницкий Некоторые отличия в структуре санитарных правил Э.Л. Мендельсон, Межрегиональная (СанПиН 1.2.2353-08) от предыдущего документа (ГН 1.1.725—98)...... общественная организация Канцерогенные факторы — претенденты на включение специалистов по охране труда в дополнение к СанПиНу 1.2.2353-08...................................................... В.А. Пилишенко, ФГУЗ «Федеральный центр гигиены и эпидемиологии РФ»

П о с т р а н и ц а м з а р у б е ж н о й н а у ч н о й п р е с с ы........... Роспотребнадзора Здоровый образ жизни Ю.А. Ревазова, проф., НИИ экологии человека и гигиены В.В. Пророков окружающей среды им. А.Н. Сысина РАМН Профилактика рака толстой кишки.......................................................... Д.А. Толмачев, к.м.н., Рекомендации Всемирного фонда по изучению рака управление Роспотребнадзора по г. Москве и Американского института изучения рака................................................ С.А. Хотимченко, проф., Справочно-информационные материалы НИИ гигиены питания РАМН Глобальная стратегия ВОЗ в области рациона питания, Адрес для писем: 115478, Москва, а/я 35 физической активности и здоровья........................................................... Тел: (495) 323-5955, 324- Глобальный план действий по охране здоровья работающих на 2008—2017 гг.................................................... Дизайн и верстка: ООО»ИМА-ПРЕСС»

Содержание бюллетеня «Первичная профилактика рака»

При перепечатке материалов за 2005—2008 гг........................................................................................ ссылка на источник обязательна От редакции Дорогие коллеги!

По независящим от редакции обстоятельствам очередной номер нашего бюллетеня выходит не на бумажном, а на электронном носителе. Мы пони маем, что это может усложнить пользование информацией, но альтернативы этому варианту, к сожалению, у нас не было. Информация, запи санная на CD-дисках, рассылается по тем же ад ресам, по которым вот уже в течение 4 лет мы рассылали наш бюллетень. Кроме того, с содер жанием номера можно познакомиться в Интер нете по адресу www.ppr-info.ru Надеемся, что при появлении первой возможности нам удастся рас пространить этот номер бюллетеня также в привычном бумажном варианте.

Нам важно, чтобы информация, содержащаяся в этом номере, дошла до пользователя, так как в бюллетене даются краткие комментарии к но вым методическим указаниям «Санитарно-гигие ническая паспортизация канцерогеноопасных ор ганизаций и формирование банков данных»

(МУ 2.2.9.2493-09);

открыта рубрика «Канцеро генные факторы и основные требования к профи лактике канцерогенной опасности», в которой будут даваться информация, разъяснения и дополнения к основному нормативно-правовому документу в области первичной профилактики рака в нашей стране — СанПиН 1.2.2353- «Канцерогенные факторы и основные требования к профилактике канцерогенной опасности».





Читателю будут полезны также статьи и спра вочно-информационные материалы, включенные в бюллетень.

Учитывая, что этот номер бюллетеня Вы полу чите, скорее всего, накануне Нового года, поздра вляем Вас с этим замечательным праздником и от души желаем крепкого здоровья, успешной творческой работы и благополучия в семье в на ступающем году.

Редакция П Е Р В И Ч Н А Я П Р О Ф И Л А К Т И К А РА К А, 2 0 0 9, № 1 ( 9 ) НО В Ы Е М Е ТО Д И Ч Е С К И Е У К АЗА Н И Я П О С А Н И ТА Р НО ГИГИЕНИЧЕСКОЙ П АС П О Р Т И ЗА Ц И И К А Н Ц Е Р ОГ Е НО О П АС Н Ы Х О Р ГА Н И ЗА Ц И Й А.П. Ильницкий Учреждение Российской академии медицинских наук Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва С 20 июня 2009 г. Главным государствен- ции о распространенности промышленных ис ным санитарным врачом Российской Федера- точников загрязнения среды обитания человека ции введены в действие Методические указа- канцерогенными веществами, а также выявле ния «Санитарно-гигиеническая паспортиза- ния отдельных рабочих мест, подразделений или ция канцерогеноопасных организаций и фор- целых предприятий, на которых работники под мирование банков данных» — МУ 2.2.9.2493- вергаются или могут подвергнуться воздейст 09 (далее — методические указания). Мы рас- вию производственных канцерогенов. Главной сматриваем этот факт как начало второго эта- целью паспортизации канцерогеноопасных па работы в этом важном профилактическом предприятий (организаций) являлось снижение направлении. уровня профессиональной онкологической за Требование проведения санитарно-гигиени- болеваемости. При этом учитывалось, что «за щита (работников — А.И.) от вредного воздейст ческой паспортизации канцерогеноопасных предприятий (организаций) содержали все нор- вия химических веществ усиливает также защи мативно-правовые документы в области пер- ту всего населения и окружающей среды» (Кон вичной профилактики рака (Перечни канцеро- венция 170 МОТ) [5].

генных факторов с соответствующими рекомен- Принимая во внимание сложность работы, дациями), принятые в нашей стране, начиная с ее начало рассматривалось в качестве первого первого, введенного в действие в последний этапа долговременной целенаправленной рабо день существования Министерства здравоохра- ты, рассчитанной на десятилетия.

нения СССР [1]. Каждый последующий гигие- Подводя некоторые итоги первого этапа нический норматив (ГН 1.1.029-95 [2] и ГН паспортизации [6], пришлось констатировать, 1.1.725-98 [3]) также содержал это требование, что сколько-нибудь полную информацию о ко однако на практике оно было реализовано лишь личестве канцерогеноопасных предприятий в в 1998 г. после введения в действие методиче- нашей стране получить не удалось. Информа ских указаний по проведению санитарно-гигие- ция поступила лишь из 22 регионов России и на нической паспортизации канцерогеноопасных 31.12.2007 г. включала данные только о предприятий [4], разработанных сотрудниками предприятиях (организациях) страны. Недо лаборатории профилактики канцерогенных статки первого этапа паспортизации рассматри воздействий Российского онкологического на- вались в ряде работ [6—8 и др.]. В числе дости учного центра им. Н.Н. Блохина РАМН совме- жений следует назвать:

стно с работниками Центра госсанэпиднадзора — переход от стадии декларирования к ста в г. Москве и Департамента госсанэпиднадзора дии реализации паспортизации канцерогено Минздрава России. опасных предприятий;

Это была первая в нашей стране попытка — привлечение внимания в масштабах стра получения сколько-нибудь полной информа- ны к проблеме производственных канцероген Новые методические указания по санитарно-гигиенической паспортизации канцерогеноопасных организаций ных факторов, степени их опасности и мерам организации. Изменен порядок движения за профилактики;

полненных документов и их регистрации. Важ — получение, хотя и не исчерпывающей, ной особенностью методических указаний явля информации о канцерогеноопасных предпри- ется предусмотренный ими этап формирования ятиях;

банка данных. Предложенная двухуровневая — накопление позитивного и негативного схема получения, обработки и хранения инфор опыта для совершенствования системы паспор- мации (территориальные/ведомственные базы тизации, профилактики и учета профессиональ- данных — региональные банки данных) позво ного рака. лит начать формирование реальной и эффек В 2005—2009 гг. в рамках подпрограммы тивной информационной системы. В п. 6.6 ме «Онкология» Федеральной целевой программы тодических указаний сказано: «На первом этапе «Предупреждение и борьба с заболеваниями со- формирования банков данных паспорта после циального характера (2002—2006 гг.)» и Феде- регистрации остаются в территориальных и ве ральной целевой программы «Предупреждение домственных базах данных на бумажном и элек и борьба с социально значимыми заболевания- тронном носителях для использования в работе.

ми (2007—2011 гг.)» были подготовлены, утвер- С целью унификации сбора информации, ее ждены Главным государственным санитарным хранения и использования по заказу федераль врачом Российской Федерации и введены в дей- ных органов централизованно разрабатывается ствие два документа, формирующие основу для и представляется базам и банкам данных единое проведения 2-го этапа паспортизации: Санитар- для всех субъектов и территорий программное но-эпидемиологические правила и нормативы обеспечение. До получения программного обес «Канцерогенные факторы и основные требования печения работа ведется с паспортами на бумаж к профилактике канцерогенной опасности» — ном носителе».

СанПиН 1.2.2353-08 — далее «санитарные пра- В настоящее время в рамках подпрограммы вила») и Методические указания «Санитарно- «Онкология» Федеральной целевой программы гигиеническая паспортизация канцерогено- «Предупреждение и борьба с социально значи опасных организаций и формирование банков мыми заболеваниями (2007—2011 гг.)» ведется данных» (МУ 2.2.9.2493-09). разработка программного обеспечения двух В санитарных правилах, содержащих пере- уровневой автоматизированной информацион чень из 130 канцерогенных факторов, в разделе 3 ной системы (АИС) «Банк данных канцерогено «Основные мероприятия по профилактике кан- опасных организаций».

церогенной опасности» есть два пункта, напря- В процессе обсуждения проекта методиче мую связанные с паспортизацией канцерогено- ских указаний некоторые специалисты выска опасных организаций (предприятий): зывали мнение, что в процедуру проведения «3.6. В рамках мероприятий социально-ги- паспортизации должен быть введен уведоми гиенического мониторинга с целью обеспече- тельный порядок декларирования канцероген ния санитарно-эпидемиологического благопо- ной опасности организации, т.е. канцерогенную лучия в канцерогеноопасных организациях про- опасность должен декларировать сам работода водится санитарно-гигиеническая паспортиза- тель. Это предложение не было принято, так как ция, по результатам которой формируется база в современных условиях в нашей стране возло данных о канцерогеноопасных организациях.

жение на работодателя ответственности за вы 3.7. Материалы паспортизации учитываются явление и учет канцерогенных факторов, а так при санитарно-эпидемиологической экспертизе же паспортизацию неизбежно влечет за собой видов деятельности, работ и услуг, осуществляе- неполную регистрацию канцерогеноопасных мых на таких предприятиях». организаций. Практика показывает, что «стрем Методические указания, пришедшие на ление предпринимателей к получению быстрой смену документу 1998 г. [4], разработаны с уче- прибыли приводит к усилению тенденций со том современной нормативно-правовой базы, а крытия имеющихся рисков развития професси также опыта проведения паспортизации на пер- ональной и производственно-обусловленной вом этапе этой работы. Переработан санитарно- заболеваемости …» [9]. И далее там же: «Наи гигиенический паспорт канцерогеноопасной большее число работников, занятых во вредных П Е Р В И Ч Н А Я П Р О Ф И Л А К Т И К А РА К А, 2 0 0 9, № 1 ( 9 ) и опасных условиях труда, занято на предпри- считали актуальными, удалось включить в мето ятиях с негосударственной формой собственно- дические указания. Работа в этом направлении сти». Паспортизация должна проводиться орга- продолжается.

низациями по предписанию Главного государ- Важным итогом второго этапа санитарно ственного санитарного врача по курируемой гигиенической паспортизации канцерогено территории по результатам мероприятий по опасных организаций должны быть создание контролю (п. 4.2 методических указаний). АИС «Банк данных канцерогеноопасных орга К сожалению, в связи с особенностями за- низаций», а также значительное повышение ин конодательства страны, в частности, Федераль- формированности специалистов, участвующих ного закона №152-ФЗ «О персональных дан- в этой работе, по проблеме первичной профила ных» не все вопросы, которые разработчики ктики рака.

Литература 1.1.725-98 от 23.12.98 г.). — Минзд- ленный рак. (Материалы Всерос 1. Перечень веществ, продуктов, рав России.— 1999. сийского Пленума Комиссии по производственных процессов и бы- 4. Методические указания «Орга- канцерогенным факторам при МЗ товых факторов, канцерогенных для низация и проведение санитарно- РФ. 28—29 марта 2000 г.). — Екате человека (№6054-91 от 19 ноября гигиенической паспортизации кан- ринбург;

— 2000 — С. 63—65.

1991 г.). — Минздрав СССР.— 1991. церогеноопасных производств» 7. Пилишенко В.А., Толмачев Д.А.

2. Перечень веществ, продуктов, (МУ 1.1.688—98 от 02.03.98 г.). — Первичная профилактика рака. — производственных процессов и бы- Минздрав России.— 1998. 2005. — № 1. — С. 22—25.

товых факторов, канцерогенных для 5. Конвенция МОТ №170 (1990) 8. Ильницкий А.П. Уральск. Мед.

человека (ГН 1.1.029-95 от 08.06.95 г.). «О безопасности при использова- Журн. — 2008. — № 11. — С. 90—92.

— Госсанэпиднадзор.— 1995. нии химических веществ на произ- 9. О санитарно-эпидемиологиче 3. Перечень веществ, продуктов, водстве». ской обстановке в Российской Фе производственных процессов, бы- 6. Никонов Б.И., Гурвич В.Б., Ли- дерации в 2007 году: Государствен товых и природных факторов, кан- патов Г.Я. и др. В сб.: Профессио- ный доклад. — М: ФЦГиЭ Роспот церогенных для человека. (ГН нальный и экологически обуслов- ребнадзора. — 2008.— 397 с.

Некоторые пояснения к методическим указаниям Первый опыт использования методических ука- вый» (н) или «обновленный» (о). Коды отделяются заний МУ 2.2.9.2493-09 «Санитарно-гигиеническая друг от друга точкой.

паспортизация канцерогеноопасных организаций и «Новый» паспорт означает впервые составлен формирование банка данных» показал необходи- ный согласованный и утвержденный санитарно-ги мость некоторых пояснений к отдельным пунктам гиенический паспорт канцерогеноопасной организа документа. ции. «Обновленный» — означает паспорт, откоррек В частности: тированный с учетом происшедших изменений.

1) По пункту 6.4. Пример: регистрационный номер «36.202.5.н» оз На стр.18 «Общие сведения об организации» в начает:

пунктах 1.4 и.1.5 кодирование субъекта, района, го- 36 — Самарская область рода осуществляется в соответствии с Общероссий- 202 — Алексеевский район ским классификатором объектов административно- 5 — порядковый номер паспорта в территориаль территориального деления ОК 019-95 — ОКАТО (ут- ной базе данных вержден постановлением Госстандарта России от 31 н — «новый» — впервые составленный паспорт.

2) По пункту 6.6.

июля 1995 г. № 413 с изменениями и дополнениями от 18.02.2009: в клетках п.1.4 проставляется двузначный В настоящее время программное обеспечение на код субъекта, в клетках п.1.5 (добавляется 1 клетка) ходится в стадии разработки.

3) По пункту 6.9.

проставляется трехзначный код района или города.

На с. 17 (титульный лист паспорта) регистраци- Во ФГУЗ «Федеральный центр гигиены и эпиде онный номер санитарно-гигиенического паспорта миологии» Роспотребнадзора и в лабораторию про канцерогеноопасной организации (он же является филактики канцерогенных воздействий и професси регистрационным номером банка данных) должен онального рака ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН состоять из кода субъекта, кода района или города направляются только итоговые сведения в виде таб субъекта, порядкового номера паспорта в террито- лицы (Приложение 3 к МУ 2.2.9.2493-09) и при необ риальной базе данных и первой буквы слов «но- ходимости пояснения к ней.

Немного статистики Н е м н о г о с т ат и с т и к и Заболеваемость населения россии злокачественными новообразованиями В 2 0 0 8 г.

«В 2008 г. в Российской Федерации впервые Республика Марий Эл – 64,6%;

Мурманская об в жизни выявлено 490 734 случая злокачествен- ласть – 69,0%;

Москва – 64,5%.

Отказы онкологических больных от лечения ных новообразований (в том числе 228 198 и являются острейшей деонтологической и медико 536 у пациентов мужского и женского пола со социальной проблемой, для решения которой в на ответственно). Прирост данного показателя по стоящее время на региональном и федеральном сравнению с 2007 г. составил 1,1%.

уровнях не предпринимается никаких мер» (выде «Грубый» показатель заболеваемости злока лено нами – ред.).

чественными новообразованиями на 100 000 на селения России составил 345,3 (все показатели От редакции рассчитаны на среднегодовую численность насе На протяжении многих лет количество онко ления 2007 г.), что на 14,8% выше уровня 1998 г.

логических больных, отказавшихся от лечения ко Стандартизованный показатель (мировой стан лебалось в пределах 5–6% в год от числа вновь вы дарт возрастного распределения) составил 227, явленных. В 2008 г. наблюдается некоторое сни (в 2007 г. – 221,6)».

Отказались от лечения жение количества отказавшихся от лечения он кологических больных (2005 г. – 21,6 тыс, 2008 – «В 2008 г. от проведения лечения отказались 17,2 тыс.). Однако это не должно успокаивать, 17 234 больных со злокачественными новообра так как кардинального изменения ситуации не зованиями, т.е. 3,8% всех вновь выявленных и произошло и вряд ли можно его ожидать. Особен 5,4% больных, выявленных в I–III стадии опу но тревожит то, что среди отказавшихся от ле холевого процесса. Среди отказавшихся 37,1% чения, больше трети составляют больные с I–II составили больные с опухолевым процессом стадией опухолевого процесса, шансы на излечение I–II стадии.

которых достаточно высоки. Острота проблемы Значительно чаще, чем в среднем по России, не снижается, и требуются эффективные меры отказывались от лечения больные в Орловской для ее решения. В частности, необходима разра области (10,4%), Республике Мордовия (8,4%), ботка и реализация региональных просветитель Сахалинской (7,4%), Волгоградской (7,8%), Ро ных и воспитательных противораковых проектов, стовской (6,8%) областях.

поскольку именно низкий уровень информирован В ряде территорий среди больных, отказав ности населения приводит к поздней обращаемо шихся от лечения, значительную часть состави сти к врачу и отказу от лечения. Мы согласны с ли пациенты, у которых злокачественное ново коллегами, оценивающими сложившуюся ситуа образование выявлено в I–II стадии:

цию, как «острейшую деонтологическую и меди Тамбовская область – 81,5%;

Воронежская ко-социальную проблему».

область – 66,7%;

Республика Удмуртия – 70,1 %;

Из кн.: «Состояние онкологической помощи населению России в 2008 году (под ред. В.И. Чисова, В.В. Ста ринского, Г.В. Петровой) – М: ФГУ МНИОИ им. П.А. Герцена Росмедтехнологий. – 2009.— 192 с.

П Е Р В И Ч Н А Я П Р О Ф И Л А К Т И К А РА К А, 2 0 0 9, № 1 ( 9 ) К А Н Ц Е Р ОГ Е Н Н Ы Е ТА Б А К О С П Е Ц И Ф И Ч Е С К И Е N - Н И Т Р О ЗА М И Н Ы Г.А. Белицкий, Л.В. Кривошеева, И.А. Хитрово, В.К.Гасанова, М.Г. Якубовская Учреждение Российской академии медицинских наук Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва От заболеваний, связанных с курением, в мире ежегодно умирает 5 млн человек, в том числе в Рос сии — до 500 тыс. В зависимости от количества потребляемых сигарет, курящие умирают от рака лег ких в 10—25 раз чаще, чем некурящие. С курением связывается до 15% потерянных лет жизни, причем, расходы на лечение не покрываются доходами от налогов. До 1995 г. в России выпускалось 200 млрд сига рет в год, а после принятия постановления о создании предприятий, совместных с международными та бачными концернами, их производство достигло 414 млрд. Сигареты в России дешевы и доступны всем.

Отчасти в связи с этим за последние 5 лет число курящих возросло на 30%, в том числе за счет женщин и детей. В то же время число курящих американцев снизилось на 50% по сравнению с 1964 г. В результа те в США число новых случаев рака легкого среди мужчин значительно уменьшилось.

Для борьбы с глобализацией табачной экспансии международным сообществом была разработана и принята в мае 2003 г. на 56-ой сессии Всемирной Ассамблеи Здравоохранения «Рамочная конвенция ВОЗ по борьбе против табака». Эта конвенция установила международные стандарты и определила принци пы борьбы с потреблением табака. В частности, она сильно ужесточила законодательство, потребовав повышения цен и налогов на табак, ограничила его рекламу и спонсорство.

Государственная Дума России в течение 5 лет откладывала рассмотрение закона о присоединении РФ к Рамочной конвенции и одобрила его только в апреле 2008 г. Когда в конце декабря 2009 г. закон всту пит в силу, Россия станет 157-й страной-участницей договора.

Одним из наиболее важных требований Конвенции является обязательное раскрытие производите лями полного состава ингредиентов табачных изделий, который определяет канцерогенность табачно го дыма. Кроме того, предполагается ужесточить требования к содержанию основных канцерогенов в табаке и табачном дыме. В связи с этим остро встает вопрос о тактике контроля, для которого необ ходимо научное обоснование эффективности законодательного ограничения содержания в них отдельных канцерогенных компонентов.

В этом плане весьма поучительны результаты нормирования содержания смолы в продуктах курения.

После того как Ричард Долл в 1950 г. впер- За последующие два десятилетия было най вые установил связь между курением и раком дено много доказательств роли канцерогенных легких начались поиски канцерогенов, входя- ПАУ в генезе рака легкого у курильщиков.

щих в состав табачного дыма. Когда в смоли- Организационным итогом работы эпиде стом осадке дыма были обнаружены канцеро- миологов, химиков, биохимиков и молекуляр генные полициклические ароматические угле- ных генетиков стало законодательное лимити водороды (ПАУ), основным направлением ста- рование смолистости табака. На рынок стали ло изучение их роли в легочном канцерогенезе. массово поступать сигареты с содержанием К тому времени канцерогенный потенциал от- смолы в корпускулярной фазе дыма порядка дельных ПАУ был хорошо изучен в экспери- мг и никотина — 1 мг. Рекомендации ВОЗ, вы менте, а канцерогенность для человека слож- пущенные в 1979 г., гласили: «Курите меньше, ных смесей, содержащих ПАУ, доказана. Кро- не затягивайтесь часто и глубоко, вынимайте ме того, и это немаловажно, в арсенале иссле- сигарету изо рта после каждой затяжки, выку дователей имелись чувствительные методы ка- ривайте меньшую часть сигареты, переходите чественного и количественного определения на сигареты с низким содержанием смолы и этих соединений. никотина» [1]. Спустя 20 лет в специальной мо Канцерогенные табакоспецифические N-нитрозамины нографии Национального института рака огневой сушке. В последнем случае большая (США) были подведены итоги перехода на но- часть ТСНА образуется путем взаимодействия вые сигареты. Авторы констатировали, что алкалоидов табака с продуктами сгорания га ожидаемого резкого снижения заболеваемости зов, в первую очередь с окислами азота. При раком легкого и смертности не произошло [2], воздушной сушке важным фактором образова но изменился гистологический профиль рака ния ТСНА являются микроорганизмы, участву легкого. Если раньше основным типом опухо- ющие в образовании нитратов, превращающих лей был плоскоклеточный рак из эпителия ся затем в нитриты, которые взаимодействуют с бронхов (бронхогенный), то после перехода на никотином и норникотином, образуя ТСНА.

низкосмолистые сигареты с фильтром выяви- Они же увеличивают содержание ТСНА в таба лась тенденция к росту числа аденокарцином — ке при его хранении в условиях повышенной опухолей из эпителя легочных альвеол. В Гон- влажности и температуры. Различия в техноло конге за 14 лет (1991—2005) среди лиц, пере- гии сушки и хранения табака приводят к тому, шедших на новые сигареты, уровень заболевае- что сигареты и их дым значительно различают мости раком легкого снизился за счет плоско- ся по содержанию ТСНА. Для различных марок клеточных опухолей при сохранении уровня сигарет, продающихся в России, это было пока аденокарцином, которые стали преимущест- зано исследованиями Д.Г. Заридзе и соавт. [4, венным гистологическим типом [3]. Получен- 5]. Более того, сигареты одной и той же марки, ные данные позволили предположить, что воз- выпускаемые в различных странах, могут отли никновение бронхогенного рака в большой чаться по количеству ТСНА более чем на поря степени связано с содержащимися в смоле кан- док. В частности, содержание ННК в основной церогенными ПАУ, а аденокарцином — с дру- струе дыма сигарет “Мальборо” колеблется от гими соединениями, содержание которых в та- 8,7 до 312 нг/сиг. [6]. Очевидно, что табачная бачном дыме не зависит от смолистости табака. индустрия имеет большие возможности для В настоящее время принято считать, что снижения содержания ТСНА в своей продук среди многочисленных канцерогенов табачного ции. В связи с этим в эпидемиологических ис происхождения этими соединениями являются следованиях делаются многочисленные попыт канцерогенные табакоспецифические N-нитро- ки связать уровень ТСНА в дыме с частотой замины (ТСНА). возникновения аденокарцином легких у ку В 2007 г. Международное агентство по изу- рильщиков и сделать это основой для законода чению рака признало два из них канцерогена- тельного ограничения содержания ТСНА в та ми человека. Это (S)-N|-нитрозонорникотин бачных изделиях. Например, тот факт, что в (ННН) и 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пири- США аденокарциномы составляют 65—70% дил)-1-бутанон (ННК), которые индуцируют у всех злокачественных опухолей легких, а в Ав грызунов примерно такой же спектр злокаче- стралии — только 40%, связывают с тем, что со ственных опухолей, какой наблюдается у ку- держание ТСНА в сигаретах, произведенных в рильщиков. США, почти вдвое выше, чем в сигаретах, изго Количество ТСНА в дыме сигарет определя- товленных в Австралии.

ется их содержанием в табачной набивке. В В то же время, при измерении содержания свою очередь количество ТСНА в табаке зави- метаболитов канцерогенных ПАУ и ННК в ор сит от сорта табака, способа сушки, хранения и ганизме курильщиков, потребляющих обыч использования азотных удобрений, которые ные, «легкие» и «ультралегкие» сигареты с со увеличивают содержание алкалоидов и нитро- держанием смолы соответственно 14,5 мг;

заминов. В зеленом или только что собранном 6,5—145 мг и 6,5 мг, никаких количествен табаке ТСНА практически нет. Они образуются ных различий найдено не было. Предполагает впоследствии в результате нитрозирования ал- ся, что низкое содержание никотина в «легких»

калоидов табака — никотина и норникотина. В и «ультралегких» сигаретах курильщики ком темных сортах табака ТСНА больше, чем в свет- пенсируют более частым курением и получают лых. При воздушной сушке, когда табак сохнет с дозой никотина, равной той, что получают в специальных сараях до 2 мес, ТСНА образует- потребители обычных сигарет, такую же или ся значительно меньше, чем при ускоренной даже большую дозу ТСНА.

П Е Р В И Ч Н А Я П Р О Ф И Л А К Т И К А РА К А, 2 0 0 9, № 1 ( 9 ) У грызунов ТСНА вызывают опухоли рото- Эймса требуется около 200 мкг этого соедине вой полости, пищевода, легких и поджелудоч- ния, что соответствует его содержанию в ной железы, так же как у курящих или жующих стандартных сигаретах Kentucky. Такой же мута табак. Существенно, что и у крыс, и у мышей, и генный эффект дает 100 мкг конденсата табач у хомяков ННК вызывает в легких именно аде- ного дыма, получаемого при выкуривании 0, нокарциномы, а не бронхогенный плоскокле- стандартной сигареты. Следовательно, мутаген точный рак, как это было в случае ПАУ. ный эффект конденсата табачного дыма не оп В 2009 г. Hecht и соавт. — наиболее автори- ределяется содержанием в нем ННК. Этот вы тетные исследователи ТСНА — показали, что вод подтверждается еще и тем, что снижение со содержание метаболитов ННК в сыворотке кро- держания ТСНА в табаке не приводит к сниже ви больных раком легкого значимо выше, чем у нию мутагенности дыма изготовленных из него незаболевших курильщиков соответствующего сигарет. Этого не происходит даже в том случае, возраста и стажа курения и что только уровень если сигареты изготовлены только из душистых этих биомаркеров строго коррелирует с риском трав без табака [8].

развития заболевания. При этом у больных аде- Выше уже говорилось, что ТСНА способны нокарциномой легкого содержание метаболитов вызывать аденокарциномы легких у мышей, ННК в сыворотке было выше, чем при других крыс и хомяков, однако для этого требуются гистологических формах [7]. В то же время ряд дозы этих соединений, многократно превыша данных позволяет усомниться в исключитель- ющие те, которые получает человек при куре ной роли ТСНА в генезе аденокарцином табач- нии. Для индукции опухолей животным одно ного происхождения. кратно вводят 2,5—10 мкM чистого ННК, что Во-первых, не следует забывать, что на соответствует его содержанию в 3 700—14 клетку действуют не отдельные компоненты та- обычных американских сигарет. При экстрапо бачного дыма, а комплекс из примерно 45 тыс. ляции на 70-килограммового человека это со соединений, из которых канцерогенами явля- ставляет от 22 до 87 миллионов таких сигарет.

ются 10 ПАУ, 8 ТСНА и 45 других веществ. Злостный курильщик, потребляющий 3 пачки Канцерогенность этих соединений показана в день, может выкурить за 40 лет не более либо хроническими экспериментами на жи- 900 тыс. сигарет. Даже если предположить, что вотных, либо методами онкоэпидемиологии. В содержащиеся в дыме ННН и НАТ — более настоящее время к ним прибавились и не слабые канцерогены — обладают у человека та идентифицированные еще агенты, также по- кой же активностью, как ННК, все равно для вреждающие ДНК. индукции опухоли на основании мышиной мо Помимо так называемых полных канцероге- дели человек должен был бы выкуривать до нов, способных самостоятельно вызывать опу- пачек сигарет в день в течение 40 лет.

холи, табачный дым содержит еще и промотор- У более чувствительных животных — крыс ные соединения, которые способствуют выжи- линии Фишер — аденомы легких вызывает ванию и пролиферации первично трансформи- меньшая доза ННК, но все равно это соответст рованных клеток. В частности, такой способно- вует его содержанию примерно в 44 тыс. сигарет.

стью, по ряду данных, обладает сам никотин. Человек такую дозу может получить, выкуривая Имеются также экспериментальные дан- 10 пачек в день в течение 40 лет. Все приведен ные, результаты которых не укладываются в ги- ные выше расчеты, конечно, более чем условны, потезу о ведущей роли ТСНА в генезе опухолей так как в них не учитывается известное положе у курящих. ние Л.М. Шабада о том, что «время компенсиру Как известно, мутагенез является одним из ет дозу», т.е. что многократное дробное введение главных первичных событий в цепи процессов агента намного эффективнее массированного од химического канцерогенеза. В связи с этим по- нократного. Кроме того, эффект соединения, вве тенциальная канцерогенность химических со- денного индивидуально, не сравним с его дейст единений тестируется в различных системах и вием в составе сложного комплекса, компоненты наиболее часто в тесте Эймса. которого могут как ингибировать, так и усиливать Для индукции мутаций у наиболее чувстви- эффект отдельных соединений. В частности, мно тельной к ННК линии сальмонеллы в тесте гие ингредиенты табака или изделий на его осно Канцерогенные табакоспецифические N-нитрозамины ве существенно ингибируют биологические эф- Сомнения в исключительной роли ННК в фекты ТСНА. Так, канцерогенный эффект от легочном канцерогенезе добавляют и экспери ННК, введенного в ротовую полость животных менты с фенитилизоцианатом — соединением, вместе с экстрактом жевательного табака, был которое ингибирует легочный канцерогенез, значимо ниже эффекта чистого ННК в той же вызываемый у крыс и мышей введением ННК, дозе. [9]. Добавление к ННК экстракта твердой но не влияет на канцерогенный эффект табач фазы табачного дыма или затравка животных та- ного дыма [10].

бачным дымом также существенно снижали вы- Приведенные данные свидетельствуют о ход опухолей, индуцированных этим канцероге- том, что канцерогенные ТСНА являются су ном. В других экспериментах был получен оди- щественным фактором табачного канцеро наковый канцерогенный эффект от ингаляции генеза и табачная индустрия должна добить животным и фильтрованного, и нефильтрован- ся снижения их содержание в своих издели ного табачного дыма, хотя в первом случае он со- ях. Это будет полезным мероприятием, од держал в 10 раз меньше ННК, чем во втором. нако оно не решает проблемы канцероген Аналогичный результат дали эксперименты с ной опасности табакокурения, поэтому дымом от сигарет из табака с низким и высоким единственным эффективным методом про содержанием ТСНА или нанесением на кожу филактики рака легкого остается полный мышей конденсата дыма от таких сигарет. отказ от курения.

Литература 4. Djordjevic M.V., Sigountos C.W., Epidemiol Biomarkers Prev. — 2009. — 1. WHO Technical Series №63 Hoffmann D. et al. Int J Cancer. — Vol. 18. — с 1. — P. 260—266.

Geneva: WHO. — 1979. — P. 79. 1991. — Vol. 47. — № 3. — P. 348—351. 8. Кривошеева Л.В., Хитрово И.А., 2. Risks associated with smoking 5. Gray N., Zaridze D., Robertson C. Белицкий Г.А. и др. Вопр. онкол. — cigarettes with low machine- et al. Tob Control. — 2000. — Vol. 9. — 2006. — № 14. — С. 427—432.

measured yields of tar and nico- № 3. — P. 351. 9. Hecht S.S., Rivenson A., Braley J.

tine. US National Cancer 6. Wu W., Zhang L., Jain R.B. et al. et al. Cancer Research. — 1986. — Monograph 13. — 2001. Nicotine Tob Res. — 2005. — Vol. 7. — Vol. 46. — P. 4162—4166.

3. Tse L.A., Mang O.W., Yu I.T. et al. № 3.—P. 443—451. 10. Witschi H., Espiritu I., Yu M., et al.

Lung Cancer. —2009. — Vol. 66. — № 7. Church T.R., Anderson K.E., Carcinogenesis. — 1998. — Vol. 19. — 1. — P. 22—27. Caporaso N.E. et al. Cancer P. 1789—1794.

П Е Р В И Ч Н А Я П Р О Ф И Л А К Т И К А РА К А, 2 0 0 9, № 1 ( 9 ) И С С Л Е Д О В А Н И Е С М Е Р Т НО С Т И О Т З ЛО К АЧ Е С Т В Е Н Н Ы Х НО В О О Б РАЗ О В А Н И Й Н АСЕ Л Е Н И Я, П О Д В Е Р ГА Ю Щ Е ГО С Я В О З Д Е Й С Т В И Ю Х Р И З О Т И ЛО В ОГО АС Б Е С ТА Г.И. Тихонова, Т.Ю. Горчакова, А.Н. Чуранова Учреждение Российской академии медицинских наук НИИ медицины труда РАМН, Москва В одном из первых номеров бюллетеня «Первичная профилактика рака» (2005, №2) редакция уже да вала подборку материалов по проблеме асбеста. Эта проблема включает в себя не только медицинские, но и экономические и политические аспекты. В мире идет борьба между противниками и сторонниками ис пользования асбеста в хозяйственной деятельности человека. С января 2005 г. в странах Европейского Со юза было запрещено применение всех видов асбеста. Использование наиболее агрессивного в биологическом отношении вида асбеста — крокидолита — запрещено практически во всех странах. Россия является ве дущим мировым производителем и поставщиком на внешний и внутренний рынок хризотил-асбеста, од ного из наименее опасных видов асбеста. Уже в силу только этого обстоятельства наша страна заинте ресована в объективной оценке степени реальной канцерогенной опасности, представляемой хризотилом.

Публикуя статью сотрудников НИИ медицины труда РАМН, мы продолжаем обсуждение этой темы.

Население г. Асбеста Свердловской области шение ПДК в 2–3 раза. В городской воздушной на протяжении уже 120 лет живет в условиях воз- среде концентрация асбестовой пыли уменьши действия высоких уровней хризотила. В городе лась в тысячу раз и составляет в настоящее вре расположены крупнейшее в мире предприятие мя 0,01–0,03 мг/м3 [1, 3, 4].

по добыче этого минерала и несколько крупных Существуют два главных минеральных типа фабрик по его обогащению. Около 25% добыва- асбеста – хризотиловый и амфиболовый, кото емого в мире и более 65% российского хризотил- рые различаются составом, структурой и неко асбеста вырабатывается ОАО «Ураласбест», яв- торыми свойствами. С медицинской точки зре ляющимся градообразующим предприятием. ния основное различие амфибола и хризотила На старых фабриках, пущенных в эксплуата- состоит в особенностях влияния на организм цию в конце XIX века и в 20–30-х гг. ХХ столе- человека. При низких концентрациях асбесто тия регистрировались уровни запыленности, вые волокна оседают на слизистых оболочках равные 100 мг/м3 и более. Реконструкция ста- верхних дыхательных путей и выводятся из ор рых предприятий в 50–е годы привела к сниже- ганизма естественным путем. При повышенных нию запыленности производственных помеще- концентрациях асбестовые волокна, попадая в ний до уровня в десятки мг/м3. Последующие легкие, могут внедриться в легочную ткань. На мероприятия по техническому перевооруже- этом этапе волокна кислостойкого амфиболово нию предприятий комбината еще более снизи- го асбеста накапливаются в легочной ткани, что ли запыленность до концентраций 5 мг/м3 и ме- может вызвать серьезные заболевания. Хризо нее. В течение последних 30 лет проводились тиловый асбест в кислой среде разрушается и мероприятия по дальнейшему снижению запы- выводится из организма. Он может накапли ленности воздуха рабочей зоны, однако на от- ваться в тканях только в случае чрезвычайно вы дельных рабочих местах на асбестообогатитель- соких концентраций [1, 3, 4]. В связи с высокой ных фабриках все еще регистрируется превы- канцерогенной опасностью применение кроки Исследование смертности от злокачественных новообразований населения, подвергающегося воздействию хризотилового асбеста долита (амфиболового асбеста) и изделий, со- чин от всех причин в г. Асбесте был на 5,0% ни держащих его, Конвенцией 162 МОТ (статья 11, же, чем в Свердловской области, а женщин – на п.1.) запрещено. Конвенция ратифицирована 2,2% выше. Значимых отличий в структуре при Российской Федерацией 04.09.2000 г. Единого чин смерти населения Асбеста и Свердловской мнения относительно степени канцерогенной области выявлено не было.

опасности хризотила для человека в настоящее Особый интерес представляло изучение время нет [1–3, 6, 7]. В связи с этим большой на- смертности от ЗН тех локализаций, которые мо учный и практический интерес представляет гут быть этиологически связаны с воздействием эпидемиологическая оценка канцерогенной асбеста. Стандартизованный показатель смерт опасности хризотила, его влияния на уровень ности от ЗН губы, рта и глотки у мужчин в Асбе общей смертности и смертности от злокачест- сте оказался ниже, чем у мужчин в Свердлов венных новообразований (ЗН) населения, дли- ской области, на 16,9%, а от ЗН органов дыха тельное время подвергающегося воздействию ния и пищеварения — выше на 14,5 и 11,0% со этого минерала. ответственно (рис. 1).

Были изучены причины, структура и уровни У женщин в Асбесте смертность от ЗН ор смертности населения г. Асбеста в сопоставле- ганов пищеварения по сравнению с женщина нии с аналогичными показателями для всей ми Свердловской области была повышена Свердловской области за период с 1997 по 2006 г. почти на четверть, а от ЗН органов дыхания – Стандартизованные показатели общей смертно- в полтора раза. Показатели смертности от ЗН сти у мужчин в среднем за 1997–2006 гг. в г. Ас- губы, рта и глотки практически не отличались бесте составили 17,6 на 1000, в Свердловской (рис. 2).

обл. — 18,5;

у женщин — соответственно 13,6 и Поскольку социально-экономический 13,3. Таким образом, уровень смертности муж- ущерб от демографических потерь в трудоспо 108, ЗН органов пищеварения 98, 104, ЗН органов дыхания 91, 7, ЗН губы, рта и глотки 8, 0,0 50,0 100, г. Асбест Свердловская область Рис. 1. Стандартизованные коэффициенты смертности от ЗН мужского населения г. Асбеста и Свердловской области (на 100 тыс. человек мужского пола) П Е Р В И Ч Н А Я П Р О Ф И Л А К Т И К А РА К А, 2 0 0 9, № 1 ( 9 ) 92, ЗН органов пищеварения 74, 18, ЗН органов дыхания 11, 2, ЗН губы, рта и глотки 1. 0,0 50,0 100, г. Асбест Свердловская область Рис. 2. Стандартизованные коэффициенты смертности от ЗН женского населения г. Асбеста и Свердловской области (на 100 тыс. человек женского пола) собном возрасте значительно выше, чем в доспособного возраста за 10 лет наблюдения не других возрастных категориях, был проведен выявлено. Следовательно, несколько более вы анализ онкологической смертности в возрас- сокие уровни смертности от ЗН всего мужского тном диапазоне 15–59 лет (для женщин 15–54 и женского населения в Асбесте формируются года). Оказалось, что в Асбесте смертность от за счет лиц старших возрастных групп.

ЗН в трудоспособном возрасте была выше Если бы хризотил являлся минералом с вы лишь на 2,4% у мужчин и на 6,7% у женщин, сокой канцерогенной активностью, можно бы чем среди соответствующих групп населения ло ожидать, что стандартизованные по возрасту Свердловской области. показатели смертности от ЗН изучавшихся ло Коэффициенты смертности мужского на- кализаций у населения Асбеста были бы значи селения трудоспособного возраста в Асбесте тельно выше, чем аналогичные показатели у на и Свердловской области от ЗН губы, рта и селения Свердловской области. Следует также глотки, а также органов дыхания и пищеваре- учитывать, что в настоящее время значительную ния практически не отличались. У женщин часть населения Асбеста составляют работники трудоспособного возраста показатели смерт- градообразующего предприятия ОАО «Уралас ности от ЗН губы, рта и глотки и органов ды- бест», а в условиях производства экспозиция к хания были даже ниже, чем в Свердловской хризотилу значительно выше, чем в местах про области. Вместе с тем у женщин в Асбесте живания населения.

была выше смертность от ЗН органов пище- Самое большое превышение смертности в варения (рис. 3). Асбесте было установлено для всего женского Таким образом, в трудоспособном возрасте населения от ЗН органов дыхания (в 1,56 раза).

значимых различий в смертности от ЗН орга- Однако в трудоспособном возрасте уровень нов дыхания и ЗН губы, рта, глотки у лиц тру- смертности от этой причины у женщин Асбеста Исследование смертности от злокачественных новообразований населения, подвергающегося воздействию хризотилового асбеста Мужчины 43, ЗН органов пищеварения 42, 40, ЗН органов дыхания 40, 4, ЗН губы, рта и глотки 5, Женщины 21, ЗН органов пищеварения 16, 2, ЗН органов дыхания 2, 0, ЗН губы, рта и глотки 0, 0,0 10,0 20,0 30,0 40, г. Асбест Свердловская область Рис. 3. Стандартизованные коэффициенты смертности мужского и женского населения трудоспособного возраста г. Асбеста и Свердловской области от ЗН (на 100 тыс. человек соответствующего пола и возраста) оказался даже ниже, чем в Свердловской облас- Таким образом, проведенное исследова ти. Это может служить еще одним подтвержде- ние показало, что уровни воздействия хризо нием того, что повышенные уровни смертности тилового асбеста, имевшие место в Асбесте, от ЗН в Асбесте формируются за счет пожилых существенно не повлияли на общую и онко лиц, которые в прошлые годы имели професси- логическую смертность населения данного ональный контакт с хризотилом в условиях города, что подтверждает его низкую канце очень высоких уровней запыленности. рогенную активность.

Литература ского, А.Я. Кваши. – М: Статисти- среды на здоровье человека. Посо 1. Асбестообусловленная патоло- ка. – 1979.— 280 с. бие по региональной экологиче гия: диагностика, клиника, пато- 3. Измеров Н.Ф., Ковалевский Е.В. ской политике. М.: Акрополь, морфология, профилактика и реа- Мед труда и пром экология. – 2004. ЦЭПР. – 2004.— 268 с.

билитация. Пособие для врачей – – № 5. – С. 5–12. 6. Hodgson J.T, Darnton A. Ann.

Екатеринбург: ГОУ ВПО УГМА 4. Коган Ф.М., Кашанский С.В. Гиг. Occup. Hyg. – 2000. – 44. – №8. – Росздрава. – 2008.— 67 с. и сан. – 2007. – № 3. – С. 41–44. Р. 565–601.

2. Вопросы демографии (Исследо- 5. Ревич Б.А., Авалиани С.Л., Тихо- 7. Sichletidis L., Chloros D., Spyratos вания, проблемы, методы). Сб. ста- нова Г. И. Основы оценки воздей- D. et al. Respiration. – 2009. – 78. – тей под ред. А.Г. Волкова, Л.Е. Дар- ствия загрязненной окружающей №1. – Р. 63–68.

П Е Р В И Ч Н А Я П Р О Ф И Л А К Т И К А РА К А, 2 0 0 9, № 1 ( 9 ) ОЦЕНКА ДОЛИ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВА НИЙ СРЕДИ ИНВАЛИДОВ-ОНКОЛОГИ ЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ В МОСКВЕ Л.Г. Соленова, Н.Я. Михайловский, В.Б. Смулевич Учреждение Российской академии медицинских наук Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва Редакция бюллетеня «Первичная профилактика рака» на протяжении всех лет его издания уделяла особое внимание анализу профессиональной онкологической заболеваемости в стране, выявлению случаев профессиональной онкологической патологии. Вывод был неутешительным: положение в стране с выяв лением профессионально обусловленной онкологической заболеваемости катастрофическое, хотя речь идет как минимум о десятках тысяч случаев заболеваний злокачественными новообразованиями (ЗН).

Предлагаемая читателям статья Л.Г. Соленовой и соавт. представляет собой попытку оценить ре альное положение вещей, используя возможности, предоставляемые официальной статистикой.

По данным Всемирной организации здраво- носили к действию профессиональных факто охранения, ежегодно в мире не менее 200 тыс. ров 4% (2—8%) случаев смерти от ЗН. Если ис человек умирает от (ЗН), связанных с условия- ходить из этой цифры, то в России ежегодное ми труда [1]. По оценкам Международной Орга- число умирающих от ЗН, обусловленных дейст низации Труда, ежегодное число случаев смерти вием профессиональных факторов, составило в в мире от рака, обусловленного производствен- последние годы 11 449 и 11 600 человек.

ными факторами, еще больше — свыше 609 тыс. По данным ФГУЗ «Федеральный центр ги случаев, но и оно считается существенно зани- гиены и эпидемиологии» Роспотребнадзора с женным. [5]. 1987 по 2007 г. в Российской Федерации зареги В настоящее время в мире большое внима- стрировано всего 686 случаев профессионально ние уделяется оценке роли профессиональных го рака, а в Москве за 5 лет (2003—2007 гг.) — факторов в формировании онкологической за- только 3 случая. По экспертной оценке в Рос болеваемости и смертности населения. Оценки сийской Федерации более 1,7 млн человек рабо широко варьируют в зависимости от времени, к тают в канцерогеноопасных отраслях промыш которому они относятся, территории, плотно- ленности (горные работы, металлургия, нефте сти размещения и характера промышленных химия, резиновое производство и т.п.) [4]. Из производств, используемого подхода и других этого следует, что зарегистрированные 686 слу факторов, но общим является понимание того, чаев профессионального рака за 21 год не соот что это первый и необходимый этап в профила- ветствуют реальному положению дел. Однако ктике профессионального рака. Такие оценки оценка реальной доли онкологических больных, важны не только для специалистов, занимаю- у которых заболевание носит профессионально щихся разными аспектами проблемы професси- обусловленный характер, в нашей стране до сих онального рака, но и для политиков, прави- пор не проводилась.

тельств и международных организаций, опреде- Авторами настоящего исследования на ос ляющих стратегию противораковой борьбы и нове анализа социальной и профессиональной связанные с ней финансовые затраты. структуры инвалидности по причине онкологи Начиная с 1981 г., оценки числа возможных ческого заболевания была оценена доля случаев случаев смерти от профессионального рака, ЗН, возможно связанных с профессиональной предпринимаемые исследователями в разных занятостью.

Из протоколов освидетельствова странах, основывались на данных английских ния онкологических больных, впервые прошед эпидемиологов Р. Долла и Р. Пито, которые от- ших экспертизу в 7 московских онкобюро меди Оценка доли профессиональных злокачественных новообразований среди инвалидов-онкологических больных в Москве ко-социальной экспертизы в 2001 г., была про- сивности действия факторов риска профессио ведена сплошная выборка, включавшая 2786 нального и бытового генеза в группе рабочих. В инвалидов. Сведения о местах работы и профес- то же время это может указывать на то, что диаг сиях (занимаемых должностях) на протяжении ноз ЗН поставлен на поздних стадиях заболева трудовой деятельности (профмаршрут) были ния, т.е. на более высокий процент запущенно получены из трудовых книжек 2680 человек. По сти заболевания в группе рабочих. В свою оче ним была проведена экспертная оценка профес- редь, это может быть и результатом более низ сиональной занятости и возможной экспозиции кой выявляемости ЗН на ранних стадиях болез к производственным канцерогенным факторам. ни в группах рабочих и свидетельствовать о не Исходя из нее, исследуемый контингент был достатках медико-профилактической работы в разделен на следующие группы: производственных контингентах.

— служащие: работники науки, культуры, Экспертная оценка канцерогенной опасно образования, управленческий аппарат, сфера сти условий труда инвалидов-онкологических обслуживания и пр.;

больных показала, что среди лиц рабочих про — рабочие — лица, на протяжении всего фессий доля работавших в канцерогеноопасных трудового стажа занятые в рабочих профессиях;

условиях труда мужчин составила 20,8%, жен — рабочие/служащие — лица, которые на щин — 9,9%. Во всей выборке их доли состави протяжение профессиональной деятельности ли 15,5 и 7,1% соответственно (см. табл.).

меняли профиль работы: например, начинали с С учетом возможных производственных рабочих профессий, а получив высшее образо- канцерогенных факторов и локализации ЗН бы вание, переходили в гуманитарные профессии, ла выделена группа из 86 (3,2%) инвалидов ( и наоборот, ближе к пенсионному возрасту в си- мужчины и 24 женщины), которые согласно лу социально-экономических обстоятельств пе- действующему на момент постановки диагноза реходили в рабочие профессии. законодательству для установления профессио В группах «рабочие» и «рабочие/служащие», нального характера онкологического заболева согласно экспертной оценке, были выделены ния нуждались в прохождении специализиро подгруппы лиц, работавших в канцерогеноопас- ванной профпатологической экспертизы.

ных и неканцерогеноопасных условиях труда. В России ежегодно регистрируется около по Оценка канцерогенной опасности профмарш- лумиллиона новых случаев ЗН, примерно 200 тыс.

рута была проведена на основе официальных заболевших, т.е. только около 40%, признаются документов. инвалидами. В Москве, где ежегодно регистри Разделение исследуемого контингента по за- руется 35—37 тыс. новых случаев ЗН, а признает нятости в различных видах экономической дея- ся инвалидами около 11 тыс., этот показатель тельности показало, что более многочисленную еще ниже — около 30%. В данной работе оценка группу — 1037 (38,7 %) человек — составили ли- профессиональной занятости онкологических ца рабочих профессий, в группу «рабочие/слу- больных была проведена на материалах инва жащие» были отнесены 917 (34,2%), в группу лидности, которую, как показывают приведен «служащие» — 726 (27,1%). Распределение тяже- ные цифры, в Москве оформляет только около сти инвалидности в выделенных социально- трети заболевших. Логично предположить, что и профессиональных группах выявило статисти- среди тех больных ЗН, которые по какой-либо чески значимые различия между ними. Доля ин- причине не попадают в категорию инвалидов, валидов I группы среди рабочих и рабочих/слу- могут быть лица, имевшие производственный жащих (54,1 и 48% соответственно) по сравне- контакт с канцерогенами. С учетом этого число нию со служащими (16,1%) в несколько раз вы- больных ЗН с профессиональной экспозицией к ше при высоком уровне статистической досто- канцерогенам могло быть существенно больше, верности (р0,00001). У женщин эти различия как и тех, кто нуждался в прохождении специа отмечены между группами рабочих и служащих лизированной профпатологической экспертизы (33 и 17,3% соответственно, р0,00001). Сущест- для установления профессионального характера венно более высокий процент инвалидов I груп- онкологического заболевания.

пы среди рабочих по сравнению со служащими Список профессиональных онкологических может быть следствием более высокой интен- заболеваний и вызывающих их производствен П Е Р В И Ч Н А Я П Р О Ф И Л А К Т И К А РА К А, 2 0 0 9, № 1 ( 9 ) Результаты экспертной оценки канцерогенной опасности условий труда у инвалидов-онкологических больных Условия труда Служащие Рабочие Рабочие/ служащие Вся выборка абс % абс % абс % абс % мужчины Канцерогеноопасные 0 0 68 21,7 69 20,1 137 15, Неканцерогеноопасные 224 100,0 246 78,3 275 79,9 745 84, Всего... 224 100,0 314 100,0 344 100,0 882 100, ж ен щ и н ы Канцерогеноопасные 0 0 88 12,2 40 7,0 128 7, Неканцерогеноопасные 502 100,0 635 87,8 533 90,3 1670 92, Всего... 502 100,0 723 100,0 573 100,0 1798 100, ных канцерогенных факторов, приведенный в канцерогенопасные производства являются действующем на момент исследования приказе градообразующими, т.е. там занята большая Минздрава РФ [2], не включал некоторые лока- часть местного населения. Можно обоснованно лизации и производственные факторы, которые предполагать, что доля профессионально обу были дополнительно введены в рассматривае- словленной онкологической патологии в таких мый в настоящее время новый проект данного городах существенно больше представленных приказа. В случае его утверждения контингент выше оценок, относящихся к московской попу больных, которым может быть установлен диаг- ляции. К этому следует добавить, что 23,4% (т.е.

ноз профессионального онкологического забо- более 1/5) рабочих, занятых в промышленно левания, существенно расширится. сти, работают в условиях, не отвечающих сани Канцерогенные риски распределены нерав- тарно-гигиеническим нормам [3].

номерно в популяции. Наиболее высокие из них Сохранение здоровья трудоспособного на концентрируются в сравнительно небольших селения как ведущей экономической состав профессиональных группах. Если соотнести ляющей развития общества должно быть од число лиц, нуждавшихся в направлении на спе- ной из основных задач противораковой борь циализированную профпатологическую экс- бы. При разработке ее стратегии оценка чис пертизу, не ко всей исследованной в данной ра- ленности лиц, подвергающихся воздействию боте выборке, а к контингенту «рабочих» и «ра- канцерогенов на производстве, и доля профес бочих/служащих», то их доля составит не 3,2, а сионально обусловленных ЗН должны быть 4,4%, среди тех же, кто предположительно имел соотнесены с реалиями, существующими на производственный контакт с канцерогенами, конкретных территориях Российской Федера она возрастет в 10 раз — до 32,4%. ции. Заниженная оценка профессионально Социально-профессиональная структура обусловленной онкологической патологии ве населения и ее проекция на онкологическую дет к снижению показателей связанных с нею инвалидность могут иметь существенные тер- социальных потерь, приоритетности и финан риториальные различия. Как известно, в Рос- сового обеспечения профилактики рака на сии существует множество городов, в которых производстве.

Литература 14.03.96 г. «О порядке проведения годник, 2004. — М., — 2004. — с. 168.

1. ВОЗ призывает к профилакти- предварительных и периодических 4. Смулевич В.Б., Соленова. Л.Г.

ке рака благодаря созданию здо- медосмотров работников и меди- Гиг. и сан.— 1997. — № 4. — С.

ровых условий труда на рабочих цинских регламентов допуска к 22—25.

местах. http://www.who.int/media- профессии» (Приложение №5. 5. Hazards magazine. Work cancer centre/news/notes/2007/np19/ru/pr Список профессиональных заболе- prevention kit.

int.html ваний, п.7). http://www.hazards.org/cancer/pre 2. Приказ Минздрава РФ №90 от 3. Российский статистический еже- ventionkit/part1.htm Пассивное курение П а с с и в н о е к у р ен и е В вышедших ранее номерах бюллетеня «Первичная профилактика рака» мы неоднократно обраща лись к проблеме табакокурения и борьбы с ним. Материалы настоящего номера развивают эту тему — в них речь пойдет о пассивном (не добровольном — involuntary) курении, т.е. о вынужденном вдыхании не курящими людьми табачного дыма, поступающего в среду обитания человека (жилое помещение, офис, транспорт и т.д.) в результате курения. По некоторым оценкам, только пребывание в накуренной ком нате в течение 4 ч равносильно выкуриванию 1—2 сигарет.

У детей вдыхание табачного дыма, поступившего в воздух жилища, наносит вред иммунной системе, увеличивает чувствительность к инфекциям, способствует нарушению функции лег ких. Считают, что именно пребывание детей в помещениях, в которых курят родители, увеличи вает заболеваемость в раннем возрасте (бронхит, пневмония, бронхиальная астма), а также мо жет повлиять на учащение некоторых других заболеваний. В 1984 г. за рубежом было проведено исследование среди 10 тыс. детей в возрасте от 6 до 9 лет. Оказалось, что у тех из них, чьи род ственники курили, гораздо чаще обнаруживались хронический кашель и одышка. Считают, что существует связь между пассивным курением и повышенным риском возникновения рака легкого в последующем. Опубликованы результаты исследования, подтвердившие учащение случаев рака легких у никогда не куривших женщин, которые в детстве и юности жили вместе с родственни ками-курильщиками.

Выдающийся отечественный детский онколог, академик Л.А. Дурнов, в одном из своих интервью сказал: «... курить в присутствии ребенка, в помещении, где находится или будет позже находиться ре бенок, это многие себе позволяют. И это страшно. Потому что, когда мать курит в присутствии ре бенка, ребенок тоже курит: когда мы делаем анализ крови у ребенка курящей матери, мы всегда обнару живаем повышенное содержание канцерогенов. Такие матери, когда с их ребенком случается беда, когда он попадает в наши палаты, должны смотреть правде в глаза: ради собственного удовольствия они по ставили своего ребенка перед высокой степенью риска, и, возможно, опухоль, которую мы у него обнару жили, это подарок курящей матери». Пассивное курение, безусловно, опасно и для людей других возрас тных категорий.

Эксперты Международного агентства по изучению рака отнесли пассивное курение в группу 1 кан церогенных факторов (безусловно канцерогенных для человека). Пассивное курение включено в отечест венный нормативно-правовой документ (СанПиН 1.2.2353-08 «Канцерогенные факторы и основные тре бования к профилактике канцерогенной опасности») как канцерогенный для человека фактор.

В 2008 г. Россия присоединилась к Рамочной конвенции Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по борьбе против табака. В связи с этим в течение 4 ближайших лет России предстоит посте пенное внедрение всех мероприятий, предусмотренных конвенцией.

Федеральный закон об ограничении курения табака от 2001 г. содержит пункт о запрещении курения в некоторых общественных местах, но все это больше похоже на призывы, носит декларированный ха рактер и не предусматривает, к примеру, никаких схем контроля за выполнением этих мероприятий и никакого наказания за их нарушение.

В связи с этим Государственная дума Российской Федерации в настоящее время рассматривает за конопроект о запрете курения вне отведенных мест.

В нем содержится требование запретить курение табака на рабочих местах, в городском и приго родном транспорте, на воздушном транспорте (при продолжительности полета менее 3 ч), в закрытых спортивных сооружениях, организациях здравоохранения, образования и культуры, помещениях органов госвласти вне специально отведенных мест.

Предлагаемые читателю материалы, расширяют представление о вреде пассивного курения.

П Е Р В И Ч Н А Я П Р О Ф И Л А К Т И К А РА К А, 2 0 0 9, № 1 ( 9 ) Распространенность курения в семьях московских школьников младших классов «Потребление табака становится катастро- здоровьем, не говоря уже о социально-поведен фой общественного здоровья, и ни одна отдель- ческих последствиях курения близкого окруже но взятая болезнь не наносит такого мощного ния. Причем уровень образования матери никак удара по здоровью не только курящего, но и его не повлиял на отношение к здоровью ребенка.

окружения. Женщины, имеющие высшее образование, ку...Группа курящих все больше увеличивается рят в присутствии ребенка так же часто, как и те, за счет женщин и подрастающего поколения. Не кто не имеет его — 30 и 33% соответственно.

менее важный фактор, влияющий на здоровье и Исследования, проведенные в нашей стране поведение подрастающего поколения в буду- и за рубежом, подтверждают, что число курящих щем, — курение родителей в семьях, и особенно родственников в семье достоверно связано с ри в присутствии ребенка. ском курения школьников, а родительское ку...О высокой распространенности пассивно- рение, особенно курение матери, в несколько го курения говорит тот факт, что в России 39,6% раз повышает вероятность курения детей в буду людей подвергаются пассивному курению дома щем. Риск тем более высок, если в доме имеют и 43,4% — на рабочих местах». ся другие курильщики, помимо родителей. Ку По результатам исследования, проведенного рящих в присутствии внуков дедушек оказалось авторами, целью которого было изучение рас- 14,3%, а курящих бабушек еще больше — 22,2%, пространенности активного и пассивного куре- что, возможно, указывает на приемлемость ку ния в семьях школьников I—III классов, прожи- рительного поведения в семье и в дальнейшем вающих в Центральном округе Москвы, был выльется в серьезные проблемы, связанные с сделан вывод о том, что курение широко рас- курением детей (раннее начало курения, зави пространено в семьях московских школьников. симость и т.д.)...

«Результаты опроса показали, что в присут- Таким образом, и данные литературы, и ре ствии ребенка курят 31% матерей и 30,2% отцов. зультаты нашего исследования свидетельствуют Эти угрожающие данные говорят не только о о том, что для уменьшения влияния табачного низком уровне образования родителей (особен- дыма на ребенка необходимо искать пути воздей но матерей) в области гигиены и охраны здоро- ствия на поведение матери, а также на ее пред вья детей, но и о безответственном отношении к ставление о курении и влиянии табачного дыма...

здоровью детей, так как дети, ежедневно вдыха- Лучшее, что родители могут сделать для за ющие табачный дым курящих родителей, стра- щиты своего ребенка от табачных проблем, — не дают целым комплексом проблем, связанных со курить в их присутствии и не курить вообще».

Выдержки из статьи М.Б. Котовой, И.Н. Ильченко, Г.Г. Введенского и др. «Распространенность активного и пассивного курения в семьях московских школьников I–III классов». — Профилактическая медицина. – 2009.

– № 5. – С. 23–28.

Исследование пассивного курения детей и женщин в семьях В.Ф. Левшин, Н.В. Радкевич, Н.И. Слепченко Учреждение Российской академии медицинских наук Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва Под «пассивным», или «не доброволь- глощение табачного дыма некурящими лица ным» курением понимается вдыхание и по- ми из окружающей среды. Табачный дым, по Исследование проводилось при поддержке и сотрудничестве Лаборатории Джон Хопкинс Блюмберг школы общественного здравоохранения, США.

Пассивное курение ступающий в окружающую среду в процессе Большинство данных о распространении курения, состоит из основной струи, которую пассивного курения основано на результатах курильщик вдыхает при затяжке и затем вы- опроса различных контингентов населения.

дыхает наружу, и из побочной струи, поступа- Исследований же с объективной качественной ющей между затяжками в помещение с тлею- и количественной оценкой экспозиции неку щего конца сигареты. При этом побочная рящих лиц к табачному дыму из окружающей струя дыма образуется при более низкой тем- среды несравненно меньше. В России подоб пературе горения и неполном сгорании таба- ных исследований не проводилось, однако, в ка, поэтому по отдельным компонентам дыма связи с высокой распространенностью табако она является более токсичной (Guerinry и со- курения в стране можно предположить также авт., 2000;

Н.Ф. Герасименко и соавт., 2007). значительное распространение пассивного ку Кроме того, размер частиц химических соеди- рения.

нений в побочной струе табачного дыма Целью настоящего исследования явились меньше (0,02—0,1 мкм), чем в основной (0,1— изучение распространенности пассивного куре 1,0 мкм), что предопределяет их большую ния в семьях, а также количественная оценка проникающую способность и активность экспозиции к табачному дыму детей и некуря (Hawthorne и соавт., 2008). щих женщин.

В ряде исследований получены бесспорные Обследованы 40 семей с 1 или более ребен доказательства того, что пассивное курение ком в возрасте от 3 мес. до 10 лет. Из 40 семей в представляет реальную угрозу для здоровья и 8 (20%) не было курящих и в 32 (80%) курили достоверно увеличивает риск развития некото- или более членов семьи. Все семьи проживали в рых заболеваний (P. Bridevaux и соавт., 2007;

Gan отдельных квартирах в различных районах Мо Quan и соавт., 2007;

N. Kurahashi и соавт., 2007 и сквы. Отбор семей для исследования проводил др.). По расчетам американских исследовате- ся методом случайной выборки. В исследовании лей, в США в 2005 г. от заболеваний, вызванных были использованы 3 методических подхода.

пассивным курением, умерли почти 50 тыс. че- Первый — заполнение стандартной анкеты ловек, из них 3 тыс. умерли от рака легких и око- всеми взрослыми членами семьи независимо от ло 46 тыс. — от сердечно-сосудистых заболева- их курительного статуса. Анкета состояла из 4 ос ний. Ущерб для экономики страны от последст- новных разделов: социально-демографическая вий пассивного курения составил около 6 млрд характеристика, курительный анамнез, подвер долларов [1]. женность пассивному курению, степень инфор Наиболее часто пассивному курению под- мированности о последствиях курения, а также вергаются дети и некурящие женщины, живу- мерах контроля и ограничения табакокурения.

щие в семьях, где курят. По данным английских Второй — измерение содержания никотина в исследователей, около 50% детей в Великобри- воздухе обследуемых жилых помещений с помо тании подвергаются экспозиции табачного ды- щью специального монитора. Основным элемен ма у себя дома (L. Rushton и соавт., 2004). В спе- том монитора являлся полистироловый фильтр, циальном докладе о пассивном курении, пред- способный удерживать и накапливать никотин и ставленном в 2006 г. в Европейском парламенте, другие соединения, содержащиеся в воздухе по было показано, что в 25 странах Европейского мещения. Монитор размещали в комнате, где союза, где проживает 450 млн жителей, от при- члены семьи проводят большую часть времени чин, связанных с пассивным курением, ежегод- (гостиная, кухня или другая комната), на 7 дней но умирает около 79 тыс. человек. По оценке без изменения места его расположения.

ВОЗ, в мире около 700 млн детей, вынуждены Третий — оценка непосредственной и долго дышать воздухом, загрязненным табачным ды- временной экспозиции к табачному дыму у мом (S. Leatherdale и соавт., 2008). По данным членов семьи путем отбора проб волос с после международного исследования, в котором уча- дующим определением в них содержания нико ствовала и Россия, в нашей стране подвержены тина. Пробы волос в семье брали у 1 ребенка в пассивному курению 75% детей, в Чехии — возрасте до 10 лет и у 1 некурящей женщины.

43%, в Словении — 68%, в Грузии — 95% и Ру- Все лабораторные анализы были проведены мынии — 90% [3]. в лаборатории Джон Хопкинс Блюмберг школы П Е Р В И Ч Н А Я П Р О Ф И Л А К Т И К А РА К А, 2 0 0 9, № 1 ( 9 ) Таблица 1. Распространенность курения (в %) среди взрослых членов обследованных семей Курительный статус Доля лиц с разным курительным статусом мужчины (n-38) женщины (n-40) оба пола (n-78) Никогда не курил 10,5 50,0 30, Курит 73,7 37,5 55, Бросил курить 15,8 12,5 14, Итого: 100 100 Таблица 2. Подверженность пассивному курению (в %) среди 35 некурящих респондентов Вариант ответа Подвергаетесь ли Вы пассивному курению дома госучреж- рабочее транспорт публичные бары, другие дения место места рестораны места Никогда 42,3 26,3 14,3 55,6 18,3 11,1 15, не подвергаюсь Подвергаюсь: 57,7 73,7 85,7 44,4 81,7 88,9 85, всегда 27,0 15,8 14,3 5,6 4,5 16,7 — часто 3,8 10,5 14,3 5,6 4,5 22,2 — иногда 26,9 47,4 57,1 33,2 72,7 50,0 85, Таблица 3. Содержание никотина (в нг/мл*) в волосах некурящих женщин и детей Группа Курительный Среднее Среднеквадратичное обследованных статус семьи значение отклонение (±) Женщины Курящая 1,72 4, Некурящая 0,27 0, Дети Курящая 1,56 3, Некурящая 0,23 0, Примечание. * нг/мг — нанограмм никотина на миллиграмм волос.

общественного здравоохранения (США). пассивному курению дома, на работе и в обще Из 40 обследованных семей 8 не имели в ственных местах. По результатам опроса было своем составе курящих, в 15 семьях курил 1 че- установлено, что дома подвергается воздейст ловек и в 17 — 2 и более. В табл. 1 представлены вию пассивного курения почти половина данные о курительном статусе обследованных. (48,6%) всех некурящих женщин. Причем про Таким образом, среди всех опрошенных обоего должительность нахождения женщин в зоне пола почти 70% курят или курили в прошлом, курения дома варьирует: от 1 до 6 ч в день. Ка что подтверждает высокую распространенность ждая 4-я из опрошенных некурящих женщин табакокурения среди населения нашей страны. указала, что она ежедневно подвергается пас По результатам опроса установлено, что сивному курению 4 ч в день и более, и каждая большинство курящих респондентов (79%) ку- 5-я — 5 ч в день и более.

рят дома. При этом 67,4% курят только в опре- В табл. 2 представлены результаты опроса деленных местах, а 11,6% курят дома и не огра- всех взрослых некурящих респондентов (муж ничивают себя местом для курения. Только 21% чин и женщин) относительно подверженности опрошенных курящих лиц ответили, что они пассивному курению дома и вне его.

никогда не курят дома. Лабораторный анализ содержания никотина Всех некурящих взрослых членов семей оп- в мониторах показал, что в семьях, где курил хо рашивали относительно их подверженности тя бы 1 человек («курящие семьи»), содержание Пассивное курение никотина в воздухе жилых помещений варьиро- что они чаще или реже курят в присутствии де вало от минимального значения 0,004 мг/м3 до тей. В исследованиях о правилах курения дома, максимального — 12,3 мг/м3. Медиана этого ва- проведенных в Канаде и США, опрашивали риационного ряда составила 0,05 мг/м3. Боль- подростков, живущих в «курящих семьях». Зна шой разброс значений определялся особенно- чительная часть опрошенных (соответственно стями курения дома, количеством курящих и 23 и 53%) ответила, что в их семьях нет никаких интенсивностью курения. В частности, интен- ограничений для курения дома и они подверга сивность курения в нашем исследовании нахо- ются пассивному курения (L. Biener и соавт., дилась в диапазоне от 3 до 30 сигарет в день. В 1997;

S. Leatherdale и соавт., 2008). По данным одних семьях соблюдалось правило для курящих масштабного международного исследования, в членов — не курить дома, в других — нет. Мак- котором приняли участие около 1300 семей в симальный уровень никотина в воздухе жилого стране, 82% опрошенных курящих подтвердили, помещения (12,3 мг/м3) был зарегистрирован в что они иногда курят в присутствии детей (Wipfil семье, где проживали 2 курящих. и соавт., 2008).

В семьях без курящих членов («некурящие Таким образом, курение в присутствии де семьи»), содержание никотина в воздухе жилых тей — весьма распространенное явление, что, с помещений варьировало от 0,004 до 0,03 мг/м3. одной стороны, служит плохим примером и пе Медиана этого вариационного ряда составила редает эту вредную привычку детям, с другой — 0,004 мг/м3. При этом разброс соответствующих наносит серьезный вред здоровью детей, так значений был на порядок меньше, чем в «куря- как отрицательно влияет на физическое и ум щих семьях». ственное развитие, повышает риск развития Таким образом, медианное значение содер- болезней органов дыхания, среднего уха и дру жания никотина в воздухе жилых помещений в гих заболеваний [2].

«курящих семьях» было в 12,5 раз больше соот- Табачный дым в силу своей большой прони ветствующего значения для «некурящих семей». кающей способности и относительной стабиль Средние значения содержания никотина в воз- ности может достаточно долго удерживаться в духе жилых помещений в «курящих» и «некуря- помещениях. Кроме того, немалая доза частиц щих» семьях составили соответственно 1,31 табачного дыма может выделяться курильщика (+2,81)мг/м3 и 0,008 (+0,009) мг/м3, т. е. различа- ми с дыханием уже после завершения курения, в лись в 164 раза. результате чего некурящие лица продолжают Содержание никотина определялось в 58 подвергаться экспозиции табачного дыма.

образцах волос (23 пробы были взяты у некуря- Полученные в результате этого исследова щих женщин и 35 — у детей). В табл. 3 предста- ния данные продемонстрировали четкую зави влены средние арифметические значения со- симость содержания никотина в воздухе жи держания никотина в волосах некурящих жен- лых помещений от наличия и числа курящих щин и детей в семьях с разным курительным членов в семье.

статусом. Средний уровень никотина в волосах По мнению финских специалистов, пре некурящих женщин в «курящих» семьях был в дельно допустимая концентрация никотина в 6,4 раза выше, чем в «некурящих семьях», а в воздухе жилых помещений не должна превы волосах детей — в 6,8 раза выше. шать 0,5 мг/м3 (M.P. Eriksen и соавт., 2008).

За условный «фоновый уровень» никотина в Однако в докладе генерального хирурга США волосах можно принять минимальную концент- отмечается, что безопасного уровня концент рацию (0,01 нг/мг), которая была обнаружена у рации табачного дыма не существует: даже 11 из 58 участников этой части исследования. небольшая его концентрация способна вызы Все значения содержания никотина в волосах вать те или иные нарушения в состоянии здо выше обозначенного уровня могут свидетельст- ровья человека [1].

вовать об имевшей место большей или меньшей Результаты исследования свидетельствуют о экспозиции к табачному дыму. весьма значительном распространении пассив По данным настоящего исследования, боль- ного курения в исследованной популяции насе шинство курящих респондентов (80%) курят до- ления, что является следствием как высокого ма. Более того, свыше 70% курящих ответили, уровня распространения активного курения, так П Е Р В И Ч Н А Я П Р О Ф И Л А К Т И К А РА К А, 2 0 0 9, № 1 ( 9 ) и низкой культуры курительного поведения в но-сосудистыми и респираторными заболевани обществе. ями, а также детям [1, 6]. Ни вентиляция, ни В ряде исследований, в том числе с приме- фильтры, даже вместе взятые, не могут снизить нением таких объективных тестов, как изме- воздействие дыма внутри помещений до уров рение содержания никотина в сыворотке кро- ней, которые можно считать абсолютно безопас ви у некурящих, была подтверждена эффек- ными. Лишь зоны, полностью свободные от ку тивность введения административных и зако- рения, могут обеспечить эффективную защиту нодательных мер по ограничению или полно- от пассивного курения. [R. Borland и соавт., му исключению курения на рабочих местах, в 2006]. По данным опроса общественного мне ресторанах и других общественных местах [1, ния, большинство россиян (62%) полностью 4, 5]. В Великобритании подверженность пас- поддерживает ограничение курения в общест сивному курению на рабочих местах умень- венных местах [2]. Есть данные, показывающие, шилась на 95% после введения в стране запре- что введение законодательных мер по ограниче та на курение на рабочем месте и в служебных нию курения в общественных местах ведет к помещениях [5]. снижению частоты пассивного курения в до Европейское региональное бюро ВОЗ и Бри- машних условиях [7].

танская медицинская ассоциация в специальных Результаты проведенного исследования докладах, посвященных загрязнению окружаю- должны учитываться при организации и прове щей среды табачным дымом, констатируют, что дении мероприятий по защите населения от та безопасного уровня воздействия вторичного та- бачной интоксикации.

бачного дыма не существует. Даже кратковре Полная библиография к данной статье менный контакт с табачным дымом может нане находится в редакции.

сти вред людям, особенно страдающим сердеч Литература 3. International Consultation on Article URL.

1. The Hеalth Consequences of Environmental Tobacco Smoke and 5. Towards Smoke-Free Pablic Places.

Involuntary Exposure to tobacco Child Health. WHO Tobacco Free BMA 2002. Summary available at:

smoke: A Report of the. Surgeon Initiative, WHO/NCD/TFI/99. Р 10. www.bma.org.uk General/ Washington. DC: US Р 1999. 6. Framework Convention on Tobacco Department of Health and Health 4. Second Hand Smoke Exposure control. WHA 56.8 (2003).

Services;

2006. Slashed After Three Months Of 7. The Tobacco Atlas, Second edition.

2. Европейский доклад о борьбе Smokefree England. Occupational American Cancer Society, 2006.



Pages:   || 2 | 3 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.